任敏；吕怡静；张继东；王博；刘萍
目的 比较超声弹性成像中面积比及Itoh评分法对乳腺病变的诊断价值.方法 经手术病理证实的48例患者,共56个病灶,进行超声弹性成像检查.获得弹性图像后,以Itoh评分法对病灶进行评分,并测量病灶在弹性图与灰阶图中的面积比值,1.1为判断良、恶性的临界点.以病理诊断为金标准,对两种方法的诊断价值进行x2检验.结果 超声弹性成像面积比和Itoh评分法对乳腺病变的诊断准确率为87.5%和82.1%,两者联合诊断的准确率为92.8%.超声弹性成像中面积比和Itoh评分法对乳腺病变的诊断价值相似(P＞0.05).结论 超声弹性成像面积比有助于乳腺良、恶性病变的诊断.面积比和Itoh评分法联合可提高乳腺病变诊断的准确率.
作者：肖静；李杰；时丹丹；王蒙；张开宁；李海英；周炜 刊期： 2011年第06期
目的 探讨高糖环境对体外培养的人肾小球系膜细胞(HMC)表达结缔组织生长因子(CTGF)及其受体——低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)的影响以及相应的信号机制.方法 以体外培养的HMC为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)测定正常糖组(NG组)、高糖组(HG组)和甘露醇组(MG组)培养液中CTGF、人磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)及LPR的浓度变化,分别观察高糖环境对系膜细胞CTGF蛋白表达、丝裂素激活蛋白激酶(MAPKS)信号通路的活化以及CTGF受体LRR表达的影响.结果 HMC本身存在基础水平的CTGF蛋白表达,HG组培养1d后,CTGF蛋白表达升高,峰值出现在第3天,自第4天开始下降;而NG组、MG组的CTGF蛋白表达未随时间发生显著变化;高糖环境下HMC外信号调节激酶(ERK)出现动态活化:1h即开始检测到pERK升高,峰值出现在第8至24小时,于48 h内降至基础水平,而NG组、MG组在各时点均未能检测到pERK表达;加入ERK活化特异抑制剂PD98059后发现高糖环境对HMC表达CTGF蛋白增加的影响被抵消;另外,高糖环境未影响LRP的表达.结论 高糖环境下HMC表达CTGF蛋白增加,但未增加CTGF受体LRP的表达,初步明确CTGF的高表达是通过磷酸化激活ERK实现的.
作者：李学刚；刘海英；柳刚；孙云；李娟；关广聚 刊期： 2011年第06期
目的 研究铜绿假单胞菌时环丙沙星的抗药性(resistance)和耐药性(tolerance)机制,并予以区分.方法 分离养殖场和医院铜绿假单胞菌33株,用微量肉汤稀释法测定铜绿假单胞菌临床分离株对喹诺酮类抗生素的低抑菌浓度(MIC),筛选喹诺酮抗药菌5株;体外连续培养诱导铜绿假单胞菌标准菌株P.aeruginosa ATCC27853,得到对环丙沙星和头孢噻肟的高抗药性菌株PA34.检测及分析铜绿假单胞菌喹诺酮耐药决定区(QRDR)的基因突变;荧光比色法检测不同抗药性表型的铜绿假单胞菌外排泵活性;荧光定量RT-PCR法检测铜绿假单胞菌外排泵、跨膜转运蛋白及喹诺酮靶酶编码基因的mRNA表达水平.结果 临床分离的5株喹诺酮抗药表型的铜绿假单胞菌,其外排泵活性均显著高于标准菌株(P＜0.01),外排泵、喹诺酮靶位酶编码基因的mRNA的表达量上调、跨膜转运基因表达量下调,DNA旋转酶A亚基gyrA基因均发生点突变Thr-83→Ile.PA34和这5株抗药性菌株表现一致,但其MIC远高于这5株抗药性菌株,主要由于PA34除了gyrA基因发生点突变Thr-83→Ile外,parC基因发生多点突变Glu-84→Gln、Gln-91→Lys,且跨膜转运基因表达量极低.结论 在喹诺酮类抗生素选择压力下,铜绿假单胞菌能发展多种可能的机制以消除抗生素对细菌代谢的损伤,对类似gyrA、parC基因突变称为抗药性,其他生理性适应机制称为耐药性,其抗药性突变和耐药性调节共同决定了抗药性表型,但对其加以区分并分别研究,更容易集中研究单纯的抗药性突变机制,采取相应的用药措施.
作者：高超；胡明；白华；齐静；朱小玲；刘昌彬；单虎；秦晓冰；刘玉庆；高培基 刊期： 2011年第06期
目的 前瞻性评价鼻咽癌患者放疗前后的营养状况,探析营养不良的早期预测因子.方法 采集159名初诊的鼻咽癌患者放疗前后的体质量及就诊时的基本资料,分析影响其营养状况的相关因素.结果 放疗前3个月89名(56%)患者已减轻5%的体质量,放疗结束,体质量下降范围为2.1～12.6kg,平均值为6.9kg.逐步回归发现,整体健康状况、体质量指数(BMI)、N分期、失眠、放疗技术、卡式评分(KPS)、同步放化疗及疲倦与放疗期间体质量减轻密切相关.结论 鼻咽癌患者营养不良是一种普遍现象.整体健康状况、体质量指数等8个因子可以对鼻咽癌放疗期间体质量减轻起到预测作用.
作者：邱晨；杨宁；田光亮；刘慧忠 刊期： 2011年第06期
目的 研究红花黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用.方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.插入栓线前、插入栓线0.5 h后以及再灌注2 h后分别监测肛温、肢体Ⅱ导联心电、股动脉压以及大脑局部脑血流量.大鼠清醒后,进行行为学评分,测定脑含水量并进行组织病理学检查.结果 红花黄素能显著提高缺血再灌注后局部脑血流量,对抗血压与心率变化,降低脑组织含水量,缩小脑梗死面积,减轻缺血所致组织病理改变.结论 红花黄素可以增加I/R脑血流量,恢复因缺血造成的自主神经功能损伤,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
作者：张庆；郑冬雁；徐红岩；潘燕；魏蜀一 刊期： 2011年第06期
目的 研究曲古抑菌素A(TSA)联合多西他赛(Doc)对肺腺癌细胞株A549凋亡和α-tubulin蛋白的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞抑制率,Hoechst3258染色法显示细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期的变化,免疫荧光及Western blot法检测Acetyl-α-tybulin蛋白表达的变化.结果 Doc对A549有明显的抑制作用,与TSA联合后凋亡率增加,与单独用药相比可发生明显的G2/M期阻滞(P＜0.05),TSA联合Doc能够增加Acetyl-α-tubulin蛋白的表达.结论 TSA通过促使a-tubulin乙酰化水平增加Doc对A549的抑制作用.
作者：张群成；马汉宸；邵杨；张栋；姜淑娟 刊期： 2011年第06期
目的 观察大鼠肢体缺血再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)后肝损伤中细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达变化,探讨肝损伤的发生机制及牛磺酸的保护效应.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组、牛磺酸+缺血再灌注(TR)组,每组10只.测定各组肝组织MDA、MPO及钙含量的改变;采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达情况;采用TUNEL检测凋亡百分率.结果 与对照组比较,IR组大鼠肝组织MDA、MPO、钙含量均明显升高,Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2蛋白表达略增强,Bcl-2/Bax比值下降,凋亡百分率明显升高.与IR组相比,TR组肝组织Bax蛋白表达明显下调,Bcl-2蛋白表达增强,Bcl-2/Bax比值升高,其他各损伤指标均有所下降.结论 牛磺酸可减轻大鼠LIR所致肝损伤及细胞凋亡的发生,其机制可能与减少氧自由基产生、维持钙稳态、提高Bcl-2/Bax比值水平有关.
作者：张娜；张连元；董淑云 刊期： 2011年第06期
目的 观察慢性铝中毒对大鼠海马CA3区神经胶质细胞的影响,探讨铝的神经毒性.方法 随机将4～5月龄SD大鼠60只分为铝中毒组和正常对照组各30只,雌雄各半.常规石蜡切片,经HE染色定位,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、CD11b、半乳糖脑苷脂(GC)免疫组化染色,对海马CA3区GFAP、CD11b、GC阳性反应细胞计数,用细胞形态学计量方法测量GFAP、CD11b、GC阳性反应产物的平均光密度值,透射电镜观察海马CA3区神经胶质细胞超微结构的变化.结果 与正常对照组比较,铝中毒组大鼠GFAP、CD11b阳性细胞数量增多,阳性产物平均光密度值增高;GC阳性细胞数量减少,阳性产物平均光密度值降低;电镜下神经胶质细胞水肿,线粒体减少,嵴断裂,胶质丝模糊.结论 慢性铝中毒可导致大鼠海马CA3区星型胶质细胞和小胶质细胞反应性增多,而少突胶质细胞数量减少,神经胶质细胞超微结构改变.
作者：蒋鸫；康朝胜；杨向斌 刊期： 2011年第06期
目的 探讨双模态乳腺成像系统中新型钼靶压迫器对超声图像质量的影响.方法 41例经常规超声检查发现乳腺实性结节的患者(共43个结节),分别通过新型及传统钼靶压迫器进行二维及彩色多普勒超声检查.二维超声图像中比较使用两种压迫器的图像对比度、信噪比及信号强度的差异;彩色多普勒图像中通过计算彩色像素个数定量分析使用两种压迫器时血流信号显示的差异.结果新型压迫器的超声图像对比度、信噪比及信号强度均明显高于传统压迫器(P均＜0.01).在常规超声检查可显示血流信号的22个乳腺结节中,使用新型及传统压迫器时血流信号的显示率分别为100%和40.91%.新型压迫器的血流信号显示量明显高于传统压迫器(P＜0.001).结论 在双模态乳腺成像系统中,新型钼靶压迫器可明显减少声衰减,显著提高超声图像质量.
作者：时丹丹；李杰；肖静；王蒙；张开宁 刊期： 2011年第06期
目的 观察银杏叶提取物Egb761对海马神经元谷氨酸(Glu)兴奋毒性损伤的保护作用及其机制.方法 采用DAPI染色和TUNEL法检测Glu诱导的海马神经元细胞凋亡及Egb761的保护作用,采用全细胞膜片钳技术记录Egb761对大鼠海马神经元Glu受体电流的抑制作用.结果 Egb761拮抗Glu孵育诱导的海马神经元凋亡样死亡,其分子机制可能是抑制N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)型和海人酸(KA)型Glu受体.结论 银杏叶提取物Egb761通过抑制Glu离子通道而拮抗Glu对海马神经元的兴奋毒作用.
作者：刘永；顾颖慧；彭艳；周国平；周登明；苗蓓；侯筱宇 刊期： 2011年第06期
目的 探讨诱骗受体3(DcR3)在食管鳞癌中的表达、临床病理意义及与肿瘤浸润T细胞(TIL)的关系.方法 采用免疫组化SABC法检测60例食管鳞癌中DcR3的表达情况及TIL的分布、数量,分析DcR3与各临床病理因素及与TIL的关系.结果 DcR3在食管鳞癌组织的表达率高于正常组织(P＜0.05).DcR3表达与食管鳞癌的分化程度和浸润深度相关(P＜0.05),而与年龄、性别、肿瘤大小和有无淋巴结转移无相关性(P＞0.05).DcR3表达阳性肿瘤组织中的TIL数少于表达阴性肿瘤者(P＜0.05).结论 DcR3在食管鳞癌中的异常表达,可能通过阻断细胞凋亡和逃避免疫监视等作用促进肿瘤发生发展,检测DeR3表达有助于判断食管鳞癌的恶性程度.
作者：郝小蕊；卢雪峰；孙娜；刘胜楠；刘亮 刊期： 2011年第06期
目的 通过研究糖基化终末产物(AGEs-BSA)对培养的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)β-淀粉样蛋白(Aβ)的生成,以及淀粉样前体蛋白(APP)及相关酶-β-分泌酶(BACEl)、γ-分泌酶(PS1)的表达的影响,在体外水平探讨AGEs-BSA在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用及其可能的机制.方法 以培养的SH-SY5Y细胞为模型,将细胞随机分为4组.用MTT实验得到的AGEs-BSA佳干预时间及浓度干预细胞,用免疫细胞化学方法及ELISA方法观察及检测各组细胞内Aβ1-40、Aβ1-42表达,用免疫印迹法检测各组细胞内APP、BACE1、PS1变化.结果 BSA组与空白对照组相比APP、BACE1、PS1、Aβ的表达无明显差异(P＞0.05);AGEs-BSA组与BSA组相比APP、BACE1、PS1、Aβ的表达明显增加(P＜0.05);AGEs-BSA+抗RAGE中和抗体组APP、BACE1、PS1、Aβ的表达较单纯AGEs-BSA组明显减少(P＜0.05),但仍高于BSA组(P＜0.05).结论 糖基化终末产物能够促使SH-SY5Y细胞中APP的表达增加,并通过上调BACE1、PS1的活性使Aβ生成增加.通过阻断其与特异性受体RAGE的结合可以部分减少APP、BACE1,PS1及Aβ的表达和生成.
作者：徐松；高顺宗；刘雪平；王美霞；董传芳；侯亮；袁树华 刊期： 2011年第06期
目的 应用血管内超声(IVUS)观测口服雷帕霉素抑制支架内再狭窄的作用.方法 通过球囊损伤腹主动脉和高脂(1%胆固醇)饲料喂养雄性新西兰纯种兔8周,然后将其分为对照组、口服雷帕霉素组、裸支架组、裸支架+口服雷帕霉素组和雷帕霉素药物涂层支架组,每组8只.口服雷帕霉素每天0.5 mg/kg或支架干预4周.检测动脉粥样硬化造模前后及干预前后的血脂指标,应用IVUS检测各组实验兔支架置入前后及用药前后腹主动脉病变部位管腔小直径(MLD)、血管外弹力膜面积(EEMA)、管腔面积(LA)、斑块面积(PA),并计算管腔丢失、斑块负荷(PB)、斑块的偏心指数(EI)及血管的重构指数(RI).通过比较各组IVUS指标,明确口服雷帕霉素抑制支架内再狭窄的作用.结果 与对照组及裸支架组比较,口服雷帕霉素组、裸支架+口服雷帕霉素组以及雷帕霉素涂层支架组的血脂指标未见明显降低.口服雷帕霉素组、裸支架+雷帕霉素组、雷帕霉素药物支架组的PA、PB均明显小于对照组和裸支架组(P均＜0.01);裸支架+雷帕霉素组、雷帕霉素药物支架组的MLD明显高于裸支架组,管腔丢失明显小于裸支架组(P均＜0.05),而裸支架+雷帕霉素组、雷帕霉素药物支架组未见明显差异.结论 口服雷帕霉素能够抑制斑块生长、降低支架内再狭窄,口服雷帕霉素配合裸支架与雷帕霉素药物支架的作用相似.
作者：邵娜；陈文强；李大庆；由倍安；安贵鹏；齐天军；徐福彪；胡晓波；杜金玲；杨敏；王晨；张运；陈玉国；李继福 刊期： 2011年第06期
目的 制备壳聚糖/β-甘油磷酸钠(CS/β-GP)膜,通过体外细胞培养评价新型引导组织再生膜的细胞生物相容性.方法 利用CS/β-GP体系的温敏相转变特性,通过分子自组装技术合成温敏凝胶膜,采用红外光谱分析、扫描电镜、拉伸强度实验进行结构和力学测试.通过MTT比色法对体外培养的小鼠成纤维细胞L929生长及增殖情况进行初步评价,共分3组进行对比研究:实验A组(2%CS+0.5 gβ-GP)、实验B组(2%CS+1.0 gβ-GP)及空白对照组.结果 红外光谱分析提示,壳聚糖与β-甘油磷酸钠分子间存在静电作用和化学键结合,形成新的化合物;扫描电镜观察,壳聚糖/β-甘油磷酸钠膜具有多孔的表面结构和内部结构;L929细胞体外培养第3、4、5天,实验组与空白对照组吸光度(A)值组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 壳聚糖/β-甘油磷酸钠温敏凝胶具有良好的成膜性,能促进成纤维细胞的体外增殖,是一种有应用前景的新型引导组织再生膜材料.
作者：梁杰；崔军；孙康；徐欣 刊期： 2011年第06期
马蹄肾是肾融合畸形中常见的一类病变,其发病机制尚不十分明确,多数认为在胚胎发生时肾上升过程中,因髂血管或脐血管位置的改变或盆腔其他器官的异常引起双侧肾脏下极的融合.而由于在肾脏沿长轴旋转之前就已发生融合,马蹄肾的肾盂多朝向前方或前内方.
作者：蒋绍博；金讯波；郭旭东；熊晖；夏庆华 刊期： 2011年第06期
目的 探讨芩丹胶囊(QC)含药血清对血管外膜成纤维细胞(AF)增殖和迁移的影响.方法 组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉成纤维细胞,MTT和Transwell法观察小RNA干扰(siRNA)技术沉默Smad2及大剂量[750mg/(kg·d)]、小剂量[150 mg/(kg·d)]QC含药血清对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导AF增殖和迁移的影响;实时定量PCR及Western-blot检测Smad2和Smad7的基因和蛋白表达情况.结果 siRNA-Smad2及大、小剂量QC含药血清均能显著抑制AF的增殖和迁移(P＜0.05);用药组Smad2基因及蛋白的表达较单纯刺激组显著降低,Smad7则显著升高(P均＜0.01).结论 QC含药血清能显著抑制AF增殖和迁移,其机制可能与Smads信号转导通路有关.
作者：任敏；吕怡静；张继东；王博；刘萍 刊期： 2011年第06期
目的 分析妊娠期高血压疾病(PIH)妇女外周血调节性T细胞和辅助性T细胞表达变化.方法 连续选择近期住院确诊的PIH妇女27例(PIH组),入选对象均接受了外周血调节性T细胞(CD+4 CD+25Treg和CD+4 CD+25Foxp3+Treg)和辅助性T细胞(CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8)检测,并与同期住院正常怀孕产妇(对照组,20例)相同测试结果进行比较.结果 调节性T细胞数据中,PIH组血清CD+4 CD+25Treg和CD+4 CD+25Foxp3+Treg水平明显低于对照组(P均＜0.05～0.01).辅助性T细胞中,PIH组血清CD+4/CD+8表达水平明显高于对照组,而CD+8表达水平则显著低于对照组(P均＜0.05～0.01).结论 PIH患者存在明确的外周血调节性T细胞和辅助性T细胞异常表达.
作者：曹霞；王莲莲；罗希 刊期： 2011年第06期
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对兔动脉粥样硬化进展及斑块稳定性的作用.方法 采用高脂饲料加腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉粥样硬化模型后,45只成模雄性新西兰兔随机分为3组,每组15只,继续给予高脂饲料(对照组),同时经腹腔注射HO-l诱导剂氯化血红素(血红素组)或HO-1抑制剂锌锡原卟啉-9(卟啉锡组).干预12周后,在腹主动脉斑块处转染携带人野生型p53基因,2周后给予鲁塞尔蝰蛇毒和组胺触发,造成实验性斑块破裂、血栓形成.取腹主动脉观测斑块的病理形态及组成,通过免疫组织化学及实时定量RT-PCR分析,测定斑块内炎性因子基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-a和白介素-6的表达.结果 与对照组相比,血红素组斑块内HO-1的表达及活性显著增加,腹主动脉内-中膜厚度显著减小,纤维帽厚度增加,平滑肌细胞和胶原含量增多,而巨噬细胞和脂质浸润减少,炎症因子的表达水平降低(P均＜0.01).相反,使用锡原卟啉-9抑制HO-1的产生及活性,促进了斑块的进展,增加了斑块内炎症因子的水平与斑块的易损性(P均＜0.01).药物触发后,卟啉锡组斑块破裂率显著高于对照组(80%vs 33%,P＜0.05),而血红素组兔斑块均未发生破裂(0%vs 33%,P＜0.05).结论 HO-l可抑制动脉粥样硬化进展,增加斑块的稳定性,其机制可能与调节斑块结构和成分,抑制斑块内炎症有关.
作者：李婷婷；郭媛；赵玉霞；张建宁；彭洁；张运 刊期： 2011年第06期
目的 探讨妊娠糖尿病母亲新生儿及健康巨大儿微量血糖、血清胰岛素、皮质醇水平的改变.方法 采用微量法、电化学发光法分别检测31例妊娠糖尿病母亲新生儿(GDM组)、33例同期出生的健康足月巨大儿(巨大儿组)和35例同期出生的健康足月新生儿(对照组)微量血糖及血清胰岛素、皮质醇的含量,并进行统计学分析.结果 与对照组相比,GDM组、巨大儿组微量血糖明显降低,血清胰岛素、皮质醇水平均明显升高(P均＜0.05);与巨大儿组相比,GDM组中巨大儿微量血糖明显降低,血清胰岛素水平明显升高(P均＜0.05),血清皮质醇水平虽升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠糖尿病母亲新生儿、健康巨大儿均存在微量血糖、胰岛素、皮质醇的异常,因此加强对孕妇孕前及孕期的健康指导有利于减少妊娠糖尿病及巨大儿的发生.
作者：王娜；孙正芸；王合丽；林霞；刘彦娥 刊期： 2011年第06期
目的 比较单纯自体植骨加钉棒系统内固定与钛网填充植骨加钉棒系统内固定治疗短节段腰椎结核的疗效.方法 回顾性分析我院2006年1月至2009年9月收治的短节段(1～2个)腰椎结核患者42例,其中采用自体植骨加钉棒内固定23例(A组),同期采用钛网填充自体骨加钉棒系统内固定19例(B组),所有患者术前强化抗痨2周,术后规则抗痨治疗1年,两组患者术后均绝对卧床6周后在腰围的保护下逐渐起床活动.结果 所有患者随访6个月～3年,平均2年,无复发,手术切口均一期顺利愈合,两组患者术后JOA评分较术前有明显改善(P＜0.001),两组间改善率无统计学意义(P＞0.05),两组患者术后腰背痛的改善、神经损伤的修复、脊柱后凸畸形的手术矫正以及远期角度丢失及植骨融合情况,均无显著性差异(P＞0.05),随访期间未见内固定及移植骨块松动、钛网明显塌陷及移位.结论 对于短节段(1～2个)椎体的腰椎椎体结核,一期病灶清除后,无论是采用单纯自体植骨加钉棒系统内固定还是采用钛网填充自体骨加钉棒系统内固定,两种治疗方法疗效无明显差异.
作者：李仁杰；陈海；罗远健；陆禹严 刊期： 2011年第06期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
