目的 探讨E2F1、BIRC5、PLK1蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义.方法 收集80例B细胞淋巴瘤及30例反应性增生淋巴组织,用免疫组化SP法检测两组中E2F1、BIRC5、PLK1的表达差异.结果 B细胞淋巴瘤中E2F1、BIRC5、PLK1蛋白表达均明显高于反应性增生组(P＜0.05),与临床分期密切相关(P＜0.01),与年龄、发生部位无关(P＞0.05).E2F1、PLK1蛋白表达与组织学亚型及恶性程度相关(P＜0.05),BIRC5表达与此二者无关(P＞0.05).E2F1在男性患者中的表达高于女性患者(P＜0.01),BIRC5、PLK1蛋白在不同性别组中的表达差异无显著性(P＞0.05).经Spearman等级相关分析发现E2F1、BIRC5、PLK1蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达均呈正相关(P＜0.01).结论 联合检测E2F1、BIRC5、PLK1对B细胞淋巴瘤的诊断、治疗及预后判断具有一定的现实意义.
作者：贺荣芳；谢黎明；赵强；胡义燕；龚邵新；阳帅；张小丽 刊期： 2012年第03期
目的 探讨Naked1(NKD1)蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达与预后的关系.方法 采用RT-PCR、Western blot法对35例新鲜肺癌组织进行检测;采用免疫组化SP法对100例NSCLC石蜡标本进行检测.结果 在79%的新鲜肺癌标本中,NKD1的蛋白水平明显低于相对应的癌旁正常肺组织,而mRNA水平明显高于正常肺组织(P<0.01).在78%的NSCLC免疫组化标本中,NKD1的表达明显低于正常肺组织(P<0.01).在肺鳞癌中NKD1的表达低于腺癌,并与分化程度呈正相关(P<0.01),与淋巴结转移(P<0.05)和TNM分期(P<0.01)呈负相关,NKD1低表达者的术后生存时间明显低于正常表达者(P=0.01).结论 在NSCLC中,NKD1 mRNA上调,而蛋白水平下调,其蛋白的下调程度与临床病理因素和不良预后相关.
作者：赵月；孙波；张盛；王恩华 刊期： 2012年第03期
目的 观察趋化因子CXCL12及其特异性受体CXCR4在人胃癌组织中的表达,探讨其与临床病理参数、预后的关系.方法 选择120例胃癌标本,应用免疫组化SP法检测CXCL12和CXCR4在人胃癌组织中的表达,分析CXCL12和CXCR4的表达与患者临床病理参数、术后生存率之间的关系.结果 胃癌组织及正常胃黏膜组织中均可检测到CXCL12、CXCR4的表达,但胃癌组织中的表达水平均明显高于正常胃黏膜组织,表达差异有显著性(P＜0.05).CXCL12阳性与CXCR4阳性呈正相关(r=0.276,P＜0.05).胃癌CXCL12和CXCR4的表达水平与肿瘤细胞淋巴结转移及分化程度密切相关(P＜0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤的大小、浸润深度及远处转移等无关(P＞0.05).CXCL12和CXCR4阳性表达的患者其五年生存率明显低于其阴性表达的患者.结论 胃癌中CXCL12和CXCR4的高表达与胃癌的生物学行为及预后密切相关,检测其表达对预测胃癌的转移及判断预后有一定价值.
作者：邹萍；张佐阳；吴继锋 刊期： 2012年第03期
目的 探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)的临床特点、病理诊断、治疗及预后.方法 对2例PCNSL进行免疫组化染色并复习相关国内外文献.结果 2例PCNSL,1例为间变性大细胞型-T细胞来源,另1例为弥漫性大B细胞型,HIV均阴性.PCNSL临床表现无特异性,颅内压增高、精神失常为常见症状,影像检查缺乏特征性改变,免疫表型以B细胞为主(87.5%～98%),大剂量氨甲蝶呤联合全脑放疗缓解率高.结论 PCNSL术前难以诊断,需依赖病理检查确诊,治疗困难,预后差.
作者：李德本；赵汉青；王瑞妍；管瑜 刊期： 2012年第03期
目的 检测自噬相关基因LC3、Beclin-1与凋亡相关基因p53、BCL-2在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的表达情况,探讨其与大肠癌发生、发展的相关性及意义.方法 应用组织芯片技术和免疫组化SP法检测12例正常大肠黏膜、29例大肠腺瘤及115例大肠癌组织中LC3、Beclin-1、p53及BCL-2蛋白的表达水平,并结合临床病理因素进行分析.结果 LC3在大肠癌中的阳性率高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.01),且与大肠癌的组织学分化程度相关(P<0.05).Beclin-1在大肠癌、大肠腺瘤组织中的表达高于正常大肠黏膜(P<0.01),但与大肠癌的组织学分化程度、Dukes分期及淋巴结转移无关(P均>0.05).p53及BCL-2在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠癌中的表达逐渐增高(P<0.01),且与大肠癌的Dukes分期和淋巴结转移相关(P均<0.05).经Spearman 秩相关检验,Beclin-1蛋白与p53蛋白相关系数为0.224 3,成正相关表达(P<0.05).结论 在大肠癌中,自噬活性的上调与凋亡能力的下调并存;自噬相关基因LC3、Beclin-1与凋亡相关基因p53、BCL-2在大肠癌的发生、发展中起协调作用,对其联合检测有助于了解和判断大肠癌的进展程度及患者的预后情况.
作者：眭怡群；冯一中 刊期： 2012年第03期
目的 观察Smad4与p53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况,探讨其与NSCLC各种临床病理特征间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测150例NSCLC组织及60例距离肿瘤10 cm以上的正常肺组织中Smad4与p53的表达情况,并将检测结果与临床病理特点进行综合分析,观察其表达差别.结果 Smad4在NSCLC组织中的阳性率明显低于正常肺组织(P＜0.05),而p53在NSCLC组织中的阳性率明显高于正常肺组织(P＜0.05).Smad4的低表达、p53的高表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、胸膜侵犯及临床分期密切相关(P＜0.05);Smad4和p53的表达与NSCLC的预后密切相关(P＜0.05).结论 Smad4在NSCLC组织中的表达下降及p53的表达升高可能与NSCLC的恶性生物学行为相关.术后常规检测Smad4及p53,对判断NSCLC患者的预后有一定的帮助.
作者：闫继东；张志勇；任淑华；吕铮；刘爱东 刊期： 2012年第03期
目的 观察抑癌基因KLF6的剪切变异体KLF6-SV1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达特点,探讨其与临床病理学参数的关系.方法 应用免疫组化检测42例NSCLC和40例良性肺疾病(肺的炎性肌纤维母细胞瘤、肺脓肿、肺结核、肺的硬化性血管瘤等)中KLF6-SV1蛋白的表达水平,原位杂交检测42例NSCLC和40例良性肺疾病中KLF6-SV1基因mRNA的表达.结果 KLF6-SV1在NSCLC中的蛋白阳性率为71.4%(30/42),表达水平均高于良性肺疾病(P＜0.05).KLF6-SV1基因mRNA的阳性率为69.0%(29/42),表达水平高于良性肺疾病(P＜0.05).KLF6-SV1的蛋白表达水平与其mRNA表达水平之间具有较好的一致性.KLF6-SV1的表达与有无淋巴结转移及肿瘤的分化程度有关,组间差异具有统计学意义(P＜0.05),与病理分型、组织大小和临床分期无关,组间差异不具有统计学意义(P＞0.05).结论 KLF6-SV1的过表达可能与NSCLC的发生、发展及早期淋巴结转移密切相关,有望成为今后诊断的参考指标之一,并有可能成为肿瘤基因治疗的新靶点之一.
作者：陆庭勋；范钦和；彭韬；肖秋香 刊期： 2012年第03期
目的 研究胃癌中是否存在肿瘤微环境转移(tumor microenvironment of metastasis,TMEM)及其与胃癌血道转移的相关性.方法 采用免疫组化双染法同时标记巨噬细胞和内皮细胞,计数26例远处转移及其配对26例无远处转移胃癌组织中TMEM密度.结果 (1)TMEM存在于胃癌组织中;(2)TMEM与分化程度、临床分期明显相关(P<0.001,P=0.006),与肿瘤大小、Lauren分型、淋巴结转移等其他临床病理特点无关(P均＞0.05);(3)TMEM与有无远处转移呈正相关(P<0.001).结论 证实胃癌中存在TMEM,TMEM密度可以预测胃癌血道转移,有望成为评估胃癌血道转移危险性的新预测指标.
作者：齐蕾；单丽辉；柴翠翠；周秋锋；姚珂；顾云鹤；周敏；韩伟；王立峰 刊期： 2012年第03期
目的 探讨RAD51基因G135C多态性与肺癌发病风险、病理特点及p53基因突变的相关性.方法 选择80例肺癌患者为病例组,40例非肿瘤肺疾病患者为对照组.以PCR-RFLP技术检测病例组和对照组的RAD51基因型,比较不同基因型与肺癌危险性以及肺癌病理特点的关系;并采用免疫组化法对病例组进行p53突变的检测.结果 (1)RAD51基因型G/G、G/C和C/C在病例组的分布频率分别为77.5%、15.0%和1.3%,在对照组的分布频率分别为92.5%、7.5%和0.与携带G/G的个体相比,携带RAD51变异基因型(G/C和C/C)的个体具有更高的患癌风险(P＜0.05);(2)RAD51基因型与肺癌的病理学类型及组织学分级无相关性;(3)RAD51 G135C基因型在不同p53基因突变状态肺癌中的分布频率差异无显著性(P＞0.05).结论 RAD51基因多态性与肺癌发病风险有关,携带RAD51变异基因型(G/C和C/C)的个体易患肺癌.
作者：彭亚婷；熊一峰；徐姗；王珊珊；梅金红 刊期： 2012年第03期
目的 探讨体外培养正常人表皮黑素细胞(melanocytes,MC)透射电镜制样方法及超微结构观察的作用.方法 采用M254 MC培养基及添加剂HMGS培养和纯化人表皮MC;分别采用常规制样方法和以PET聚酯薄膜为培养细胞的支持物制备透射电镜样本.结果 人表皮MC透射电镜观察发现,常规制样标本可观察人表皮MC及其树状突起横切面的超微结构.PET聚酯薄膜作为培养MC支持物的样本可观察人表皮MC和树状突起的完整超微结构及树状突起的纵切面超微结构.结论 PET聚酯薄膜可作为人表皮MC体外培养良好的支持材料.应用不同样本制备方法可以观察MC的超微结构,使用PET聚酯薄膜作为细胞支持物制备的标本更利于MC黑素体代谢和转移的观察.
作者：徐丹丹；李伟秋；方斌；黄清霞；梁伟全；梁彦；钟耀棠；王腾彬；周远军；陈玮莹 刊期： 2012年第03期
目的 观察气管上皮-肌上皮癌(epithelial-myoepithelial carcinoma,EMC)的临床病理学、影像学特点,探讨其免疫组化特征及鉴别诊断.方法 采用组织学、免疫组化及组织化学技术对1例气管EMC进行光镜观察及免疫标记,并结合相关文献对其临床表现、影像学、组织形态和免疫组化特点等进行综合分析.结果 患者男性,25岁,肿瘤病理组织学表现为分叶状生长,管状和实性区混合存在.瘤细胞由上皮和肌上皮细胞组成,呈双层腺管样结构.免疫组化染色示:上皮细胞CK、EMA均(+),肌上皮细胞SMA、S-100、p63、HHF35、GFAP均(+),管状结构周围PAS染色(+).结论 原发于气管的EMC十分罕见,影像学具有一定特征,免疫组化染色有助于该肿瘤的诊断,应与多形性腺瘤、肌上皮瘤、嗜酸细胞瘤、腺样囊性癌等鉴别;以手术切除为主的综合治疗预后较好.
作者：郑金锋；马淑芳；景洪标；耿明；袁耒 刊期： 2012年第03期
目的 观察维甲酸相关孤核受体α(Retinoid acid receptor related Orphan Receptor α,RORα)蛋白在胃癌中的表达,探讨其与胃癌发生、发展的关系,为寻找胃癌肿瘤标记物提供一定的实验依据.方法 应用组织芯片技术及免疫组化SP法检测90例胃癌组织、48例癌旁胃黏膜组织与22例正常胃黏膜组织中RORα的表达,研究RORα与胃癌发生、发展的关系.结果 RORα蛋白在胃癌组织中表达下调,正常胃黏膜、癌旁胃黏膜和胃癌组织中RORα蛋白阳性率分别为83.36%(19/22),56.25%(27/48)和24.44%(22/90),3者相比差异有显著性(P＜0.05).高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌和印戒细胞癌中,RORα阳性率分别为45.00%(9/20)、27.59%(8/29)、14.29%(3/21)、11.11%(1/9)和9.05%(1/11).高分化腺癌RORα阳性率高于低分化腺癌(P＜0.05).结论 RORα蛋白下调与胃癌的发生、发展相关,且可能与胃癌的分化程度有关.
作者：石莺；黄建军；苏坚；唐海林；廖前进；曾希；凌晖；苏琦 刊期： 2012年第03期
目的 探讨XIAP、Omi/HtrA2、米非司酮对HeLa细胞凋亡的影响以及XIAP、Omi/HtrA2的相互作用.方法 细胞转染、米非司酮诱导HeLa细胞凋亡,利用共聚焦显微镜及流式细胞术观察XIAP、Omi/HtrA2在细胞内的表达和定位,并检测其对HeLa细胞凋亡影响的情况,使用共聚焦显微镜检测XIAP、Omi/HtrA2的相互作用.结果 (1)在转染了重组质粒pDsRed2-XIAP、pDsRed2-Omi/HtrA2的HeLa细胞中,加入米非司酮后其凋亡率分别是:只加米非司酮组为46.16%;米非司酮+转染质粒pDsRed2-XIAP为26.41%;米非司酮+转染质粒pDsRed2-Omi/HtrA2为78.85%.(2)利用共聚焦显微镜检测XIAP、Omi/HtrA2在HeLa细胞中存在能量共振转移现象.结论 米非司酮能促进HeLa细胞凋亡;DsRed2-XIAP融合蛋白能够抑制由米非司酮诱导的HeLa细胞凋亡;DsRed2-Omi/HtrA2融合蛋白能够促进HeLa细胞凋亡,米非司酮能增加Omi/HtrA2促凋亡作用.在活HeLa细胞中,利用荧光共振能量转移技术直接证实XIAP与Omi/HtrA2在部分细胞中存在相互作用.
作者：汤英姿；郑洪；魏娜；于晓东 刊期： 2012年第03期
患者男性,44岁,因间断黑便伴贫血1年入院.查体未见明显异常,末梢血HG 93 g/L(正常值110～160 g/L).胃镜检查:十二指肠球部见一肿物,大小4 cm×5 cm,有蒂较粗,表面局部充血水肿(图1),给予黏膜下注射甘油果糖,病变隆起,行黏膜下剥离术(ESD),依次将蒂分层高频电刀切除;创面轻微渗血,给予高频电刀止血.术后标本送病理组织学检查.胃镜结果:十二指肠球息肉.
作者：侯晓琳；何春年 刊期： 2012年第03期
患者男性,75岁.因左腰部持续性、发作性绞痛,伴全程无痛性肉眼血尿5天入院.患者1972年因输尿管结石行开放手术治疗;1996年因膀胱结石经尿道行手术治疗;现腹部B超示双侧肾多发性结石,膀胱充盈欠佳,左侧壁可见3.2 cm×1.2 cm大小中等回声,不能移动,未见明显血流信号.膀胱镜检查示膀胱左侧顶壁处可见一菜花样隆起,大小2.5 cm×2.5 cm,疑为膀胱癌.遂行经尿道膀胱肿瘤电切术,术中于膀胱左侧顶壁处见一乳头状肿物,有蒂,2.0 cm×1.5 cm大小,于蒂部切除肿物送病检.
作者：秦桂萍；华玉兰；侯海娜 刊期： 2012年第03期
例1女性, 18个月,因右足第二趾远节足趾肿物15个月入院.家长于15个月前发现患儿右足第二趾有一肿物,随患儿生长肿物逐渐增大,并有触痛.查体:患儿右足第二趾远节趾可见一0.8 cm×0.8 cm大小肿物,肿物呈半圆状突起,表面光滑,颜色深红,质较硬,有压痛,不活动;肿物将趾甲床挤向前方,趾甲翘起.X线检查:骨质未见异常.例2男性,13个月,发现左小趾肿物半年余.查体:患儿左小趾内侧可见一0.8 cm×0.5 cm大小肿物,与趾甲无关,无触痛.X线检查:骨质无异常.
作者：胡晓丽；宋兰云；赵林胜；宁培儒 刊期： 2012年第03期
患者女性,50岁,因发现左锁骨上淋巴结肿大20天入武警浙江省总队医院.查体:左锁骨上可扪及2枚肿大淋巴结,2 cm×2 cm×2.2 cm至2 cm×2 cm×2.8 cm大小,质硬,活动度差,无压痛,与周围组织粘连.右下颌可扪及1枚肿大淋巴结,1.1 cm×1.0 cm×1.0 cm大小,质中无压痛,活动度可,余浅表及深部淋巴结未触及肿大.
作者：尹满香；周泉；叶孝乾；林雪平；许卫珍；肖纯 刊期： 2012年第03期
目的 探讨儿童炎症性肌纤维母细胞性肿瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)的临床、病理学特点及鉴别诊断.方法 对3例儿童IMT进行了组织形态学、免疫组化检查,结合文献复习进行分析并随访.结果 其中例1、2症状均为反复咳嗽、发热、呼吸困难,年龄分别为8岁、5岁,胸片均为支气管旁实性肿块.例3年龄为11岁,因乏力、食欲不振、贫血就诊,B超示盆腔实质性肿块.镜下可见肿瘤由肌纤维母细胞性梭形细胞、浆细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞构成.免疫表型:梭形细胞胞质内vimentin、desmin、MSA、SMA灶性或弥漫性阳性,myogenin、myoglobin、S-100和CD117为阴性,其中1例ALK阳性.结论 IMT是一种罕见的中间型肿瘤,原发于儿童和青少年的软组织和内脏,需与肉芽组织、结节性筋膜炎、平滑肌瘤、纤维组织细胞瘤或韧带样型纤维瘤病等鉴别.
作者：王雪莉；史青；孙和国；奚政君；张彬 刊期： 2012年第03期
目的 探讨儿童肾脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤(epithelioid angiomyolipoma,EAML)免疫标记的表达特点及其对临床病理诊断、鉴别诊断和预后的意义.方法 对1例肾脏EAML临床资料进行复习,进行光镜观察和免疫组化染色,并随访.结果 光镜下肿瘤由典型性的上皮样细胞组成,细胞核有异型性,核分裂象可见,有坏死和出血;淋巴结内未见上皮样肿瘤细胞累及.免疫标记:瘤细胞vimentin、SMA、HMB-45、Melan-A、CD68均阳性;而CK(AE1/AE3)、EMA、S-100、CD10、CD34、CD117、ER、PR、Ki-67和p53均为阴性.患者手术后状态良好,无肿瘤局部复发和转移征象.结论 肿瘤以上皮样细胞增生特征为主,临床表现和组织学表现易与肾脏肿瘤及其他肿瘤相混,寻找经典血管平滑肌脂肪瘤的结构和肿瘤细胞表达HMB-45和SMA对诊断和鉴别诊断至关重要.而细胞的不典型性、核分裂、出血和坏死可能只表明肿瘤的恶性潜能;淋巴结受累、肾静脉瘤栓均不是恶性的诊断依据;远处转移才是恶性的证据.Ki-67和p53对患者的预后可能有指示意义.
作者：史青；王雪莉；张彬；奚政君 刊期： 2012年第03期
目的 探讨富于细胞性神经鞘瘤临床病理学特点及其诊断与鉴别诊断.方法 对2例富于细胞性神经鞘瘤进行临床资料分析、组织学形态和免疫表型观察.结果 富于细胞性神经鞘瘤好发于腹膜后,临床上表现为缓慢生长的无痛性肿块.大体肿瘤呈圆形、椭圆形,包膜完整,切面实性,灰白、灰黄色.镜下肿瘤具有完整的包膜,在包膜外或包膜下可见淋巴细胞聚集灶,形成袖套样结构.免疫组化肿瘤细胞S-100、GFAP和CD57均弥漫强阳性,不表达CK(AE1/AE3)、desmin、SMA、CD34、CD117和DOG1.结论 富于细胞性神经鞘瘤是一种少见的假肉瘤性病变,大体表现、组织学特点是其诊断及鉴别诊断的主要依据,免疫组化标记有助于诊断和鉴别诊断.
作者：高金莉 刊期： 2012年第03期
目的 探讨子宫体恶性血管周上皮样细胞肿瘤(perivascular epithelioid cell tumors,PEComa)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 采用免疫组化SP法对1例子宫体恶性PEComa进行免疫组化标记并复习相关文献.结果 患者扪及下腹部巨大肿块6个月,手术切除后11个月复发,CT示中下腹一巨大低-高密度混杂肿块.眼观:原发和术后复发肿瘤均体积巨大,切面为灰黄、灰红色,边界不清,质脆伴坏死.镜检:瘤细胞呈上皮样,胞质嗜酸性至透明,细胞异型性明显,可见明显核仁,未见核分裂.免疫组化:vimentin、HMB-45和Melan-A均(++),PNL2(|||),Ki-67增殖指数约3%,EMA、CK(AE1/AE3)、S-100、CD10、desmin、SMA和MSA均(-).结论 子宫体恶性PEComa十分罕见,需与子宫体恶性黑色素瘤、上皮样平滑肌肿瘤和横纹肌肉瘤相鉴别.
作者：伍健；李媛；贺玉洁 刊期： 2012年第03期
目的 探讨肺转移性子宫平滑肌瘤的发病机制、临床病理特征、治疗及预后.方法 对1例肺转移性子宫平滑肌瘤大体、组织病理学和免疫组化染色特征进行观察,并复习相关文献.结果 眼观:肺组织1块,其上布满0.2～0.8 cm大小不等灰白色小结节,结节质偏硬,与周围肺组织界清;切面灰白色,实性,较大者似有编织状.镜检:肿瘤细胞梭形,细胞密集区呈束状、编织状排列;其中可见呈腺管状排列的增生的肺泡上皮.细胞稀疏区间质玻璃样变,小血管玻璃样变.未见核分裂象,细胞分化良好,无非典型性、无坏死.免疫组化:vimentin、desmin、SMA、actin均(+),CD31、CD34、p53、CD117、HMB-45、D240、Melanin、Ki-67均(-),BCL-2、PR(+),ER(+),呈腺管状排列的增生肺泡上皮TTF-1(+).结论 肺转移性子宫平滑肌瘤是一种罕见疾病,确诊需要结合病史及免疫组化,治疗以手术切除转移病灶辅以内分泌治疗,具有复发倾向,通常患者长期生存.
作者：苗英；张占春；杨海涛；于慧敏；黄春鑫；俞吉霞 刊期： 2012年第03期
目的 明确主动脉夹层形成的主要病变及致死的相关因素.方法 对2例猝死病例进行尸体解剖和组织病理学检查,并与相似病例比较.结果 2例尸检显示:主动脉壁出血被撕裂形成血肿,终升主动脉外侧壁破裂.动脉壁中层变性、坏死、结构紊乱,滋养血管破裂、出血形成血肿,外侧壁破裂急性大出血,心包填塞,致死.结论 主动脉壁变性、弹力纤维断裂、小血管出血,在中层形成血肿,导致外侧壁破裂急性大出血,心包填塞猝死.
作者：陈勤；陈蓉；王烨；张斌 刊期： 2012年第03期
目的 探讨Slit2过表达在小鼠皮肤癌形成过程中的作用.方法 利用Slit2-Tg转基因小鼠构建DMBA/TPA化学多级皮肤癌模型,测量小鼠背部皮肤肿瘤的长径变化,观察皮肤癌成癌各时期的病理变化.结果 成功构建小鼠皮肤癌模型.Slit2-Tg小鼠皮肤癌的长径明显比C57小鼠的长,且Slit2-Tg小鼠皮肤癌的形成速度明显增快.结论 Slit2促进了小鼠皮肤癌的发生、发展.
作者：韦平；梁兵；亓翠玲；杨永霞；王丽京；李卫东 刊期： 2012年第03期
目的 探讨肋骨血管瘤的临床病理特征及诊断.方法 分析2例肋骨血管瘤的临床资料、影像学特征及病理学特征并进行文献复习.结果 例1女性,65岁,右侧胸腰部疼痛3年余,CT提示肿瘤位于右侧第11肋,术中见3.2 cm×2.2 cm×1.4cm大小的实性肿块并破坏周围骨质,手术切除11肋及其肿块.术后病理诊断为肋骨毛细血管瘤.例2男性,46岁,体检胸透偶然发现右侧胸壁肿块,CT提示肿瘤位于第6肋并破坏骨质.病理形态学上为肋骨海绵状血管瘤.结论 肋骨的血管瘤是一种极为少见的肿瘤,在胸壁的鉴别诊断中常被遗漏.临床常无症状,病理形态较典型.
作者：肖桂香；欧阳焱黎；镇鸿燕；宗阳如；刘丽江 刊期： 2012年第03期
目的 探讨IGFBP-4(insulin-like growth-factor-binding proteins-4)蛋白在胃癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SP法分别检测正常胃黏膜、胃上皮内瘤变和胃癌组织中IGFBP-4蛋白的表达.结果 20例正常胃黏膜组织中IGFBP-4蛋白阳性率为10%,胃上皮内瘤变组织中的阳性率为36.84%,胃癌组织中的阳性率为81.25%;胃癌组织中IGFBP-4蛋白表达高于胃上皮内瘤变及正常胃黏膜组织(P<0.001),胃上皮内瘤变与正常胃黏膜的差异有显著性(P<0.05);高分化胃癌中IGFBP-4蛋白阳性率为57.14%,低分化胃癌中的阳性率为88.4%,两者之间差异有显著性(P<0.05);早期胃癌阳性率为55.0%,明显低于进展期胃癌86.96%;伴淋巴结转移组阳性率为89.04%,无淋巴结转移组阳性率为66.67%,差异有显著性;而与性别、年龄、肿瘤直径无关.结论 IGFBP-4蛋白的高表达与胃癌的发生、淋巴结转移及临床分期相关.
作者：李晓杰；胡玉林；陈灿斌；吴海燕；谢志斌；谢海龙 刊期： 2012年第03期
目的 探讨近端型上皮样肉瘤(proximal-type epithelioid sarcoma,PES)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法 报道2例外耳道PES,镜下观察组织学形态特征并结合免疫组化染色结果进行分析.结果 镜下见肿瘤由梭形或上皮样细胞组成,可见横纹肌样细胞;呈结节状排列,伴片状坏死;免疫表型:CKpan、vimentin、CD34均呈阳性,CD31、S-100、CD68、HMB-45、ALK、SMA、CK7、CK20、TTF-1、desmin、Syn、CgA均呈阴性.结论 PES是一种少见的软组织恶性肿瘤,形态复杂多样,极易误诊.需临床、组织学及免疫表型等相结合,才能作出准确的诊断.
作者：宫国良；陈静宁；陈机琼 刊期： 2012年第03期
目的 探讨原发性肺腺癌患者恶性胸腔积液中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变情况.方法 收集恶性胸腔积液标本109例,同时选取该患者的纤维支气管镜或经肺穿刺活检晚期标本109例,提取DNA后,采用RT-PCR法和基因测序法同时进行EGFR 19、21外显子突变检测.结果 两种标本中EGFR突变率分别为56.88%、53.21%,胸腔积液中的突变率与晚期患者活检组织标本相比无明显差异(P=0.35).结论 胸腔积液中的EGFR突变率与其活检组织突变率接近,在晚期肺癌患者临床活检取材困难时,胸腔积液可以作为检测EGFR突变的另一种资源.
作者：魏冰；马杰；马智勇；王慧娟；杨科 刊期： 2012年第03期
疟疾可根据流行病学史、临床表现以及实验室检查结果等进行诊断,疟原虫是疟疾的病原体.显微镜观察血涂片来检查疟原虫或疟原虫抗原阳性是实验室确诊疟疾的关键.利用人体组织切片查见疟原虫,取代血涂片镜检确诊疟疾在国内尚未见报道.笔者在法医病理鉴定中遇到1例,对组织切片进行了Giemsa染色,并尝试摸索适宜的染色条件,清楚地显示了疟原虫在脑、肝脏组织深部血管内的形态及发育状况,现报道如下.
作者：江洁清；沈忆文；詹成 刊期： 2012年第03期
在免疫组化染色操作过程中为防止抗体外溢及保证抗体浓度不被稀释等问题,均会对组织进行封边.作者在实践操作过程中总结了一种自制笔式电烙铁石蜡封片法,此法更经济实用,值得推广.
作者：张海丛；何春年；徐明堂；张秀智 刊期： 2012年第03期
病理切片质量高低直接影响病理诊断结果.我们在实际工作中发现,尽管在病理标本制作过程中严格按照规程操作,但有时制出的病理切片质量仍不理想,影响病理诊断.我们仔细分析原因后发现环境温度对病理制片可产生明显影响,这种情形尤以冬天为明显.为此,我们通过不断改进相关病理制片流程,提高了病理切片质量.现将我们的经验总结如下.
作者：张同海；黄文斌；李俐 刊期： 2012年第03期
在支气管哮喘大鼠模型中,常需研究支气管黏膜杯状细胞的增生状况,从而了解哮喘的严重程度.其中常用的杯状细胞染色法为高碘酸-无色品红染色法(PAS法),本文对该方法介绍如下.
作者：朱惠源；张建立；张国俊；孟鹏飞 刊期： 2012年第03期
自噬(autophagy)是真核细胞中一种普遍而又重要的生命现象,其主要作用是清除和降解自身受损的细胞器以及多余的生物大分子,并利用降解产物提供能量和重建细胞结构,在维持细胞稳态和细胞生命活动等方面起重要作用.本文就近年来在自噬过程、自噬信号转导途径以及自噬的分子机制和调控机制、自噬与细胞生存、凋亡和肿瘤等方面取得的一些进展进行综述.
作者：邱冬梅；陈莉 刊期： 2012年第03期
软组织肉瘤是间叶源性恶性肿瘤,有其独特的细胞遗传学改变,根据肿瘤细胞遗传学特点可分为两大类:一类有着特殊的遗传学改变且核型简单;另一类则缺乏特殊遗传学改变但常常有着复杂的核型,这两类肿瘤在分子发生机制、治疗和预后方面均有所不同,因此了解和掌握其分子生物学改变对于肿瘤的诊治和预后具有重要意义.
作者：刘春霞；李锋 刊期： 2012年第03期
肺腺癌是肺癌常见的组织学类型,约占所有肺癌的50%.肺腺癌不同的组织亚型在临床、影像学、病理学和遗传学上有很大差异.近年来,尽管对这一类肿瘤的基础和临床研究取得了明显进步,但仍需要对肺腺癌亚型有一普遍接受的标准.原来的分类,包括2004年WHO分类既不能很好地反映肿瘤分子生物学、病理学和影像学的新进展,也不能满足临床治疗和预测预后的需要.为此,国际肺癌研究学会(IASLC)、美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)于2011年2月公布了肺腺癌的国际多学科分类(表1)[1].
作者：朱雄增；张杰 刊期： 2012年第03期
