张海丛;何春年;徐明堂;张秀智
目的 观察趋化因子CXCL12及其特异性受体CXCR4在人胃癌组织中的表达,探讨其与临床病理参数、预后的关系.方法 选择120例胃癌标本,应用免疫组化SP法检测CXCL12和CXCR4在人胃癌组织中的表达,分析CXCL12和CXCR4的表达与患者临床病理参数、术后生存率之间的关系.结果 胃癌组织及正常胃黏膜组织中均可检测到CXCL12、CXCR4的表达,但胃癌组织中的表达水平均明显高于正常胃黏膜组织,表达差异有显著性(P<0.05).CXCL12阳性与CXCR4阳性呈正相关(r=0.276,P<0.05).胃癌CXCL12和CXCR4的表达水平与肿瘤细胞淋巴结转移及分化程度密切相关(P<0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤的大小、浸润深度及远处转移等无关(P>0.05).CXCL12和CXCR4阳性表达的患者其五年生存率明显低于其阴性表达的患者.结论 胃癌中CXCL12和CXCR4的高表达与胃癌的生物学行为及预后密切相关,检测其表达对预测胃癌的转移及判断预后有一定价值.
作者:邹萍;张佐阳;吴继锋 刊期: 2012年第03期
目的 探讨XIAP、Omi/HtrA2、米非司酮对HeLa细胞凋亡的影响以及XIAP、Omi/HtrA2的相互作用.方法 细胞转染、米非司酮诱导HeLa细胞凋亡,利用共聚焦显微镜及流式细胞术观察XIAP、Omi/HtrA2在细胞内的表达和定位,并检测其对HeLa细胞凋亡影响的情况,使用共聚焦显微镜检测XIAP、Omi/HtrA2的相互作用.结果 (1)在转染了重组质粒pDsRed2-XIAP、pDsRed2-Omi/HtrA2的HeLa细胞中,加入米非司酮后其凋亡率分别是:只加米非司酮组为46.16%;米非司酮+转染质粒pDsRed2-XIAP为26.41%;米非司酮+转染质粒pDsRed2-Omi/HtrA2为78.85%.(2)利用共聚焦显微镜检测XIAP、Omi/HtrA2在HeLa细胞中存在能量共振转移现象.结论 米非司酮能促进HeLa细胞凋亡;DsRed2-XIAP融合蛋白能够抑制由米非司酮诱导的HeLa细胞凋亡;DsRed2-Omi/HtrA2融合蛋白能够促进HeLa细胞凋亡,米非司酮能增加Omi/HtrA2促凋亡作用.在活HeLa细胞中,利用荧光共振能量转移技术直接证实XIAP与Omi/HtrA2在部分细胞中存在相互作用.
作者:汤英姿;郑洪;魏娜;于晓东 刊期: 2012年第03期
目的 探讨儿童炎症性肌纤维母细胞性肿瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)的临床、病理学特点及鉴别诊断.方法 对3例儿童IMT进行了组织形态学、免疫组化检查,结合文献复习进行分析并随访.结果 其中例1、2症状均为反复咳嗽、发热、呼吸困难,年龄分别为8岁、5岁,胸片均为支气管旁实性肿块.例3年龄为11岁,因乏力、食欲不振、贫血就诊,B超示盆腔实质性肿块.镜下可见肿瘤由肌纤维母细胞性梭形细胞、浆细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞构成.免疫表型:梭形细胞胞质内vimentin、desmin、MSA、SMA灶性或弥漫性阳性,myogenin、myoglobin、S-100和CD117为阴性,其中1例ALK阳性.结论 IMT是一种罕见的中间型肿瘤,原发于儿童和青少年的软组织和内脏,需与肉芽组织、结节性筋膜炎、平滑肌瘤、纤维组织细胞瘤或韧带样型纤维瘤病等鉴别.
作者:王雪莉;史青;孙和国;奚政君;张彬 刊期: 2012年第03期
目的 观察抑癌基因KLF6的剪切变异体KLF6-SV1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达特点,探讨其与临床病理学参数的关系.方法 应用免疫组化检测42例NSCLC和40例良性肺疾病(肺的炎性肌纤维母细胞瘤、肺脓肿、肺结核、肺的硬化性血管瘤等)中KLF6-SV1蛋白的表达水平,原位杂交检测42例NSCLC和40例良性肺疾病中KLF6-SV1基因mRNA的表达.结果 KLF6-SV1在NSCLC中的蛋白阳性率为71.4%(30/42),表达水平均高于良性肺疾病(P<0.05).KLF6-SV1基因mRNA的阳性率为69.0%(29/42),表达水平高于良性肺疾病(P<0.05).KLF6-SV1的蛋白表达水平与其mRNA表达水平之间具有较好的一致性.KLF6-SV1的表达与有无淋巴结转移及肿瘤的分化程度有关,组间差异具有统计学意义(P<0.05),与病理分型、组织大小和临床分期无关,组间差异不具有统计学意义(P>0.05).结论 KLF6-SV1的过表达可能与NSCLC的发生、发展及早期淋巴结转移密切相关,有望成为今后诊断的参考指标之一,并有可能成为肿瘤基因治疗的新靶点之一.
作者:陆庭勋;范钦和;彭韬;肖秋香 刊期: 2012年第03期
在免疫组化染色操作过程中为防止抗体外溢及保证抗体浓度不被稀释等问题,均会对组织进行封边.作者在实践操作过程中总结了一种自制笔式电烙铁石蜡封片法,此法更经济实用,值得推广.
作者:张海丛;何春年;徐明堂;张秀智 刊期: 2012年第03期
目的 探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)的临床特点、病理诊断、治疗及预后.方法 对2例PCNSL进行免疫组化染色并复习相关国内外文献.结果 2例PCNSL,1例为间变性大细胞型-T细胞来源,另1例为弥漫性大B细胞型,HIV均阴性.PCNSL临床表现无特异性,颅内压增高、精神失常为常见症状,影像检查缺乏特征性改变,免疫表型以B细胞为主(87.5%~98%),大剂量氨甲蝶呤联合全脑放疗缓解率高.结论 PCNSL术前难以诊断,需依赖病理检查确诊,治疗困难,预后差.
作者:李德本;赵汉青;王瑞妍;管瑜 刊期: 2012年第03期
目的 探讨Slit2过表达在小鼠皮肤癌形成过程中的作用.方法 利用Slit2-Tg转基因小鼠构建DMBA/TPA化学多级皮肤癌模型,测量小鼠背部皮肤肿瘤的长径变化,观察皮肤癌成癌各时期的病理变化.结果 成功构建小鼠皮肤癌模型.Slit2-Tg小鼠皮肤癌的长径明显比C57小鼠的长,且Slit2-Tg小鼠皮肤癌的形成速度明显增快.结论 Slit2促进了小鼠皮肤癌的发生、发展.
作者:韦平;梁兵;亓翠玲;杨永霞;王丽京;李卫东 刊期: 2012年第03期
目的 探讨子宫体恶性血管周上皮样细胞肿瘤(perivascular epithelioid cell tumors,PEComa)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 采用免疫组化SP法对1例子宫体恶性PEComa进行免疫组化标记并复习相关文献.结果 患者扪及下腹部巨大肿块6个月,手术切除后11个月复发,CT示中下腹一巨大低-高密度混杂肿块.眼观:原发和术后复发肿瘤均体积巨大,切面为灰黄、灰红色,边界不清,质脆伴坏死.镜检:瘤细胞呈上皮样,胞质嗜酸性至透明,细胞异型性明显,可见明显核仁,未见核分裂.免疫组化:vimentin、HMB-45和Melan-A均(++),PNL2(|||),Ki-67增殖指数约3%,EMA、CK(AE1/AE3)、S-100、CD10、desmin、SMA和MSA均(-).结论 子宫体恶性PEComa十分罕见,需与子宫体恶性黑色素瘤、上皮样平滑肌肿瘤和横纹肌肉瘤相鉴别.
作者:伍健;李媛;贺玉洁 刊期: 2012年第03期
目的 观察维甲酸相关孤核受体α(Retinoid acid receptor related Orphan Receptor α,RORα)蛋白在胃癌中的表达,探讨其与胃癌发生、发展的关系,为寻找胃癌肿瘤标记物提供一定的实验依据.方法 应用组织芯片技术及免疫组化SP法检测90例胃癌组织、48例癌旁胃黏膜组织与22例正常胃黏膜组织中RORα的表达,研究RORα与胃癌发生、发展的关系.结果 RORα蛋白在胃癌组织中表达下调,正常胃黏膜、癌旁胃黏膜和胃癌组织中RORα蛋白阳性率分别为83.36%(19/22),56.25%(27/48)和24.44%(22/90),3者相比差异有显著性(P<0.05).高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌和印戒细胞癌中,RORα阳性率分别为45.00%(9/20)、27.59%(8/29)、14.29%(3/21)、11.11%(1/9)和9.05%(1/11).高分化腺癌RORα阳性率高于低分化腺癌(P<0.05).结论 RORα蛋白下调与胃癌的发生、发展相关,且可能与胃癌的分化程度有关.
作者:石莺;黄建军;苏坚;唐海林;廖前进;曾希;凌晖;苏琦 刊期: 2012年第03期
目的 探讨近端型上皮样肉瘤(proximal-type epithelioid sarcoma,PES)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法 报道2例外耳道PES,镜下观察组织学形态特征并结合免疫组化染色结果进行分析.结果 镜下见肿瘤由梭形或上皮样细胞组成,可见横纹肌样细胞;呈结节状排列,伴片状坏死;免疫表型:CKpan、vimentin、CD34均呈阳性,CD31、S-100、CD68、HMB-45、ALK、SMA、CK7、CK20、TTF-1、desmin、Syn、CgA均呈阴性.结论 PES是一种少见的软组织恶性肿瘤,形态复杂多样,极易误诊.需临床、组织学及免疫表型等相结合,才能作出准确的诊断.
作者:宫国良;陈静宁;陈机琼 刊期: 2012年第03期
例1女性, 18个月,因右足第二趾远节足趾肿物15个月入院.家长于15个月前发现患儿右足第二趾有一肿物,随患儿生长肿物逐渐增大,并有触痛.查体:患儿右足第二趾远节趾可见一0.8 cm×0.8 cm大小肿物,肿物呈半圆状突起,表面光滑,颜色深红,质较硬,有压痛,不活动;肿物将趾甲床挤向前方,趾甲翘起.X线检查:骨质未见异常.例2男性,13个月,发现左小趾肿物半年余.查体:患儿左小趾内侧可见一0.8 cm×0.5 cm大小肿物,与趾甲无关,无触痛.X线检查:骨质无异常.
作者:胡晓丽;宋兰云;赵林胜;宁培儒 刊期: 2012年第03期
目的 探讨肋骨血管瘤的临床病理特征及诊断.方法 分析2例肋骨血管瘤的临床资料、影像学特征及病理学特征并进行文献复习.结果 例1女性,65岁,右侧胸腰部疼痛3年余,CT提示肿瘤位于右侧第11肋,术中见3.2 cm×2.2 cm×1.4cm大小的实性肿块并破坏周围骨质,手术切除11肋及其肿块.术后病理诊断为肋骨毛细血管瘤.例2男性,46岁,体检胸透偶然发现右侧胸壁肿块,CT提示肿瘤位于第6肋并破坏骨质.病理形态学上为肋骨海绵状血管瘤.结论 肋骨的血管瘤是一种极为少见的肿瘤,在胸壁的鉴别诊断中常被遗漏.临床常无症状,病理形态较典型.
作者:肖桂香;欧阳焱黎;镇鸿燕;宗阳如;刘丽江 刊期: 2012年第03期
目的 观察气管上皮-肌上皮癌(epithelial-myoepithelial carcinoma,EMC)的临床病理学、影像学特点,探讨其免疫组化特征及鉴别诊断.方法 采用组织学、免疫组化及组织化学技术对1例气管EMC进行光镜观察及免疫标记,并结合相关文献对其临床表现、影像学、组织形态和免疫组化特点等进行综合分析.结果 患者男性,25岁,肿瘤病理组织学表现为分叶状生长,管状和实性区混合存在.瘤细胞由上皮和肌上皮细胞组成,呈双层腺管样结构.免疫组化染色示:上皮细胞CK、EMA均(+),肌上皮细胞SMA、S-100、p63、HHF35、GFAP均(+),管状结构周围PAS染色(+).结论 原发于气管的EMC十分罕见,影像学具有一定特征,免疫组化染色有助于该肿瘤的诊断,应与多形性腺瘤、肌上皮瘤、嗜酸细胞瘤、腺样囊性癌等鉴别;以手术切除为主的综合治疗预后较好.
作者:郑金锋;马淑芳;景洪标;耿明;袁耒 刊期: 2012年第03期
肺腺癌是肺癌常见的组织学类型,约占所有肺癌的50%.肺腺癌不同的组织亚型在临床、影像学、病理学和遗传学上有很大差异.近年来,尽管对这一类肿瘤的基础和临床研究取得了明显进步,但仍需要对肺腺癌亚型有一普遍接受的标准.原来的分类,包括2004年WHO分类既不能很好地反映肿瘤分子生物学、病理学和影像学的新进展,也不能满足临床治疗和预测预后的需要.为此,国际肺癌研究学会(IASLC)、美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)于2011年2月公布了肺腺癌的国际多学科分类(表1)[1].
作者:朱雄增;张杰 刊期: 2012年第03期
目的 探讨Naked1(NKD1)蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达与预后的关系.方法 采用RT-PCR、Western blot法对35例新鲜肺癌组织进行检测;采用免疫组化SP法对100例NSCLC石蜡标本进行检测.结果 在79%的新鲜肺癌标本中,NKD1的蛋白水平明显低于相对应的癌旁正常肺组织,而mRNA水平明显高于正常肺组织(P<0.01).在78%的NSCLC免疫组化标本中,NKD1的表达明显低于正常肺组织(P<0.01).在肺鳞癌中NKD1的表达低于腺癌,并与分化程度呈正相关(P<0.01),与淋巴结转移(P<0.05)和TNM分期(P<0.01)呈负相关,NKD1低表达者的术后生存时间明显低于正常表达者(P=0.01).结论 在NSCLC中,NKD1 mRNA上调,而蛋白水平下调,其蛋白的下调程度与临床病理因素和不良预后相关.
作者:赵月;孙波;张盛;王恩华 刊期: 2012年第03期
目的 探讨肺转移性子宫平滑肌瘤的发病机制、临床病理特征、治疗及预后.方法 对1例肺转移性子宫平滑肌瘤大体、组织病理学和免疫组化染色特征进行观察,并复习相关文献.结果 眼观:肺组织1块,其上布满0.2~0.8 cm大小不等灰白色小结节,结节质偏硬,与周围肺组织界清;切面灰白色,实性,较大者似有编织状.镜检:肿瘤细胞梭形,细胞密集区呈束状、编织状排列;其中可见呈腺管状排列的增生的肺泡上皮.细胞稀疏区间质玻璃样变,小血管玻璃样变.未见核分裂象,细胞分化良好,无非典型性、无坏死.免疫组化:vimentin、desmin、SMA、actin均(+),CD31、CD34、p53、CD117、HMB-45、D240、Melanin、Ki-67均(-),BCL-2、PR(+),ER(+),呈腺管状排列的增生肺泡上皮TTF-1(+).结论 肺转移性子宫平滑肌瘤是一种罕见疾病,确诊需要结合病史及免疫组化,治疗以手术切除转移病灶辅以内分泌治疗,具有复发倾向,通常患者长期生存.
作者:苗英;张占春;杨海涛;于慧敏;黄春鑫;俞吉霞 刊期: 2012年第03期
目的 探讨体外培养正常人表皮黑素细胞(melanocytes,MC)透射电镜制样方法及超微结构观察的作用.方法 采用M254 MC培养基及添加剂HMGS培养和纯化人表皮MC;分别采用常规制样方法和以PET聚酯薄膜为培养细胞的支持物制备透射电镜样本.结果 人表皮MC透射电镜观察发现,常规制样标本可观察人表皮MC及其树状突起横切面的超微结构.PET聚酯薄膜作为培养MC支持物的样本可观察人表皮MC和树状突起的完整超微结构及树状突起的纵切面超微结构.结论 PET聚酯薄膜可作为人表皮MC体外培养良好的支持材料.应用不同样本制备方法可以观察MC的超微结构,使用PET聚酯薄膜作为细胞支持物制备的标本更利于MC黑素体代谢和转移的观察.
作者:徐丹丹;李伟秋;方斌;黄清霞;梁伟全;梁彦;钟耀棠;王腾彬;周远军;陈玮莹 刊期: 2012年第03期
目的 明确主动脉夹层形成的主要病变及致死的相关因素.方法 对2例猝死病例进行尸体解剖和组织病理学检查,并与相似病例比较.结果 2例尸检显示:主动脉壁出血被撕裂形成血肿,终升主动脉外侧壁破裂.动脉壁中层变性、坏死、结构紊乱,滋养血管破裂、出血形成血肿,外侧壁破裂急性大出血,心包填塞,致死.结论 主动脉壁变性、弹力纤维断裂、小血管出血,在中层形成血肿,导致外侧壁破裂急性大出血,心包填塞猝死.
作者:陈勤;陈蓉;王烨;张斌 刊期: 2012年第03期
在支气管哮喘大鼠模型中,常需研究支气管黏膜杯状细胞的增生状况,从而了解哮喘的严重程度.其中常用的杯状细胞染色法为高碘酸-无色品红染色法(PAS法),本文对该方法介绍如下.
作者:朱惠源;张建立;张国俊;孟鹏飞 刊期: 2012年第03期
目的 探讨E2F1、BIRC5、PLK1蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义.方法 收集80例B细胞淋巴瘤及30例反应性增生淋巴组织,用免疫组化SP法检测两组中E2F1、BIRC5、PLK1的表达差异.结果 B细胞淋巴瘤中E2F1、BIRC5、PLK1蛋白表达均明显高于反应性增生组(P<0.05),与临床分期密切相关(P<0.01),与年龄、发生部位无关(P>0.05).E2F1、PLK1蛋白表达与组织学亚型及恶性程度相关(P<0.05),BIRC5表达与此二者无关(P>0.05).E2F1在男性患者中的表达高于女性患者(P<0.01),BIRC5、PLK1蛋白在不同性别组中的表达差异无显著性(P>0.05).经Spearman等级相关分析发现E2F1、BIRC5、PLK1蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达均呈正相关(P<0.01).结论 联合检测E2F1、BIRC5、PLK1对B细胞淋巴瘤的诊断、治疗及预后判断具有一定的现实意义.
作者:贺荣芳;谢黎明;赵强;胡义燕;龚邵新;阳帅;张小丽 刊期: 2012年第03期