目的 探讨RRM1、ERCC1蛋白表达与晚期(ⅢB～Ⅳ)非小细胞肺癌(NSCLC)吉西他滨联合顺铂(GP)方案化疗疗效及预后的关系.方法 回顾性分析47例曾接受GP方案化疗的晚期NSCLC患者的临床病理资料,采用免疫组织化学法检测病理标本中RRM1、ERCC1蛋白表达,对化疗疗效及生存时间进行分析.结果 RRM1、ERCC1蛋白阳性率分别为46.81%(22/47)、42.55%(20/47),其表达与性别、年龄、PS评分、组织学类型、分期、吸烟均无相关性,化疗有效率为36.17%(17/47),RRM1、ERCC1蛋白阳性及阴性患者化疗有效率分别为18.18%(4/22)和52.00%(13/25),20.00%(4/20)和48.15%(13/27),差异有统计学意义(P=0.016、0.047).RRM1、ERCC1蛋白低表达者中位生存期皆为14.1个月,RRM1、ERCC1蛋白高表达者中位生存期分别为6.8、7.1个月(P=0.008、0.017);RRM1、ERCC1蛋白均阴性表达者的预后明显好于1个或2个阳性表达者,中位生存期分别为14.8、7.6个月(P=0.012).COX回归分析显示,分期是晚期NSCLC的独立预后影响因素.结论 RRM1、ERCC1表达水平与NSCLC患者GP方案的化疗近期疗效及预后为负相关关系,RRM1、ERCC1低表达的晚期NSCLC患者更能从GP方案中获益.
作者：杨宁；韩俊庆；盛巍 刊期： 2011年第06期
目的 比较超声弹性成像中面积比及Itoh评分法对乳腺病变的诊断价值.方法 经手术病理证实的48例患者,共56个病灶,进行超声弹性成像检查.获得弹性图像后,以Itoh评分法对病灶进行评分,并测量病灶在弹性图与灰阶图中的面积比值,1.1为判断良、恶性的临界点.以病理诊断为金标准,对两种方法的诊断价值进行x2检验.结果 超声弹性成像面积比和Itoh评分法对乳腺病变的诊断准确率为87.5%和82.1%,两者联合诊断的准确率为92.8%.超声弹性成像中面积比和Itoh评分法对乳腺病变的诊断价值相似(P＞0.05).结论 超声弹性成像面积比有助于乳腺良、恶性病变的诊断.面积比和Itoh评分法联合可提高乳腺病变诊断的准确率.
作者：肖静；李杰；时丹丹；王蒙；张开宁；李海英；周炜 刊期： 2011年第06期
目的 比较单纯自体植骨加钉棒系统内固定与钛网填充植骨加钉棒系统内固定治疗短节段腰椎结核的疗效.方法 回顾性分析我院2006年1月至2009年9月收治的短节段(1～2个)腰椎结核患者42例,其中采用自体植骨加钉棒内固定23例(A组),同期采用钛网填充自体骨加钉棒系统内固定19例(B组),所有患者术前强化抗痨2周,术后规则抗痨治疗1年,两组患者术后均绝对卧床6周后在腰围的保护下逐渐起床活动.结果 所有患者随访6个月～3年,平均2年,无复发,手术切口均一期顺利愈合,两组患者术后JOA评分较术前有明显改善(P＜0.001),两组间改善率无统计学意义(P＞0.05),两组患者术后腰背痛的改善、神经损伤的修复、脊柱后凸畸形的手术矫正以及远期角度丢失及植骨融合情况,均无显著性差异(P＞0.05),随访期间未见内固定及移植骨块松动、钛网明显塌陷及移位.结论 对于短节段(1～2个)椎体的腰椎椎体结核,一期病灶清除后,无论是采用单纯自体植骨加钉棒系统内固定还是采用钛网填充自体骨加钉棒系统内固定,两种治疗方法疗效无明显差异.
作者：李仁杰；陈海；罗远健；陆禹严 刊期： 2011年第06期
目的 探讨高糖环境对体外培养的人肾小球系膜细胞(HMC)表达结缔组织生长因子(CTGF)及其受体——低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)的影响以及相应的信号机制.方法 以体外培养的HMC为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)测定正常糖组(NG组)、高糖组(HG组)和甘露醇组(MG组)培养液中CTGF、人磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)及LPR的浓度变化,分别观察高糖环境对系膜细胞CTGF蛋白表达、丝裂素激活蛋白激酶(MAPKS)信号通路的活化以及CTGF受体LRR表达的影响.结果 HMC本身存在基础水平的CTGF蛋白表达,HG组培养1d后,CTGF蛋白表达升高,峰值出现在第3天,自第4天开始下降;而NG组、MG组的CTGF蛋白表达未随时间发生显著变化;高糖环境下HMC外信号调节激酶(ERK)出现动态活化:1h即开始检测到pERK升高,峰值出现在第8至24小时,于48 h内降至基础水平,而NG组、MG组在各时点均未能检测到pERK表达;加入ERK活化特异抑制剂PD98059后发现高糖环境对HMC表达CTGF蛋白增加的影响被抵消;另外,高糖环境未影响LRP的表达.结论 高糖环境下HMC表达CTGF蛋白增加,但未增加CTGF受体LRP的表达,初步明确CTGF的高表达是通过磷酸化激活ERK实现的.
作者：李学刚；刘海英；柳刚；孙云；李娟；关广聚 刊期： 2011年第06期
目的 探讨双模态乳腺成像系统中新型钼靶压迫器对超声图像质量的影响.方法 41例经常规超声检查发现乳腺实性结节的患者(共43个结节),分别通过新型及传统钼靶压迫器进行二维及彩色多普勒超声检查.二维超声图像中比较使用两种压迫器的图像对比度、信噪比及信号强度的差异;彩色多普勒图像中通过计算彩色像素个数定量分析使用两种压迫器时血流信号显示的差异.结果新型压迫器的超声图像对比度、信噪比及信号强度均明显高于传统压迫器(P均＜0.01).在常规超声检查可显示血流信号的22个乳腺结节中,使用新型及传统压迫器时血流信号的显示率分别为100%和40.91%.新型压迫器的血流信号显示量明显高于传统压迫器(P＜0.001).结论 在双模态乳腺成像系统中,新型钼靶压迫器可明显减少声衰减,显著提高超声图像质量.
作者：时丹丹；李杰；肖静；王蒙；张开宁 刊期： 2011年第06期
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1,HMGB1)在子宫内膜腺癌组织及细胞系中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学染色法检测45例不典型增生子宫内膜、120例子宫内膜腺癌和20例正常子宫内膜组织中HMGB1的表达,用免疫印迹法(Western blot)分析HMGB1的表达水平;另外选取高、中、低分化子宫内膜腺癌细胞系ECC-1、HEC-1-a、KLE细胞,应用免疫细胞化学染色和Western blot检测其HMGB1的表达差异.结果 HMGB1在子宫内膜癌和不典型增生组织中的阳性表达率分别为80.00%(96/120)、66.67%(30/45),明显高于正常内膜5.00%(1/20),差异有统计学意义(P＜0.05);HMGB1表达阳性率与肿瘤浸润程度、转移和手术病理分期联系密切(P＜0.05),而与肿瘤的分化程度无明显联系(P＞0.05).ECC-1、HEC-1-a、KLE细胞中均发现HMGB1表达,表达水平无明显差异.结论 HMGB1在子宫内膜腺癌及癌前病变中表达水平明显升高,可能在子宫内膜癌发生和发展过程中具有重要作用.
作者：马本红；张贵宇；梁静；祖增艳；李越 刊期： 2011年第06期
目的 前瞻性评价鼻咽癌患者放疗前后的营养状况,探析营养不良的早期预测因子.方法 采集159名初诊的鼻咽癌患者放疗前后的体质量及就诊时的基本资料,分析影响其营养状况的相关因素.结果 放疗前3个月89名(56%)患者已减轻5%的体质量,放疗结束,体质量下降范围为2.1～12.6kg,平均值为6.9kg.逐步回归发现,整体健康状况、体质量指数(BMI)、N分期、失眠、放疗技术、卡式评分(KPS)、同步放化疗及疲倦与放疗期间体质量减轻密切相关.结论 鼻咽癌患者营养不良是一种普遍现象.整体健康状况、体质量指数等8个因子可以对鼻咽癌放疗期间体质量减轻起到预测作用.
作者：邱晨；杨宁；田光亮；刘慧忠 刊期： 2011年第06期
目的 观察茶的摄入量即不同浓度茶饮对胃食管反流病的短期实时影响.方法 采用前后自身对照、空白对照相结合的方法,以食管多通道腔内阻抗监测联合pH监测为工具,观察胃食管反流病患者午餐后饮用不同浓度茶饮后2h观察时间段较早餐后不饮茶2h观察时间段内各反流相关指标的异同.结果 A组饮茶叶3 g组(15例)与D组饮水组(12例)的食管酸暴露、反流次数、酸清除时间较未饮茶时前后自身比较无明显差异(P＞0.05):B组饮茶叶6g组(15例)与C组饮茶叶9 g组(15例)胃食管弱酸反流、无酸反流、混合反流、总反流次数、Z1通道酸清除时间较自身未饮茶时及A、D组有明显差异(P＜0.05);C组食管pH＜4时间百分比、酸反流、Z2、Z3通道酸清除时间较自身未饮茶时及A、B、D组有明显差异(P＜0.05);A、B、C、D四组临床症状自身前后比较及饮茶后四组间比较均无明显差异(P＞0.05).结论 低浓度茶饮对胃食管反流无影响,高浓度茶饮可促进胃食管反流病患者出现更多的食管酸暴露和反流次数以及酸清除时间的延长.
作者：颜晓晴；郝洪升；杨依祚；吕国苹；孙莉娟；陆晓恒 刊期： 2011年第06期
目的 检测可溶性人类白细胞抗原G(sHLA-G)在胃癌及癌前病变患者血浆中的表达水平,并探讨其临床诊断意义.方法 采用ELISA法检测82例胃癌患者(胃癌组)、39例胃上皮内瘤变患者(胃上皮内瘤变组)、36例萎缩性胃炎患者(萎缩性胃炎组)、52例浅表性胃炎患者(浅表性胃炎组)及67名健康对照者(健康对照组)血浆中sHLA-G水平,同时检测血浆癌胚抗原(CEA)水平,分析二者对胃癌早期诊断的意义及sHLA-G与胃癌临床病理参数间的关系.结果 胃癌组血浆sHLA-G水平明显高于胃上皮内瘤变组、萎缩性胃炎组、浅表性胃炎组及健康对照组(P均＜0.001);胃上皮内瘤变组血浆sHLA-G水平明显高于健康对照组(P＜0.05).胃癌组血浆CEA水平明显高于其他各组(P均＜0.01).sHLA-G作为诊断指标的ROC曲线AUC为0.814,其诊断价值高于CEA(0.692,P=0.01).sHLA-G和CEA联合检测的ROC曲线AUC为0.846,明显高于sHLA-G或CEA(P＜0.05;P＜0.001).ROC曲线确定sHLA-G诊断临界值为101.37 U/mL,其敏感度为73.2%,特异度为82.5%,阳性预测值为63.8%,阴性预测值为87.9%,准确性为79.7%.胃癌患者血浆sHLA-G水平与患者年龄及肿瘤大小密切相关(P均＜0.05),而与患者性别、分化类型、浸润程度、淋巴结转移及临床分期无关(P均＞0.05).结论 血浆sHLA-G可能参与了胃癌的发生和发展,检测其表达水平有助于早期发现胃癌及癌前病变,血浆sHLA-G有可能成为临床胃癌早期诊断的一个潜在性指标.
作者：杜鲁涛；王传新；肖晓燕；郑妮；张欣；张旭华；王丽丽；王顺；董召刚 刊期： 2011年第06期
目的 探讨细支气管肺泡癌(BAC)与伴有BAC性质的肺腺癌(ADWBF)即混合型肺腺癌中HIF-1α与P53表达差异及相关性.方法 收集BAC和ADWBF患者的临床病理资料及石蜡标本并分为BAC组和ADWB组,对两组患者临床病理资料进行比较,采用SP免疫组化法检测HIF-1α与P53在两组中的表达情况,采用X2检验分析两者在两组病例中的表达差异及相关性.结果 两组在性别构成和肿瘤大小存在差异(P＜0.05),HIF-1α、P53阳性表达率分别为25.0%(8/32)和49.3%(34/69),6.3%(2/32)和26.1%(18/69),差异均有统计学意义(P＜0.05),HIF-1α和P53表达具有明显的正相关性(P＜0.05,rp=0.338).结论 HIF-1α和P53在肺腺癌的发生和进展中起到重要作用,并且两者之间存在协同作用.
作者：李振祥；杜贾军；林晓燕；穆雪茹；王黎光；刘奇 刊期： 2011年第06期
目的 探讨诱骗受体3(DcR3)在食管鳞癌中的表达、临床病理意义及与肿瘤浸润T细胞(TIL)的关系.方法 采用免疫组化SABC法检测60例食管鳞癌中DcR3的表达情况及TIL的分布、数量,分析DcR3与各临床病理因素及与TIL的关系.结果 DcR3在食管鳞癌组织的表达率高于正常组织(P＜0.05).DcR3表达与食管鳞癌的分化程度和浸润深度相关(P＜0.05),而与年龄、性别、肿瘤大小和有无淋巴结转移无相关性(P＞0.05).DcR3表达阳性肿瘤组织中的TIL数少于表达阴性肿瘤者(P＜0.05).结论 DcR3在食管鳞癌中的异常表达,可能通过阻断细胞凋亡和逃避免疫监视等作用促进肿瘤发生发展,检测DeR3表达有助于判断食管鳞癌的恶性程度.
作者：郝小蕊；卢雪峰；孙娜；刘胜楠；刘亮 刊期： 2011年第06期
目的 探讨程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)与转化生长因子β1(TGF-β1)在急性髓系白血病(AML)患者骨髓中的表达及其相关关系.方法 采用RT-PCR、ELISA和Western blotting三种方法分别从基因水平和蛋白水平检测30例初诊急性髓系白血病患者(AML组),30例急性髓系白血病完全缓解患者(AML-CR组),20例缺铁性贫血患者(对照组)骨髓单个核细胞中PDCD4、TGF-β1的表达情况,并分析相互间的相关性.结果 PDCD4、TGF-β1的RT-PCR结果均显示,AML组mRNA的表达量明显低于对照组(P＜0.05),AML-CR组表达量虽明显高于AML组,但差异没有统计学意义(P＞0.05).ELISA结果显示,AML组TGF-β1的蛋白表达量明显低于对照组和AML-CR组(P＜0.05).Western blotting结果显示,AML组PDCD4蛋白表达明显低于对照组和AML-CR组(P＜0.05).PDCD4、TGF-β1的表达呈正相关关系(P＜0.05).结论 PDCD4、TGF-β1在初诊AML中低表达,PDCD4、TGF-β1在白血病的发生发展中具有相关关系.
作者：孔海丽；马道新；张晶晶；王慧君；刘传方 刊期： 2011年第06期
目的 分析妊娠期高血压疾病(PIH)妇女外周血调节性T细胞和辅助性T细胞表达变化.方法 连续选择近期住院确诊的PIH妇女27例(PIH组),入选对象均接受了外周血调节性T细胞(CD+4 CD+25Treg和CD+4 CD+25Foxp3+Treg)和辅助性T细胞(CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8)检测,并与同期住院正常怀孕产妇(对照组,20例)相同测试结果进行比较.结果 调节性T细胞数据中,PIH组血清CD+4 CD+25Treg和CD+4 CD+25Foxp3+Treg水平明显低于对照组(P均＜0.05～0.01).辅助性T细胞中,PIH组血清CD+4/CD+8表达水平明显高于对照组,而CD+8表达水平则显著低于对照组(P均＜0.05～0.01).结论 PIH患者存在明确的外周血调节性T细胞和辅助性T细胞异常表达.
作者：曹霞；王莲莲；罗希 刊期： 2011年第06期
目的 分析正常早孕妇女和稽留流产患者外周血及蜕膜组织中CD56+CDl6-和CD56+CD16+自然杀伤(NK)细胞比率以及细胞表面整合素αVβ3的表达.方法 分别采集15例正常早孕妇女和7例稽留流产患者外周血和蜕膜组织,Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞悬液,流式细胞术检测样本CD56+CD16-和CD56+CD16+NK细胞的比率以及其细胞表面αVβ3表达.结果 与早孕妇女外周血相比,蜕膜组织中CD56+CD16-NK细胞比率增高而CD56+CD16+NK细胞的比率却降低(P＜0.01);正常早孕妇女及稽留流产患者外周血和蜕膜组织中CD56+CD16-和CD56+CD16+NK细胞的比率均无差异(P＞0.05).与正常早孕妇女相比,稽留流产患者蜕膜组织CD56+CD16-NK细胞表面αVβ3阳性表达率降低而其平均荧光强度(GM)值却增高(P＜0.05).结论 NK细胞及其所表达的整合素αVβ3在早孕期胚胎植入及胎盘形成过程中发挥重要作用,稽留流产患者NK细胞表面整合素αvβ3的表达异常,可能是稽留流产发生的免疫致病因素.
作者：殷宪明；董白桦；张韵；苏士利；董召刚；曲迅 刊期： 2011年第06期
目的 探讨血浆渗透压评分对肝肾综合征(hepatorenal syndrome HRS)预后的评价作用.方法 研究对象为106例HRS患者,按随访3月内的预后情况分为存活组(30例)和死亡组(76例),分别进行血浆有效晶体渗透压评分、胶体渗透压评分、血浆渗透压综合评分、终末期肝病模型(model for end-stage liver disease MELD)评分和Child-Pugh评分,进行统计学分析,比较各评分对HRS预后的评价能力.结果 除血浆有效晶体渗透压评分外,HRS死亡组的其余各评分均显著高于存活组(P＜0.01).Child-Pugh、MELD和血浆渗透压综合评分的曲线下面积(area under curve AUC)均＞0.7,其余各项评分的AUC均＜0.7.Youden指数以血浆渗透压综合评分为高,MELD和Child-Pugh评分次之.结论 Child-Pugh、MELD和血浆渗透压综合评分对HRS预后均具有良好的评价作用,其中以血浆渗透压综合评分的预测能力佳.
作者：崔海彬；崔速南；汪明明；张秀珍；刘葵花；郭楠 刊期： 2011年第06期
目的 比较经腹膜途径腹腔镜手术与开放手术行肾盂输尿管切开取石术的效果,并探讨腹腔镜手术的优势.方法 回顾性分析28例经腹膜途径腹腔镜(A组)、56例开放手术(B组)行肾盂输尿管切开取石术患者的临床资料,对其基本资料(年龄、性别、身高、体质量、病史)、结石情况(位置、大小)、手术情况(手术时间、术中出血量)、术后并发症发生率、术后恢复情况(肠功能恢复、下床活动时间)、住院费用及住院时间等数据进行统计分析.结果 两组手术全部成功,两组患者基本资料、结石情况无明显差异,术后并发症发生率相当,A组在术中出血量、术后恢复速度、住院时间等方面占优势(P＜0.05);B组在手术时间及住院费用方面占优势.结论 经腹膜途径腹腔镜肾盂输尿管切开取石术具有创伤小、出血少、恢复快的特点.手术适应证与开放手术相当,条件允许下可替代开放手术.
作者：翟恒；焦伟；阎磊；王坤；徐忠华 刊期： 2011年第06期
目的 观察慢性铝中毒对大鼠海马CA3区神经胶质细胞的影响,探讨铝的神经毒性.方法 随机将4～5月龄SD大鼠60只分为铝中毒组和正常对照组各30只,雌雄各半.常规石蜡切片,经HE染色定位,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、CD11b、半乳糖脑苷脂(GC)免疫组化染色,对海马CA3区GFAP、CD11b、GC阳性反应细胞计数,用细胞形态学计量方法测量GFAP、CD11b、GC阳性反应产物的平均光密度值,透射电镜观察海马CA3区神经胶质细胞超微结构的变化.结果 与正常对照组比较,铝中毒组大鼠GFAP、CD11b阳性细胞数量增多,阳性产物平均光密度值增高;GC阳性细胞数量减少,阳性产物平均光密度值降低;电镜下神经胶质细胞水肿,线粒体减少,嵴断裂,胶质丝模糊.结论 慢性铝中毒可导致大鼠海马CA3区星型胶质细胞和小胶质细胞反应性增多,而少突胶质细胞数量减少,神经胶质细胞超微结构改变.
作者：蒋鸫；康朝胜；杨向斌 刊期： 2011年第06期
目的 探讨大黄素对急性放射性肠炎的疗效及作用机制.方法 选用SD大鼠53只,随机分为正常组、模型组、白头翁汤组和大黄素组.采用6MV高能X射线建立急性放射性肠炎大鼠模型,连续灌胃给药7 d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关的形态学指标,并测定小肠组织匀浆NO含量、SOD活性及MDA含量.结果 大黄素组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度均显著高于模型组(P＜0.05),与白头翁汤组比较无明显差异(P＞0.05);大黄素组肠组织匀浆NO含量及MDA含量与模型组比较均显著降低(P＜0.05),SOD活性则显著升高(P＜0.05);与白头翁汤组比较,NO含量显著降低(P＜0.05),SOD活性及MDA含量无明显差异(P＞0.05).结论 大黄素可明显升高小肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,减少组织NO生成,减轻炎症反应及组织过氧化损伤.
作者：周冬枝；刘文；李跃军；夏欣欣；王玉；刘永惠 刊期： 2011年第06期
目的 探讨芩丹胶囊(QC)含药血清对血管外膜成纤维细胞(AF)增殖和迁移的影响.方法 组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉成纤维细胞,MTT和Transwell法观察小RNA干扰(siRNA)技术沉默Smad2及大剂量[750mg/(kg·d)]、小剂量[150 mg/(kg·d)]QC含药血清对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导AF增殖和迁移的影响;实时定量PCR及Western-blot检测Smad2和Smad7的基因和蛋白表达情况.结果 siRNA-Smad2及大、小剂量QC含药血清均能显著抑制AF的增殖和迁移(P＜0.05);用药组Smad2基因及蛋白的表达较单纯刺激组显著降低,Smad7则显著升高(P均＜0.01).结论 QC含药血清能显著抑制AF增殖和迁移,其机制可能与Smads信号转导通路有关.
作者：任敏；吕怡静；张继东；王博；刘萍 刊期： 2011年第06期
目的 通过研究糖基化终末产物(AGEs-BSA)对培养的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)β-淀粉样蛋白(Aβ)的生成,以及淀粉样前体蛋白(APP)及相关酶-β-分泌酶(BACEl)、γ-分泌酶(PS1)的表达的影响,在体外水平探讨AGEs-BSA在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用及其可能的机制.方法 以培养的SH-SY5Y细胞为模型,将细胞随机分为4组.用MTT实验得到的AGEs-BSA佳干预时间及浓度干预细胞,用免疫细胞化学方法及ELISA方法观察及检测各组细胞内Aβ1-40、Aβ1-42表达,用免疫印迹法检测各组细胞内APP、BACE1、PS1变化.结果 BSA组与空白对照组相比APP、BACE1、PS1、Aβ的表达无明显差异(P＞0.05);AGEs-BSA组与BSA组相比APP、BACE1、PS1、Aβ的表达明显增加(P＜0.05);AGEs-BSA+抗RAGE中和抗体组APP、BACE1、PS1、Aβ的表达较单纯AGEs-BSA组明显减少(P＜0.05),但仍高于BSA组(P＜0.05).结论 糖基化终末产物能够促使SH-SY5Y细胞中APP的表达增加,并通过上调BACE1、PS1的活性使Aβ生成增加.通过阻断其与特异性受体RAGE的结合可以部分减少APP、BACE1,PS1及Aβ的表达和生成.
作者：徐松；高顺宗；刘雪平；王美霞；董传芳；侯亮；袁树华 刊期： 2011年第06期
目的 研究绞股蓝多糖(gynostemma pentaphyllum makino polysaccharide,PGP)含药血清对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的肝细胞损伤保护作用.方法 采用中药血清学方法收集PGP含药血清,用CCl4诱导肝HepG2细胞损伤,设正常对照组、CCl4损伤组和不同浓度PGP含药血清保护组;细胞形态学观察细胞凋亡,MTT法检测细胞活力,生化法检测细胞培养上清液中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT/GPT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST/GOT)活性及western blot凝胶电泳检测细胞色素P450 2E1的表达.结果 各PGP含药血清保护组肝细胞损伤程度明显减轻;细胞存活率显著升高(P＜0.05);上清液中ALT、AST活性显著降低(P＜0.05);CYP 2E1表达量显著增加.以4～8 mg·kg-1·d-1保护组效果佳.结论 PGP含药血清对CCl4诱导的HepG2细胞损伤有明显保护作用,以4～8mg·kg-1·d-1含药血清作用显著.
作者：龚秀；吴海建；王玉卓；谢珊珊；杨倚天；李江冰；李霞；宋淑亮；冯玉新；辛华 刊期： 2011年第06期
目的 研究红花黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用.方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.插入栓线前、插入栓线0.5 h后以及再灌注2 h后分别监测肛温、肢体Ⅱ导联心电、股动脉压以及大脑局部脑血流量.大鼠清醒后,进行行为学评分,测定脑含水量并进行组织病理学检查.结果 红花黄素能显著提高缺血再灌注后局部脑血流量,对抗血压与心率变化,降低脑组织含水量,缩小脑梗死面积,减轻缺血所致组织病理改变.结论 红花黄素可以增加I/R脑血流量,恢复因缺血造成的自主神经功能损伤,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
作者：张庆；郑冬雁；徐红岩；潘燕；魏蜀一 刊期： 2011年第06期
目的 探讨Wnt/β-catenin信号通路在胚胎癌细胞增殖中的作用及其机制.方法取小鼠胚胎癌细胞系P19进行传代培养,将细胞分为正常对照组(Con组)、添加反式维甲酸组(RA组)、添加GSK-3β特异性抑制剂SB216763组(SB组)和添加SB216763+RA组(SB+RA组)四组.采用免疫荧光染色、RT-PCR和Western blotting法分别检测细胞中β-catenin、Oct4及C-myc的表达状况;通过BrdU标记与MTT法检测细胞的增殖.结果加入SB216763可促进P19细胞β-catenin入核,同时促进Oct4和C-myc基因的表达,阻断RA诱导的细胞分化,并可明显促进细胞增殖.结论 激活Wnt/β-catenin信号通路可促进胚胎癌细胞P19的增殖并抑制分化,其作用机制可能是通过上调C-myc基因表达来实现的.
作者：张帅；李毅；武玉玲；史琨；邴鲁军；郝晶 刊期： 2011年第06期
目的 研究砷中毒后小鼠齿状回胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的变化.方法 选取健康成年昆明小鼠80只,雌雄各半,分为对照组及慢性砷中毒高、中、低剂量组,每组20只,分别以蒸馏水、1/5 LD50、1/10 LD50、1/40LD50 As2O3连续灌胃3个月,根据其体质量变化随时调整用药剂量,采用Y-电迷宫检测各组小鼠学习记忆行为,采用免疫组织化学和蛋白印迹技术检测不同浓度砷中毒对小鼠齿状回部位GFAP表达的影响.结果 与正常对照组比较,高剂量砷中毒组学习、记忆Y-迷宫测试次数明显增多(P＜0.05),小鼠齿状回GFAP阳性细胞明显增多(P＜0.01),阳性反应产物平均光密度值增高(P＜0.01),随砷中毒剂量的增加,小鼠齿状回GFAP蛋白含量随之增高(P＜0.01).结论 慢性砷中毒引起的学习记忆损伤,可能与齿状回神经胶质细胞反应性增生及GFAP表达增强有关.
作者：康朝胜；孙宝飞；余资江；李玉飞 刊期： 2011年第06期
目的 探讨亚低温对局灶性脑缺血再灌注后生存素(Survivin)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法 用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机将168只SD大鼠分为假手术组、常温组和亚低温组,两个缺血组各分为缺血2、3、6、8 h后再灌注4 h、24 h、72 h、1周、2周然后处死.亚低温组于缺血后30min,实施病灶侧亚低温持续4 h,经免疫组化测定Survivin、Caspase-3阳性细胞数.结果 与常温组各时间点相比,亚低温组各时间点缺血侧Survivin表达水平显著增高,Caspase-3表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 局灶性脑缺血后30min,应用局部亚低温能够减少梗塞面积,促进脑缺血后神经功能恢复,这种保护作用的产生与亚低温促进梗塞灶周围半暗带Survivin表达,抑制Caspase-3的表达从而抑制神经元凋亡有关.
作者：黄杰；李丽茹；赵瑞波 刊期： 2011年第06期
目的 应用血管内超声(IVUS)观测口服雷帕霉素抑制支架内再狭窄的作用.方法 通过球囊损伤腹主动脉和高脂(1%胆固醇)饲料喂养雄性新西兰纯种兔8周,然后将其分为对照组、口服雷帕霉素组、裸支架组、裸支架+口服雷帕霉素组和雷帕霉素药物涂层支架组,每组8只.口服雷帕霉素每天0.5 mg/kg或支架干预4周.检测动脉粥样硬化造模前后及干预前后的血脂指标,应用IVUS检测各组实验兔支架置入前后及用药前后腹主动脉病变部位管腔小直径(MLD)、血管外弹力膜面积(EEMA)、管腔面积(LA)、斑块面积(PA),并计算管腔丢失、斑块负荷(PB)、斑块的偏心指数(EI)及血管的重构指数(RI).通过比较各组IVUS指标,明确口服雷帕霉素抑制支架内再狭窄的作用.结果 与对照组及裸支架组比较,口服雷帕霉素组、裸支架+口服雷帕霉素组以及雷帕霉素涂层支架组的血脂指标未见明显降低.口服雷帕霉素组、裸支架+雷帕霉素组、雷帕霉素药物支架组的PA、PB均明显小于对照组和裸支架组(P均＜0.01);裸支架+雷帕霉素组、雷帕霉素药物支架组的MLD明显高于裸支架组,管腔丢失明显小于裸支架组(P均＜0.05),而裸支架+雷帕霉素组、雷帕霉素药物支架组未见明显差异.结论 口服雷帕霉素能够抑制斑块生长、降低支架内再狭窄,口服雷帕霉素配合裸支架与雷帕霉素药物支架的作用相似.
作者：邵娜；陈文强；李大庆；由倍安；安贵鹏；齐天军；徐福彪；胡晓波；杜金玲；杨敏；王晨；张运；陈玉国；李继福 刊期： 2011年第06期
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对兔动脉粥样硬化进展及斑块稳定性的作用.方法 采用高脂饲料加腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉粥样硬化模型后,45只成模雄性新西兰兔随机分为3组,每组15只,继续给予高脂饲料(对照组),同时经腹腔注射HO-l诱导剂氯化血红素(血红素组)或HO-1抑制剂锌锡原卟啉-9(卟啉锡组).干预12周后,在腹主动脉斑块处转染携带人野生型p53基因,2周后给予鲁塞尔蝰蛇毒和组胺触发,造成实验性斑块破裂、血栓形成.取腹主动脉观测斑块的病理形态及组成,通过免疫组织化学及实时定量RT-PCR分析,测定斑块内炎性因子基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-a和白介素-6的表达.结果 与对照组相比,血红素组斑块内HO-1的表达及活性显著增加,腹主动脉内-中膜厚度显著减小,纤维帽厚度增加,平滑肌细胞和胶原含量增多,而巨噬细胞和脂质浸润减少,炎症因子的表达水平降低(P均＜0.01).相反,使用锡原卟啉-9抑制HO-1的产生及活性,促进了斑块的进展,增加了斑块内炎症因子的水平与斑块的易损性(P均＜0.01).药物触发后,卟啉锡组斑块破裂率显著高于对照组(80%vs 33%,P＜0.05),而血红素组兔斑块均未发生破裂(0%vs 33%,P＜0.05).结论 HO-l可抑制动脉粥样硬化进展,增加斑块的稳定性,其机制可能与调节斑块结构和成分,抑制斑块内炎症有关.
作者：李婷婷；郭媛；赵玉霞；张建宁；彭洁；张运 刊期： 2011年第06期
目的 观察银杏叶提取物Egb761对海马神经元谷氨酸(Glu)兴奋毒性损伤的保护作用及其机制.方法 采用DAPI染色和TUNEL法检测Glu诱导的海马神经元细胞凋亡及Egb761的保护作用,采用全细胞膜片钳技术记录Egb761对大鼠海马神经元Glu受体电流的抑制作用.结果 Egb761拮抗Glu孵育诱导的海马神经元凋亡样死亡,其分子机制可能是抑制N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)型和海人酸(KA)型Glu受体.结论 银杏叶提取物Egb761通过抑制Glu离子通道而拮抗Glu对海马神经元的兴奋毒作用.
作者：刘永；顾颖慧；彭艳；周国平；周登明；苗蓓；侯筱宇 刊期： 2011年第06期
目的 观察大鼠肢体缺血再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)后肝损伤中细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达变化,探讨肝损伤的发生机制及牛磺酸的保护效应.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组、牛磺酸+缺血再灌注(TR)组,每组10只.测定各组肝组织MDA、MPO及钙含量的改变;采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达情况;采用TUNEL检测凋亡百分率.结果 与对照组比较,IR组大鼠肝组织MDA、MPO、钙含量均明显升高,Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2蛋白表达略增强,Bcl-2/Bax比值下降,凋亡百分率明显升高.与IR组相比,TR组肝组织Bax蛋白表达明显下调,Bcl-2蛋白表达增强,Bcl-2/Bax比值升高,其他各损伤指标均有所下降.结论 牛磺酸可减轻大鼠LIR所致肝损伤及细胞凋亡的发生,其机制可能与减少氧自由基产生、维持钙稳态、提高Bcl-2/Bax比值水平有关.
作者：张娜；张连元；董淑云 刊期： 2011年第06期
目的 制备壳聚糖/β-甘油磷酸钠(CS/β-GP)膜,通过体外细胞培养评价新型引导组织再生膜的细胞生物相容性.方法 利用CS/β-GP体系的温敏相转变特性,通过分子自组装技术合成温敏凝胶膜,采用红外光谱分析、扫描电镜、拉伸强度实验进行结构和力学测试.通过MTT比色法对体外培养的小鼠成纤维细胞L929生长及增殖情况进行初步评价,共分3组进行对比研究:实验A组(2%CS+0.5 gβ-GP)、实验B组(2%CS+1.0 gβ-GP)及空白对照组.结果 红外光谱分析提示,壳聚糖与β-甘油磷酸钠分子间存在静电作用和化学键结合,形成新的化合物;扫描电镜观察,壳聚糖/β-甘油磷酸钠膜具有多孔的表面结构和内部结构;L929细胞体外培养第3、4、5天,实验组与空白对照组吸光度(A)值组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 壳聚糖/β-甘油磷酸钠温敏凝胶具有良好的成膜性,能促进成纤维细胞的体外增殖,是一种有应用前景的新型引导组织再生膜材料.
作者：梁杰；崔军；孙康；徐欣 刊期： 2011年第06期
目的 研究铜绿假单胞菌时环丙沙星的抗药性(resistance)和耐药性(tolerance)机制,并予以区分.方法 分离养殖场和医院铜绿假单胞菌33株,用微量肉汤稀释法测定铜绿假单胞菌临床分离株对喹诺酮类抗生素的低抑菌浓度(MIC),筛选喹诺酮抗药菌5株;体外连续培养诱导铜绿假单胞菌标准菌株P.aeruginosa ATCC27853,得到对环丙沙星和头孢噻肟的高抗药性菌株PA34.检测及分析铜绿假单胞菌喹诺酮耐药决定区(QRDR)的基因突变;荧光比色法检测不同抗药性表型的铜绿假单胞菌外排泵活性;荧光定量RT-PCR法检测铜绿假单胞菌外排泵、跨膜转运蛋白及喹诺酮靶酶编码基因的mRNA表达水平.结果 临床分离的5株喹诺酮抗药表型的铜绿假单胞菌,其外排泵活性均显著高于标准菌株(P＜0.01),外排泵、喹诺酮靶位酶编码基因的mRNA的表达量上调、跨膜转运基因表达量下调,DNA旋转酶A亚基gyrA基因均发生点突变Thr-83→Ile.PA34和这5株抗药性菌株表现一致,但其MIC远高于这5株抗药性菌株,主要由于PA34除了gyrA基因发生点突变Thr-83→Ile外,parC基因发生多点突变Glu-84→Gln、Gln-91→Lys,且跨膜转运基因表达量极低.结论 在喹诺酮类抗生素选择压力下,铜绿假单胞菌能发展多种可能的机制以消除抗生素对细菌代谢的损伤,对类似gyrA、parC基因突变称为抗药性,其他生理性适应机制称为耐药性,其抗药性突变和耐药性调节共同决定了抗药性表型,但对其加以区分并分别研究,更容易集中研究单纯的抗药性突变机制,采取相应的用药措施.
作者：高超；胡明；白华；齐静；朱小玲；刘昌彬；单虎；秦晓冰；刘玉庆；高培基 刊期： 2011年第06期
目的 研究曲古抑菌素A(TSA)联合多西他赛(Doc)对肺腺癌细胞株A549凋亡和α-tubulin蛋白的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞抑制率,Hoechst3258染色法显示细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期的变化,免疫荧光及Western blot法检测Acetyl-α-tybulin蛋白表达的变化.结果 Doc对A549有明显的抑制作用,与TSA联合后凋亡率增加,与单独用药相比可发生明显的G2/M期阻滞(P＜0.05),TSA联合Doc能够增加Acetyl-α-tubulin蛋白的表达.结论 TSA通过促使a-tubulin乙酰化水平增加Doc对A549的抑制作用.
作者：张群成；马汉宸；邵杨；张栋；姜淑娟 刊期： 2011年第06期
近年来,随着鼻内镜手术的逐步普及,鼻内镜应用技术的日趋成熟,在非侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎(non-invasive fungal rhino-sinusitis,NIFRS)的治疗中,鼻内镜手术取得了良好的效果,其中,鼻腔鼻窦冲洗具有非常重要的作用[1].但在文献阅读中可以发现NIFRS手术治疗过程中,对鼻腔鼻窦冲洗药物的选择较为混乱.
作者：鞠宏霜；李心沁；蔡晓岚 刊期： 2011年第06期
马蹄肾是肾融合畸形中常见的一类病变,其发病机制尚不十分明确,多数认为在胚胎发生时肾上升过程中,因髂血管或脐血管位置的改变或盆腔其他器官的异常引起双侧肾脏下极的融合.而由于在肾脏沿长轴旋转之前就已发生融合,马蹄肾的肾盂多朝向前方或前内方.
作者：蒋绍博；金讯波；郭旭东；熊晖；夏庆华 刊期： 2011年第06期
目的 探讨妊娠糖尿病母亲新生儿及健康巨大儿微量血糖、血清胰岛素、皮质醇水平的改变.方法 采用微量法、电化学发光法分别检测31例妊娠糖尿病母亲新生儿(GDM组)、33例同期出生的健康足月巨大儿(巨大儿组)和35例同期出生的健康足月新生儿(对照组)微量血糖及血清胰岛素、皮质醇的含量,并进行统计学分析.结果 与对照组相比,GDM组、巨大儿组微量血糖明显降低,血清胰岛素、皮质醇水平均明显升高(P均＜0.05);与巨大儿组相比,GDM组中巨大儿微量血糖明显降低,血清胰岛素水平明显升高(P均＜0.05),血清皮质醇水平虽升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠糖尿病母亲新生儿、健康巨大儿均存在微量血糖、胰岛素、皮质醇的异常,因此加强对孕妇孕前及孕期的健康指导有利于减少妊娠糖尿病及巨大儿的发生.
作者：王娜；孙正芸；王合丽；林霞；刘彦娥 刊期： 2011年第06期
目的 观察2型糖尿病患者加用罗格列酮治疗后对胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响.方法 用胰岛素和二甲双胍联合治疗的2型糖尿病患者共74例,随机分为观察组38例和对照组36例,观察组加用罗格列酮(4mg/d)治疗6个月后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测空腹胰高血糖素样肽-1(GLP-1),氧化酶法检测空腹血糖(FPG)和早餐后2 h血糖(2hPG)及总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),柱层析法检测糖化血红蛋白(HbAlc),化学发光法测定空腹胰岛素(FINS)水平.观察两组干预前后FPG、FINS、2hPG、HbAlc、TC、TG的变化及干预后GLP-1的变化.结果 两组患者年龄、糖尿病病程、体质量指数、性别差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性;观察组经罗格列酮干预6个月后,患者血清中的FPG、2hPG、FINS、HbAlc、TC、TG水平均较治疗前显著下降(P＜0.05),空腹血清GLP-1水平较对照组升高(P＜0.05).结论 罗格列酮可有效的降低2型糖尿病患者的血糖及HbAlc,改善胰岛素抵抗,促进空腹GLP-1分泌.
作者：车筱琪；李茵茵；王哲；陈海燕；周洁 刊期： 2011年第06期
目的 探讨长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠肝脏胰岛素受体底物2(IRS2)和葡萄糖转运子2(GLUT2)分子表达的影响.方法 采用高脂高热量饲料喂养建立营养性肥胖Wistar大鼠模型(n=34).随机分为高蛋白饲料组(HP组,n=12,蛋白热量占比36.7%)、高脂饲料组(HF组,n=11,脂肪热量占比38.3%)和普通饲料组(NC组,n=11),饲养24周.检测其空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(QUIC-KI);检测其肝脏IRS2、GLUT2的mRNA和蛋白表达.结果 HP组与NC组相比,胰岛素敏感指数(QUICKI)增高11.31%(P＜0.05),IRS2 mRNA和蛋白含量分别提高16%(P＜0.05)和24%(P＜0.05);GLUT2分别提高24%(P＜0.05)和25%(P＜0.05);而HF组上述指标与NC组相比均有明显降低(P＜0.05).结论 长期等热量高蛋白饮食显著上调肝脏IRS2、GLUT2表达水平.可能是长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素敏感性改善的重要分子机制之一.
作者：展玉泉；李明龙；陈海燕 刊期： 2011年第06期
