例1 男性，77岁，因陈旧性心肌梗死、Ⅲ度房室阻滞(AVB)于1999年7月安装VDDR永久起搏器(电极型号425-04)。当时经右侧头静脉途径置入心房、心室电极，手术顺利。1999年9月突然出现阵发性头晕、晕厥3次，心电图示Ⅲ度AVB，起搏器功能失灵。入院时体格检查：血压120/80 mmHg，肺部听诊无异常，心界向左下扩大，心率40次/分，律齐，可闻及大炮音，轻轻按压脉冲发生器部位有时可呈起搏心律，心率增至60次/分。初步诊断为起搏器电极断裂。遂在局麻下行起搏器电极探查、更换术。切开原切口，见电极与脉冲发生器间无明显曲折，取出脉冲发生器，硅胶管完好，心室电极在金属插头与脉冲发生器连接处断裂，遂旷置原心室电极，经锁骨下途径置入新心室电极。术后起搏、感知功能良好。
作者：陈金明；廖德宁；黄佐；殷仁富；吴宗贵 刊期： 2001年第02期
例1 男性，57岁。因胆石症在硬膜外麻醉下行胆囊摘除术。既往有高血压病史10余年。入院心电图示窦性心动过缓，部分导联ST-T改变。术中第40 min，患者心率降为28次/分，接着出现心脏停搏，立即胸外心脏按压，同时应用胃食管电极行心室起搏，电极插入深度为45 cm，发放脉冲宽度40 ms，起搏阈值22 V，频率75次/分，起搏约10 min后，病人心跳恢复。术后病人情况良好。 例2 男性，78岁。因前列腺肿瘤行手术治疗。既往有糖尿病、高血压病史。心电图示窦性心动过缓，完全性右束支传导阻滞。麻醉前已安置胃食管电极，插入电极深度为47 cm，手术110 min时患者出现Ⅲ度房室阻滞，心室率32次/分。立即行心室起搏，脉宽为40 ms，起搏阈值为18 V，持续至术后80 min，患者出现心房颤动，心室率为68次/分，停止起搏，术后第3天恢复窦性心律。
作者：王永东 刊期： 2001年第02期
患者男性，26岁。因咳嗽气促伴痰中带血2月，腹胀、下肢水肿1周入院，不伴胸痛。入院检查：T 35.8 ℃，P 78次/分，R 20次/分，BP 96/69 mmHg，浅表淋巴结无肿大，右肺下部叩诊浊音，两肺可闻及湿罗音，心界向左扩大，心率78次/分，心律齐，腹膨隆，肝肋下1 cm，脾肋下未及，移动性浊音阳性，肾区无叩痛，双下肢中度凹陷性水肿。胸片示左肺多发性结节影，右下肺团片状影，右胸腔少许积液，心影增大，心胸比率0.64。胸部CT示两肺散在片状影，右中叶外段三角形大片影，右胸腔少量积液，心脏增大，心包未见异常。心电图示完全性右束支传导阻滞，Ⅰ度房室阻滞(AVB)。心脏超声示左、右心室粘液瘤，左室瘤3处，分别附于室间隔，心尖部及左室后壁，大约25 mm×15 mm，右室瘤附于室间隔膜部，大小22 mm×15 mm，左心扩大(附图)。腹部B超示肝弥漫性肿大，双肾实质回声增多，集合管模糊不清，大量腹水。
作者：韦铁民；王春明；陈礼平 刊期： 2001年第02期
例1 男性，86岁，反复晕厥发作2年半入院。2年半前因晕厥以及Ⅲ度房室阻滞，室性逸搏心律，在我院行VVI起搏器安置术。术前QT间期0.72 s,术后0.68 s；起搏心率70次/分。术后1年又因反复晕厥入院。心电图示人工心室起搏心律，QT间期延长(0.74 s)。入院后第5天又突发晕厥，心电监护提示尖端扭转性室性心动过速(TdP)。急查血钾：3.52 mmol/L。经心前区拳击及心脏按压转复为心室起搏心律，此后反复短阵发作及自动终止。给予利多卡因静脉点滴维持，4 h后患者晕厥再次持续发作，经用心外按压、异丙肾上腺素、阿托品、多巴胺及硫酸镁静脉注射仍持续发作。即予心脏前后位并远离埋藏心脏起搏器100～200 J直流电同步电击3次转复为心室起搏心律。复苏后，程控起搏频率为80次/分，QT间期为0.60 s，病情稳定出院。半年后患者因咳痰、气促双下肢浮肿两次入院，心电图检查：起搏及感知功能良好，QT间期延长(0.72～0.74 s)。住院期间反复晕厥，心电监护示TdP。经静脉注射异丙肾上腺素及硫酸镁仍未能转复，每次仍需反复电击复律，用100～300 J直流电同步电击共6次。末次用300 J直流电同步电击后TdP终止，转复为心室起搏心律，但起搏脉冲规则发放未见心室除极波形。患者心音、血压、大动脉搏动消失，经心肺复苏处理未能成功。
作者：吴沃栋；陈次滨 刊期： 2001年第02期
试研究球囊超声导管消融能否电隔离肺静脉、是否造成肺静脉的急性或者慢性狭窄。报告1只犬的左上肺静脉经球囊超声导管消融电隔离结果。经房间隔将球囊超声导管的球囊置于左上肺静脉与左房的交界处，消融至电隔离。消融前后行肺静脉造影检查，2个月后行病理检查。结果：消融开始至隔离的时间为1 160 s。有效消融表现为肺静脉内的A波振幅逐渐降低，SP间期的逐渐延长至出现肺静脉与心房的电隔离。消融前与消融后15 min的造影对比，无肺静脉的狭窄及血液动力学变化。2个月后尸体解剖发现肺静脉壁的轻度环行增厚，无左上肺静脉的狭窄。结论：球囊超声消融可完全电隔离肺静脉，不造成肺静脉的急性或慢性狭窄，但长期效果仍有待观察。
作者：罗杰；黄定九；陈润芬；徐俊；周笙珩；顾达兵；周玮 刊期： 2001年第02期
在13只犬的低能量心脏除颤实验中，应用病理检查、除颤心电图记录以及除颤前后肌酸磷酸激酶及其同工酶(CPK和CPK-MB)测定三种方法探测心肌损伤。肉眼观察和显微镜检查见到5只犬（除颤7～21次，能量10～40 J）电极处心脏轻度充血,2只犬（除颤9～20次，能量20～50 J）心肌苍白、心内膜附有血栓,6只犬（除颤7～29次，能量10～60 J）心内膜水肿、血栓形成、局部心肌断裂和退行性变、心肌间质出血等病理变化。记录到4只犬（除颤8～24次，能量20～50 J）除颤放电后ST段压低或ST段抬高心电图波形。测得2只犬（除颤10～19次，能量5～40J）除颤后CPK和CPK-MB有轻度升高(1只CPK由104升至110 IU,另1只CPK-MB由47.1升至60.9 IU)。本实验提示：低能量心脏除颤可导致心肌损伤；损伤可能由热和电等因素造成；损伤程度与除颤能量和除颤脉冲间隔时间等因素有关；损伤范围为局灶性且可能愈合。
作者：高蕴雅；龚镇楠；朱伯良；张觉先；孙友法；方祖祥；石镭；戚文航；王志刚 刊期： 2001年第02期
在美国，心室颤动(VF)引起的猝死每年超过30万人［1,2］，其中约5%～12%无器质性心脏病。Brugada等［3］报道一组发作性多形性室性心动过速（VT）或VF患者，心电图QT间期正常，右束支传导阻滞及右胸前导联V1～3 ST段持续抬高，而心脏超声、心室造影和部分病例心内膜活检均未见异常，该组病例被称为Brugada综合征。本文就近年该综合征的细胞电生理、基因突变和ST段抬高的机理研究进行总结。1 心律失常的细胞电生理特点 心脏钠通道SCN5A基因由α-亚单位和β-亚单位组成。Wang等［4］研究Brugada综合征K005家族基因，发现SCN5A基因外显子21突变，导致蛋白质的精氨酸（R）为色氨酸（W）取代（R/W）；以及外显子28突变，出现蛋白质苏氨酸（T）被蛋氨酸（M）取代（T/M），认为这两种突变可能与特发性VF的发生有关。Chen等［5］观察蛙卵细胞突变基因异种表达对细胞电生理的影响，与野生型相比较，双突变(R/W+T/M)钠通道稳定态依赖性失活电压上移近10mV（正值）；应用Boltzmann分布曲线分析，发现野生型与突变型（R/W+T/M）钠通道1/2电压（V1/2）虽相差近10mV（-72.6 mV和-63.4 mV），但对钠通道稳定态门控性质无影响。复极电位在-80～-110 mV，R/W+T/M突变型钠通道失活恢复明显快于野生型，但对通道激活无影响；R/W突变型钠通道失活恢复时间与野生型接近；T/M突变通道失活恢复时间与双突变（R/W+T/M）型接近，提示T/ M突变参与钠通道表型，而R/W型突变可能属于少见的基因多态性。Makita等［6］研究T/M突变对蛙卵细胞钠通道的影响，发现突变使通道1/2失活电压向正值升高5 mV（T/M -64.4±10 mV vs 野生型-69.2±0.8 mV,P<0.01），但不影响通道激活，与Chen［5］的结果一致；T/M型通道失活恢复速度在-80 mV时不比WT型快(P>0.05)，与Chen等［5］结果不同。
作者：赵智深；黄从新 刊期： 2001年第02期
心脏起搏电极作为起搏器与心脏之间连接的桥梁，不仅影响起搏器的起搏和感知功能，而且对降低起搏器电池消耗起着重要作用。实现低能量起搏的关键技术在于设计和应用低耗能和高感知的电极。近十多年来，心脏起搏电极的设计有了诸多改进，如减小电极头面积，设计多孔或微孔的电极表面，以及选用一些高惰性材料如铂、碳等制造电极，大大的降低了起搏阈值。特别是分形镀复电极(fractally-coated lead)和激素释放电极(steroid-eluting lead)的成功运用，又使起搏的能量消耗进一步降低，为实现低能量起搏迈出了重要的一步。1 历史回顾 过去认为起搏阈值主要与电极头的面积、表面结构、电极头形状以及电极材料有关［1］。因此，有关的电极设计主要在这几个方面加以改进。1.1 电极头面积在其他条件相同的情况下，减小电极头面积，可使起搏阈值降低。70年代中期，多数起搏器电极的电极头面积为25～50 mm2。而目前电极头面积多在5～8 mm2。研究对比电极头面积为47 mm2和8 mm2的两种电极，如以刺激电压为5 V，起搏频率为70次/分，起搏脉冲宽度0.5 ms计算，则二者起搏功耗分别为46，30 μJ，即小面积电极节省功耗1/3［2］。但直到几年前，人们普遍认为≤4 mm2的电极设计应慎重。因为这一方面受技术限制，另一方面是感知阻抗过高。如今，随着分形镀复电极与激素释放电极的出现，这一局限被打破。
作者：张萍；崔长综；张全发 刊期： 2001年第02期
从索他洛尔(sotalol)电药理和电生理作用探索其抗心律失常机制。方法：①采用经典的微电极方法和膜片钳技术观察sotalol对豚鼠心肌细胞动作电位时程(APD)和膜离子流的作用；②运用心内膜单相动作电位(MAP)技术观察sotalol对狗APD、有效不应期(ERP)的影响；③监测药物浓度与QT间期关系。结果：①索他洛尔对内向整流性钾流、钠内流、慢钙内流无影响，仅对延迟整流性钾流(IK)有抑制作用；②索他洛尔可延长APD，呈反转使用依赖；③静脉注射索他洛尔后，QTc，APD90和心室ERP均延长，缺血区心肌与非缺血区心肌对索他洛尔的反应一致；④QT间期随血药浓度升高而延长，血药浓度随剂量增大而上升。结论：索他洛尔阻滞IK外流、延长APD，呈反转使用依赖。索他洛尔延长QTc与血药浓度呈正相关。因此，如能掌握索他洛尔特性，本药还不失为一安全有效的Ⅲ类抗心律失常药物。
作者：朱健华；沈浮；祝玉成；张克智；扬向军；蒋文平 刊期： 2001年第02期
局灶性心房颤动（简称房颤）的肺静脉消融治疗是近年房颤研究的一项重要突破，虽然目前还只是在少数中心开展，但进展相当迅速。特别是近一年多来，消融靶点和终点的改变、新型标测系统的应用以及新型消融器械的问世使其成为一个极为活跃的研究热点。本文就此进展作一综述。1 肺静脉消融的新靶点--肺静脉开口1.1 肺静脉点状消融的局限性［1］虽然点状消融肺静脉内的异位灶或环状消融肺静脉开口部（或近端）均能治疗肺静脉起源的局灶性房颤，但在2000年之前绝大多数中心采用前一种方法，其原因可能与此前肺静脉环状消融的方法学和安全性尚未得以确立有关。由于肺静脉是一个三维、远端有分支的烟囱管样结构，异位灶可位于具有心肌袖的管壁的任何一个部位，所以仅依靠X线影像和传统的标测系统常难以精确定位靶点，尽管有时可能由于异位灶受到损伤而达到术中终点，但术后复发率会很高。此外，在肺静脉深部（特别是近分叉部位）进行点状消融时还容易出现肺静脉狭窄。鉴于点状消融存在上述不足，加之一些新型标测/消融工具的应用以及肺静脉消融可靠方法学的建立，故近1年多来肺静脉消融的靶点开始以开口部（或近端）为主。1.2 肺静脉开口部消融的可行性和安全性早期的肺静脉开口部环状消融多是在X线透视下，参照选择性肺静脉造影显示的肺静脉开口位置进行的。这一方法的主要不足是难以实现环状消融径线的连续性，虽然增加放电次数有望达此目标，但无疑发生肺静脉狭窄的风险也增加。因此，有必要进一步提高肺静脉开口部（或近端）环状消融的效率，改善其可行性。在标测工具方面，近有几种新型工具开始应用于肺静脉开口部的消融，如肺静脉环状标测电极和CARTO标测系统［2，3］。初步的研究显示，和早期的方法比较，这些工具均能在一定程度上提高消融的有效性；在消融器械方面，肺静脉超声球囊已初步显示了其潜在的应用前景［4，5］。
作者：刘兴鹏；曹林生；马长生 刊期： 2001年第02期
观察放置引流条对防止老年患者起搏器囊袋血肿的效果，探寻该并发症的预防方法。研究对象来自我科1996年10月至1999年10月植入永久性起搏器的65例老年患者(年龄>60岁)。1998年8月后开始于术中放置引流条者为观察组，共33例，男21例、女12例，年龄64.4±6.7(62～89)岁。起搏指征包括病窦综合征(SSS)16例、房室阻滞14例、肥厚梗阻型心肌病3例。其中冠心病8例、高血压病17例、糖尿病9例。服用阿司匹林及其它抗凝剂者19例。安置DDD起搏器11例、VVI 18例、AAI 4例；安置途径为经头静脉27例、锁骨下静脉6例。1998年8月前安置起搏器未放置引流条者为对照组，共32例，男19例、女13例，年龄65.2±7.7(61～78)岁。起搏指征包括SSS 18例、房室阻滞14例。其中冠心病9例、高血压病15例、糖尿病8例。服用阿司匹林及其它抗凝剂者17例。安置起搏器DDD 12例、VVI 14例、AAI 6例；安置途径为经头静脉29例、锁骨下静脉3例。两组患者性别、年龄、起搏指征、起搏器类型、安置途径、服用抗凝剂等均无差别。 两组起搏器植入方法相同，观察组患者放置橡皮条至囊袋底，术后沙袋压迫12 h，拔除引流条。渗出较多者可再保留引流条至24 h拔除；对照组仅术后沙袋压迫12 h。观察两组囊袋血肿发生率、拆线时间。 采用t检验或χ2检验进行统计学处理，P<0.05为差异有显著性。 术后观察2周，观察组中无1例发生囊袋血肿；对照组发生囊袋血肿6例，予穿刺抽吸或沙袋压迫处理，住院期间均未发生囊袋感染。两组囊袋血肿发生率比较有显著差异(P<0.05)，而拆线时间则无明显差别(见附表)。
作者：徐文莉；郭新贵；林宪如；杨毅宁 刊期： 2001年第02期
我院260余例永久心脏起搏器安置术中发生致命性心律失常16例，男性10例，女性6例，年龄57±14(16～78)岁。其中冠心病11例(陈旧性心肌梗死4例，心绞痛3例，室性早搏4例)，心肌病3例，不明原因2例。10例患者有晕厥史。ECG示Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞(AVB)2例，Ⅲ度AVB14例。8例逸搏心律稳定，QRS波群未见明显增宽。起搏器安置术前保护性临时起搏6例。10例在起搏参数测试过程中出现起搏依赖。3例在测试阈值时，采取每测定完一个参数后，逐步减慢起搏频率。直至恢复自身心律后再测试下一个参数，避免了起搏依赖。4例由于临时起搏保护未出现意外，1例经股静脉途径紧急临时起搏。1例患者心电监护P波高大，未予重视测试参数过程中发生了起搏依赖，但因将高大P波误认为是QRS波而未能及时识别，直至患者抽搐并继发心室颤动才发现，经及时电复律、紧急临时起搏患者转危为安。1例患者术前保护性临时起搏工作良好，但是在测试永久起搏阈值过程中，当永久起搏电极不能起搏时，临时起搏器也不发放脉冲，患者因心室停搏而意识丧失、抽搐，立即胸外心脏按压，在关闭起搏分析仪的同时，临时起搏器脉冲正常发放，带动良好。6例患者(冠心病心绞痛1例，陈旧性心肌梗死3例，心肌病2例)于术中操纵导管时出现了心室颤动(简称室颤)。有2例因逸搏心律缓慢，一直静脉滴注异丙肾上腺素，立即非同步电复律，同时静脉注射利多卡因并维持，室颤消失。1例陈旧性心肌梗死患者，平时有频发室性早搏，只要起搏电极在心室内轻轻移动少许即出现室性心动过速、室颤，先后电击复律数次、静脉使用利多卡因，但始终无法移动导管，后在每次静脉注射50 mg利多卡因后，立即操纵导管方才定位成功。另有3例同时还进行了胸外心脏按压，口对口人工呼吸，其中1例心肌病患者顽固性室颤电击20余次，抢救无效死亡。
作者：徐日新；屠莉莉；何胜虎；李寿桢；徐遐华 刊期： 2001年第02期
本研究旨在探讨觉醒和睡眠对自主神经节律的影响。研究对象来源于本院心血管监护病房医护人员，临床经过各项相关检测排除各系统疾病，且受试者中无一人在监测前一周服药。其中男6名、女8名，年龄22.8±4.3(22～36)岁。采用美国先进公司的新世纪智能三导心电图检测系统及心率变异(HRV)分析软件。采用自身对照方法，即受试者均在下夜班后及正常工作一周后正常白班工作时再次进行24 h动态心电(Holter)监测。受试者值夜班当天早8点开始进行24 h Holter监测，要求受试者从当班晚10点到第二天早8点保持清醒状态，此期间禁烟、茶、咖啡等。进行24 h Holter监测后，间隔一周受试者白天工作时，早8点到第二天8点再次进行24 h Holter监测。设夜班组、夜间正常睡眠组、(无夜班)白班正常工作组，选用CM5、CM2及改良的aVF二个导联，将磁带记录到的心电信号经A/D转换器转换成数字信号输入微机，经HRV分析软件自动识别，标记R波，自动删除早波及干扰，计算三组24 h及晚10点至第二天早8点的RR间期，得出平均RR间期、全部正常窦性心搏间期的标准差(SDNN)、相邻RR间期差值>50 ms占总心搏数的百分比(PNN50)，经快速傅立叶转换和自回归模型两种谱估计法求出功率谱图，计算低频(LF)、高频(HF)。所得数据用均数±标准差表示，采用配对t检验和t检验进行统计分析，以P<0.05为差异有显著性。
作者：刘丽晓；曲秀芬；黄永麟；纪数彦；苏亚芬；朴晶艳；高冠宇；张丹丹；张欣玲 刊期： 2001年第02期
选择1999年1月～2000年6月在我院心内科住院的60岁以上不稳定(UAP)患者71例，均符合1979年WHO《冠心病诊断标准》，且除外下列情况：①近3个月有颅内出血史；②近2年消化道出血；③近年2个月内手术、外伤史；④有凝血障碍或血小板低于100×109/L；⑤严重肝、肾功能损害；⑥不能控制的高血压，血压高于180/110 mmHg；⑦重度心力衰竭、心源性休克；⑧1个月内使用过肝素或其他抗凝药物。 男44例、女27例，年龄67±4.1(60～70)岁。其中初发型心绞痛19例、恶化劳力型心绞痛29例、心肌梗死后心绞痛16例、变异型心绞痛7例；将患者随机分成低分子肝素钙组(试验组)36例、常规药物组(对照组)25例，两组的临床特点基本无显著差别。试验组除常规使用硝酸脂类、ACEI类、钙拮抗剂、阿司匹林(75 mg，每日一次)外，同时使用广东天普生物化学制药有限公司提供的低分子肝素钙0.5 ml(相当于5000 XaIU抗活化X因子国际单位)腹壁下注射，每日二次，连用7天。对照组使用上述常规药物。
作者：汪家淑 刊期： 2001年第02期
心律失常的发病机理目前尚不清楚。既往很多学者从心电生理等方面对心律失常的发病机制作了很多报道，但关于抗心律失常肽(AAP)与人心律失常的关系尚未见临床报道。本文的目的是检测风湿性心脏病心房纤颤(简称房颤)患者、冠心病频发室性早搏(简称室早)患者和慢性心力衰竭患者血清中AAP的含量，探讨心律失常的发病机理。 1998年1～2月我院收住的风湿性心脏病二尖瓣狭窄房颤患者25例。经多普勒血流显像技术确诊。其中男15例，女10例，风心病史8～12年，房颤病史约2～3年。冠心病并频发室早患者21例，其中男14例，女7例，冠心病病史10～16年，室早次数5次/分，其中二联律者2例。冠心病诊断依据1980年广州全国内科学会议制定的标准。按1964年纽约心脏协会制定的心功能分级标准，遴选出心功能Ⅳ级不伴有心律失常患者28例，其中男18例，女10例。以上各组年龄均为41～50(46.51±3.50)岁。正常人相同年龄段对照组26例。分别取血3.0 ml于肝素处理后的抗凝试管中冷冻分期送检。取血1.0 ml+磷酸缓冲液1.0 ml，超声波提取，超声离心，取上清液。PITC-AAP衍生1.0 ml。日本津岛高效液相色谱仪分离测定。标准对照品来自美国Penninsula实验室。所得结果以均数±标准表示，各病例组与正常对照组之间采用t检验进行统计学分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
作者：吕风华；王洪如；张建生；郭萍；郭志坤 刊期： 2001年第02期
比较A型预激综合征射频消融(RFCA)后心功能参数的变化，以探讨这种参数变化的可能应用价值。选择46例资料完整的因反复发作阵发性室上性心动过速需行RFCA的A型预激综合征患者作为研究对象。根据QRS波群时限分为两组：A组，27例，年龄37.6±6.7(21～52)岁，男20例，女7例，QRS波群时限0.125±0.011(0.11～0.13) s；B组，19例，年龄38.4±7.9(18～54)岁，男14例，女5例，QRS波群时限0.146±0.010(0.14～0.16) s。两组年龄差异无显著性。全部病人均经病史、体格检查、实验室检查，排除室内传导阻滞及其他器质性心脏病，RFCA前后均未用任何影响心功能的心血管活性药物。RFCA成功要求满足以下条件：①delta波消失，QRS波群时限恢复正常；②心房、心室刺激旁道无前向和逆向传导，且不能诱发出室上性心动过速。A组放电功率18±5(13～23) W，放电时间120±50(70～170) s，放电次数2.3±0.7(1～3)次；B组放电功率18±4(14～22) W，放电时间120±49(70～170) s，放电次数2.4±0.8(1～3)次，P均>0.05。46例病人于消融前及消融后3～5天用美国生产超声9型超声显像仪(探头频率3 MHz)(TEICHOLZ法)检测左室的每搏量(SV)，同时用放射核素(99mTC－RBC)门控心血池扫描(SYMAR法)测定左室射血分数(LVEF)、峰射血率(PER)和峰充盈率(PFR)。数据用±s表示，术前、术后各参数比较采用配对t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
作者：陈庆华；董建增；魏经汉；张金盈 刊期： 2001年第02期
尽管Swartz长鞘的使用可提高导管的稳定性，缩短手术和X线曝光时间，但仍不能完全避免因患者的呼吸动作引起定位在房室环心房侧的消融电极的移动，导致射频效果不佳、手术时程延长，且复发率高。笔者采用令患者尽量屏住呼吸时放电的方法来消融右侧旁道(RPA)，结果令人满意。报道如下。 对分布在右游离壁即相当于三尖瓣环7～10点的RPA射频消融时，在加用Swartz鞘的条件下，对于阻抗跳跃大于5 Ω的45例患者，随机分为观察组(屏气)21例及对照组(自由呼吸)24例。两组性别、年龄等无显著差异，均未合并其他器质性心脏病。无论旁道为显性或隐匿性，均将大头电极置房室环心房侧，在顺向折返室上性心动过速或心室起搏下行逆行心房标测。消融靶点为A波提前或VA间距短，且为小A大V者。射频输出35 W，试消融5 s，若不成功则重新标测，若成功则加强消融1 min，观察10 min；若不复发则结束手术。观察组病例，先采用自由呼吸状态下寻找到消融靶点图，然后令患者深吸气末屏住呼吸，此时若靶点图未发生改变，则令患者维持屏气30～60 s，其间放电消融。若屏气开始时，靶点图改变，则微调大头电极位置，恢复理想标测图后消融。对照组消融过程中采取自由呼吸。成功指标为心室起搏下出现室房分离或冲动经房室传导系统逆传。
作者：刘世玉；刘映雪；李德 刊期： 2001年第02期
狗长期快速心房起搏可能形成心房颤动(AF)，有无神经方面的重构?尚乏组织学资料的证明。 6只狗快速心房起搏111±76天，造成持续性AF，6只健康狗的组织用作对照。用抗-生长-相关蛋白43(GAP43)及抗-酪氨酸-羟化酶(TH)抗体作心脏神经免疫细胞化学染色。AF狗右房的GAP43-阳性和TH-阳性-神经密度为470±406及231±126/mm2，明显高于对照组织(25±23及88±40/mm2)。房间隔GAP43-阳性及TH-阳性的神经密度分别为317±36/mm2及155±85/mm2，明显高于对照组织(9±3及30±7/mm2)。同样，AF狗左房的GAP43-阳性及TH-阳性神经密度分别为119±61及91±40/mm2，明显高于对照组织的神经密度(分别为10±15及38±39/mm2)。此外，AF狗右房的神经密度明显高于左房。显微镜检查见到各取样处有不均一的心脏神经分布。 结论：右房长期起搏造成的持续性AF狗模型有明显的神经萌出及交感神经支配过度，两者在右房的程度甚于左房。 编者：已有多位作者提出长期快速右房起搏致动物持续性房颤，是由于起搏引起电和解剖学的重构。近又有作者指出同时有右房交感神经支配的多种改变，［C-11］-羟化麻黄素潴留不均一，右房胜于左房。因此提出神经组织的重构可能在起搏致AF及其维持中起重要作用，Chang CM的结果支持上述假说。(Chang CM,et al.Circulation,103:22,2001.余国膺摘译)
作者： 刊期： 2001年第02期
循环杂志(circulation)常将自认为有突破性的文章刊出于〈快讯〉栏。2001年1月16日刊出意大利Pavia大学的Silvia Priori的一篇报道，发现心脏ryanodine受体基因的一种突变(该基因控制心肌细胞内的钙水平)使个体易于发生心律失常而导致猝死，称为catacholamineric多形性室速(CPVT)。该病常发生于儿童重体力活动或情感激动之时。作者说，发现此基因可望辨识出有此种危险的人，若查出CPVT，可以安装埋藏式心脏转复除颤器或服β-阻断剂，防止室性心动过速，避免猝死。 共研究12名CPVT病人的基因，发现有此情况的人，ryanodine受体基因有突变。 CPVT诊断不易，病人首次出现的症状常为晕厥，他们与长QT综合征或Brugada综合征等其他病人不同，心电图是正常的，心脏结构正常，Priori认为检查CPVT的好方法是运动试验和Holter记录。携带此基因突变的病人大多有晕厥或猝死家族史，此12例中有5例有晕厥或青少年心脏猝死家族史。研究其中一个的家庭，1个孩子3岁时死亡，有拼字时晕厥史；另1个7岁时死于奔跑时；研究的第2个家庭中有2姐妹猝死，1个死于14岁在学校被“提问”时，另一个死于16岁上楼梯时。 因ryanodine基因突变所致的CPVT病人对钙的敏感度增高，因此，由于情绪或体力活动应激引起钙超荷，触发严重的心律失常。(S.Priori,et al.Circulation,102:16,2001.余国膺摘译)
作者： 刊期： 2001年第02期
心房颤动(简称房颤)是临床上常见的心律失常。房颤时的房室节律性收缩顺序丧失，终导致心脏扩大和功能减退，更重要的是容易形成血栓，导致脑卒中或体循环栓塞。有研究表明［1］即使非瓣膜性心脏病慢性房颤脑卒中的发生率也较高。探索房颤的佳治疗方法一直是重要的临床问题。近年来，随着电生理的发展，非器质性心脏病的房颤，特别是局灶性机制所致的房颤已能成功地进行射频消融治疗［2］。但这一工作所面临的一个具体问题是如果患者在术中出现持续房颤选择何种方法复律。本文对经导管心内低能量复律房颤的临床应用作一综述。1 经导管心内低能量复律1.1 复律原理经导管心内低能量复律房颤的原理同体外直流电复律，即用高于心内电活动能量的脉冲电流通过心脏。由于电能强大而足以使其大部心房(约75%以上)同时除极，然后由高自律性的起搏点(通常为窦房结)控制心脏电活动，而达到复律目的。1.2 仪器构成主要由电极导管和体外心房除颤器组成。电极导管头部总面积为2.8 cm2，体外心房除颤器经导联线与电极导管相连，R波检测器检测到其前的RR间期为500～1000 ms时，即可发放与R波同步的双相(3 ms+3 ms)起始电压为20～40 V的截断电流。该除颤器可同时自动记录所放电能及电压系统阻力及后一次放电前的RR间期。
作者：刘旭；马长生 刊期： 2001年第02期
埋藏式心脏复律除颤器(ICD)目前已广泛用于治疗心源性猝死和严重室性心律失常的高危患者。据估计约有5%～17%的置入ICD的患者因心动过缓而需要起搏治疗［1～4］。虽然早期的ICD没有起搏功能，但当今绝大多数ICD具有单心腔心室起搏功能，然而研究表明，患者更应选择保证房室顺序收缩的起搏系统，特别是伴有心功能不全的患者［5～7］。虽然目前已有几种正在研究的ICD带有双腔起搏功能，但尚未广泛应用于临床。近的研究表明，在现有的ICD上加上双腔起搏功能面临许多困难［8］，其中之一是由于ICD过度感知噪声或重复计数放大的R波和T波，而发生误放电。这一现象更易发生在具有自动增益控制线路的ICD，因为起搏时感知灵敏度大大增加。为了解决这一问题，需要另外置入永久起搏系统。了解起搏器与ICD之间的相互作用十分重要。1 起搏器与ICD的相互干扰 起搏器与ICD的相互干扰可分为三类：①由于ICD未能感知室性心律失常而没有发放应有的电击［9～11］；②由于ICD过度感知起搏心律而发放不适当的电击；③由于ICD电击使起搏系统发生改变［9，12］。 因为ICD必须具备在患者正常心律时识别超过15 mV的R波，又能在心室颤动(简称室颤)时识别小于0.5 mV的室颤波，所以目前所有ICD均应用了自动增益调控机制。其方法通常是ICD根据前一个心搏信号调节识别阈值或信号振幅。例如，Medtronic公司生产的ICD具有大0.3 mV的感知灵敏度，任何感知的电活动将增加感知灵敏度的振幅至10倍程控的感知灵敏度或感知的心内电图振幅的75%［13］。这种信号识别的方法使ICD能够尽少地过度感知T波，并在室颤时大限度地增加感知灵敏度而适时地感知较小而快的R波，并进行计数。心脏起搏器可与具有自动调控功能的ICD相互干扰，延迟或阻止ICD进行正常放电。这种情况有可能发生在单极起搏系统，因为单极脉冲振幅大，增加了被ICD感知的可能。一般认为，单极起搏系统不应与ICD合用。虽然起搏器对室性心动过速感知不足相当少见，但起搏器对室颤感知不足则不然，研究显示，感知不足可发生在80%的时间里。
作者：华伟；王方正 刊期： 2001年第02期
用无创性临时心脏起搏器对25例心脏急症患者行经胸壁体外心脏起搏，讨论影响无创性临时心脏起搏成功的因素及应用经验。结果：25例心脏停搏患者，10例起搏成功，7例诉严重胸痛。结论：一旦需要体外无创性临时心脏起搏应尽早实施。出现与起搏频率一致的脉搏，并测到血压是起搏成功的标志。
作者：熊世熙；雷红 刊期： 2001年第02期
研究经胸二维超声心动图(2-DE)，引导专用冠状窦电极导管置放入冠状静脉窦的可行性。60例顺序行心内电生理检查的患者，随机分为2-DE引导和X线引导进行冠状窦电极导管放置，比较置入效果。结果：两组放置冠状窦电极导管的成功率分别为96.7%和100%(P>0.05)，放置时间分别为6.1±5.9 min和5.8±3.2 min(P>0.05)，二组患者均无并发症。结论：2-DE引导较X线引导置放冠状窦电极导管有较大优越性。
作者：钟敬泉；张薇；黎莉；郑兆通；张运 刊期： 2001年第02期
心房颤动（简称房颤）是临床上常见的持久性快速性异位心律。随着导管射频消融治疗各种快速性心律失常问题的逐步解决，房颤就成为难攻克的堡垒，同时也成为心电生理学者关注的问题之一。1 外科迷宫术简化的启示 80年代末，Cox外科迷宫术的成功，不仅开创了房颤非药物治疗的先河，而且证实了房颤的电生理机制是折返。房颤的存在有赖于临界体积的心房肌，若将心房肌分割变小到一定程度，房颤的折返环将不复存在，房颤也就消失。外科迷宫术的改进和我们的经验都表明：迷宫术不应是固定的术式，可以随心房的大小与病情的不同而适当减少迷宫线路，于是微创迷宫术成了追求的目标。发展至今，对于二尖瓣病变并发的慢性房颤，仅做环绕4个肺静脉口的消融线，甚至经心外膜，只在2个上肺静脉口做环状消融，都可获得60％以上的成功率［1］；对于主要累及右房室的先天性心脏病合并的房颤，采用局限于右房的迷宫术亦取得良好的疗效［2］。外科迷宫术的简化给了我们两点重要的启示：①迷宫术是可以简化的。对某些房颤，甚至可以简化到1～3条线即可成功。②简单的有效消融线并非固定不变，而与引发房颤的病因与病理基础相关。与左房相关的房颤，肺静脉口的消融线是关键。
作者：杜日映 刊期： 2001年第02期
1 心房颤动和脑卒中的发病率 心房颤动(简称房颤)是常见的持续性心律失常，其发病率随年龄增长而逐渐增高。Framingham流行病学研究发现，65岁人群房颤的发病率在4%左右，到75岁时，房颤的发病率达15%［1］。近年来，房颤的发病率逐年升高。在60年代末期，65～84岁人群房颤的发病率为3.2%，到80年代末期，同一人群房颤的发病率升高至9.1%［2］。房颤大的危害之一即常发生血栓栓塞性并发症，非瓣膜性房颤使患者的脑卒中率升高5.6倍，而瓣膜性房颤患者的栓塞率更高，为非房颤患者的17.6倍［3］。随年龄增长，心力衰竭(简称心衰)、冠心病、高血压等危险因素对中风发生率的影响越来越弱，而房颤的影响力则持续增加，到80～90岁，房颤成为影响脑卒中发病率的唯一的独立危险因素［4］。近十年来，由于对危险因素的控制和一级预防的开展，中风的病因组成也在发生着变化。近一项研究分析了1992～1997年间连续1 042例中风患者的病因机制，其中心源性栓塞占32.1%，成为中风常见的原因。在心源性栓塞患者中，67.1%的患者为房颤患者(如图1所示)，可见房颤是许多患者尤其是75岁
作者：马长生；杜昕；王士雯 刊期： 2001年第02期
1 临床资料与心电图分析 患者女性，20岁，临床诊断：甲状腺机能亢进。近期突感心前区心悸不适就诊。心电图(附图)为Ⅱ导联连续记录，示窦性P波规律出现，PP间期650～720 ms，提前出现的P′波(Ⅱa条P3、Ⅱb条P1，5，9)为房性期前收缩。在Ⅱa条第1，2、4，5、6，7、9，10、11，12个QRS波，Ⅱb条第4，5、6，7、8，9个QRS波呈二联律型(R１R２)，R1形态一致，呈R型，PR1间期160 ms，R2形态多变，酷似室上性或室性期前收缩，但PR2间期固定，时间550 ms，系激动同步循快、慢径路1∶2下传引起的双重性心室反应，R2因伴心室内差异性传导而形态多变；QRS波群在Ⅱa条R3，8、Ⅱb条R10呈qR型，前有相关P波，P-R间期固定，时间240 ms，系窦性激动循快径路文氏下传伴心室内差异性传导；QRS波在Ⅱb条R2，11呈R型，酷似交界性逸搏，但前有相关P′波，且P′R间期固定，时间长达640 ms，是房性期前收缩循慢径路缓慢下传。此时房性期前收缩致PP间期恰好与快、慢径路的不应期相等或相近，使慢径路显露出来［1］。QRS波在Ⅱb条R3呈rS型，前有相关P波，PR间期340 ms，可考虑是慢径路前传的反文氏现象或快径路前传的文氏现象，但笔者倾向于前者。大的可能是由于慢径路不应期短，前1次房性激动(Ⅱb条P1)仍可沿慢径路下行或逆行隐匿性传导所致。心电图诊断：窦性心律，房性期前收缩，房室结多径路1∶2同步传导致双重性心室反应，快、慢径路传导的文氏现象，心室内差异性传导伴蝉联现象。
作者：王宏治；罗玲；王瑛 刊期： 2001年第02期
报道犬慢性快速心房起搏心房颤动(简称房颤)模型的建立方法。取杂种犬13只，安置实验用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏(370～400次/分)心房8～10周。于起搏前及起搏8～10周后行经胸超声心动图、心房程序电刺激和burst 刺激。10只犬完成实验。快速起搏前所有犬均未能用心房程序刺激诱发出持续性房颤(>15 min)，2只(20%)可用burst刺激诱发出非持续性房颤。起搏8～10周后，3只(30%)犬不需诱发即出现房颤。8只(80%)可经程序刺激诱发出持续性房颤，其平均持续时间为53±11 min。10只犬(100%)均可用burst刺激诱发出持续性房颤。超声心动图检查显示快速起搏后犬心房面积显著增大(左房：6.4±1.3 cm2 vs 11.1±1.8 cm2；右房：4.2±1.1 cm2 vs 7.8±1.3 cm2，P均<0.001)。结论：犬慢性快速心房起搏房颤模型具有房颤诱发率高、持续时间长、重复性好等特点。
作者：刁鸿英；马长生；刘兴鹏；张晓；魏毅东；周玉杰；赵桂茹；赵霞；李淑梅；方祖祥 刊期： 2001年第02期
采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法研究起搏房颤(AF)模型心房肌钙耦联蛋白--L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2+-ATP酶的基因表达情况以及药物的干预作用。选择成年杂种犬15条，随机分为起搏组(P组)、起搏及口服维拉帕米组(PV组)和对照组(C组)。采用心房猝发刺激诱发AF。其中P组和PV组的犬在诱发AF后置入起搏脉冲发生器作心房快速(400次/分)起搏7天。PV组的犬于起搏第2天起给予维拉帕米缓释剂120 mg/天口服。第7天再次诱发AF后将动物处死，于左、右心房和房间隔部位取材进行RT-PCR扩增。结果：心房快速起搏7天后，阵发性AF和持续性AF的发生率明显增加。而加用维拉帕米后AF的发生率和起搏前没有差异。以β-actin为内参照的RT-PCR结果显示起搏组心房肌的L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA水平明显降低(和C组相比分别降低43%和40%，P<0.01)。而PV组第7天心房肌L型钙通道α1c亚基和Ca2+-ATP酶的mRNA水平和C组相比则没有显著差异(P>0.05)。心房不同部位之间的mRNA水平没有差异。结论：心房起搏AF模型中心房肌细胞钙耦联蛋白L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2+-ATP酶的基因表达明显下调；钙通道阻断剂维拉帕米可预防心房电重构和心房肌钙耦联蛋白的下调。
作者：徐俊；陈润芬；黄定九；王彬尧；励锦华；王长谦；李洪波 刊期： 2001年第02期
应用Meta分析评价普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)和(或)心房扑动及药物、电转复后抑制房颤复发的疗效。应用检索公开发表的相关的英、中文文献建立数据库，应用Meta统计分析方法按观察时间、给药途径对数据进行综合分析。结果：普罗帕酮转复阵发性房颤的疗效随时间延长而增加，静脉转复率1 h为37.0%(95%可信区间32.9%～41.2%)、8 h为61.4%(48.2%～74.5%)；口服普罗帕酮转复房颤疗效在2，4，8 h分别达到4.0%(3.8%～4.2%)、47.3%(43.8%～50.8%)、72.6%(62.8%～82.4%)，24 h为81.4%(52.0%～100%)、48 h为76.5%(54.1%～98.8%)。前4 h静脉用药比口服起效迅速。口服普罗帕酮与安慰剂对比，转复房颤的差异在用药后8 h显著［37.7%(29.4%～45.9%)，P<0.001］，在24 h两者之差减少为17.3%(-5.0%～39.7%)(P=0.13)。药物或直流电转复后普罗帕酮长期应用预防复发、维持窦性的疗效，在给药后1个月的病人中为63.80%(58.2％～69.4%)，6个月后为54.70%(48.0%～61.4%)。结论：普罗帕酮能安全有效转复房颤，长期应用可预防转复后复发，耐受性好。
作者：高鑫；谭慧琼；李卫；朱俊 刊期： 2001年第02期
研究电生理标测指导下，选择不同射频消融线治疗心房颤动(简称房颤)的可行性和有效性。18例迷走神经介导型房颤患者经常规途径放置心内标测电极于冠状窦(CS)、右房小梁部(TRA)和右房平滑部(SRA)。自发或诱发房颤后，连续多导同步记录CS、TRA和SRA心内双极电图90 s，即刻回放分析上述三个部位有序房内激动波和无序房内激动波时程占所记录时间的百分比。若SRA无序激动时程>60%，TRA<40%，作下腔静脉口至三尖瓣环后部的峡部消融线和从上腔静脉口经卵园窝及冠状窦口至下腔静脉口的间隔部消融线(第一组)；若SRA无序激动时程<40%，TRA>60%，作峡部消融线和从上腔静脉口经右房前侧壁至下腔静脉口的游离壁消融线(第二组)；不符合上述标准者同时作峡部、游离壁及间隔部消融线(第三组)。消融成功标准定义为在未用或使用以前无效的抗心律失常药情况下，无房颤发作或每月发作少于一次且持续不超过1 min。第一组11例，占总例数的61%，术后随访7±4个月，成功8例，成功率73%。第二组3例，占总例数17%，分别随访8，4和11个月，2例成功。第三组4例，占22%，术后随访3～8个月，无一例有效。本研究结果表明，不同患者维系房颤的关键部位不尽相同，按心房内标测电图特征筛选消融部位有一定有效性和可行性。
作者：郑强荪；薛玉生；赵玉；杜日映；王毅；汤雁玲 刊期： 2001年第02期
建立一种稳定的局灶性心房颤动(简称房颤)的动物模型以探索其电生理特点及射频消融方法与安全性。选用18只犬开胸直视下以乌头碱在心脏局部肌注加猝发电刺激建立模型。观察房颤射频消融前后的病理、生理、生化及房颤诱发率的变化，以及有效靶点的电生理特点。结果：①所有犬均能以单次用药加猝发刺激诱发房颤(诱发率100%)。②消融组犬在电生理标测指导下行单线射频消融，消融前房颤持续时间942±480 s，消融后房颤诱发率为13.8%，持续时间为7.3±6.8 s，与消融前比较差异有统计学意义(P＜0.01)。③消融前后窦性心率(163.9±20.8次/分 vs 158.4±23.3次/分)、校正窦房结恢复时间(89.0±39.6 ms vs 93.9±38.0 ms)、心房有效不应期(147.3±20.9 ms vs 140.3±18.3 ms)及血清磷酸肌酸激酶(530.5±204.7 U/L vs 473.5±226.1 U/L)，均无明显变化(P均＞0.05)。结论：应用乌头碱制备局灶性房颤方法简单、诱发率高。电生理标测指导下局部消融可终止局灶性房颤。结果初步提示此法能以较少的损伤达到治疗目的，是较安全的，有一定的临床价值。
作者：李玉光；郑煜；王东明 刊期： 2001年第02期
观察心房颤动（AF）心房肌细胞的电生理特点，探讨短暂外向钾电流（Ito）与AF电重构的关系。采用组织块酶消化法分离7例AF（AF组）和14例非AF（非AF组）患者的右心耳心房肌细胞，利用全细胞记录技术观察单个心房肌细胞的Ito。在各钳制电位下，AF组的Ito值均明显低于对照组。钳制电位在+60 mV时AF组的Ito值(142.87±42.25 pA)与非AF组（480.12±39.24 pA）相比，减少70.24%（P<0.001）。在各钳制电位下，AF组的稳态电流（Isus）均高于非AF组。钳制电位在+60 mV时AF组的Isus值（831.88±72.90 pA）与非AF组（543.93±65.34 pA）相比，增加52.94%（P<0.01）。随着刺激频率的增加，AF与非AF患者心房肌细胞在钳制电位+60 mV时的Ito强度逐渐降低，与非AF组不同的是，AF组心房肌细胞的Ito在刺激频率1～2 Hz间电流改变的差异具有显著性。结论：AF心房肌不应期的缩短与Ito的降低有关，Ito可能是AF电重构的离子机制，Isus可能也参与了电重构的发生。
作者：王德胜；黄从新；江洪；李庚山；唐其柱；杨波；郑文 刊期： 2001年第02期
探讨用不同预置温度行肺静脉内射频消融对血液动力学的影响。选择健康杂种犬30只,分成50 ℃，60 ℃，70 ℃三组，经房间隔途径将温控电极置入肺静脉内进行消融，消融时间均为60 s。消融前、消融后即刻监测心电图，行选择性肺静脉造影，并测量右房压（RAP）、右室压（RVP）、主肺动脉压（PAP）、左房压（LAP）。术后留养3个月，重复以上检查。结果：50 ℃组1只犬在行房间隔穿刺时因心包填塞死亡，其余均顺利完成试验。共在72处肺静脉内行点状消融，50 ℃、60 ℃、70 ℃组分别为20，26，26处。右上、下肺静脉，左上、下肺静脉分别为13，9，27，23处。50 ℃及60 ℃组消融后即刻、术后3个月血液动力学指标无显著变化；70 ℃组消融后即刻、术后3个月肺动脉压分别为35±7，33±5 mmHg，较术前（28±4 mmHg）明显升高（P<0.05）；左房压分别为11±4，12±2 mmHg，较术前（14±3 mmHg）显著降低（P<0.05）；70 ℃组肺静脉狭窄的发生率均明显高于60 ℃组及50 ℃组。结论：肺静脉内射频消融影响血液动力学的原因主要是肺静脉狭窄；消融温度在60 ℃和70 ℃之间存在影响血液动力学的临界值，故预置温度应控制在60 ℃以内。
作者：吴钢；黄从新；江洪；李庚山；漆曙辉；杨新红；杨剑雪；王洪如；王小红；许辉 刊期： 2001年第02期
探讨胺碘酮对预激综合征合并阵发性心房颤动(简称房颤)患者房室旁道电生理特性的影响及其在射频消融术中对房颤发作的预防价值。选择有阵发性房颤史的预激综合征患者47例，在行射频消融术前2周口服胺碘酮0.2 g，每日2次；45例未服胺碘酮和其他抗心律失常药者作对照组。心电生理检查测定旁道前传、逆传不应期（ERP），记录房室折返性心动过速（AVRT）的诱发率和房颤的发生次数、发作时间及发作时的心室率，所有患者均同时行射频消融治疗。结果：胺碘酮组旁道前传、逆传ERP均较对照组显著延长（319±48 vs 235±26 ms；305±56 vs 240±23 ms，P均<0.01）。射频消融术中旁道存在逆传者在两组间无显著差别（85.1% vs 87.2%），而胺碘酮组房颤的发作次数显著降低（19.1% vs 60.0%，P<0.01），发作时间显著缩短（8.2±4.3 vs 23.6±11.7 min，P<0.01），房颤发作时的心室率显著减慢（127±28 vs 165±34次/分，P<0.01），胺碘酮组消融治疗成功率与对照组无显著性差异（100% vs 95.6%，P>0.05），但手术操作与X线透视时间均显著低于对照组（115.6±41.2 vs 153.1±50.6 min；35.8±16.4 vs 49.3±20.2 min，P均<0.01）。结论：胺碘酮可以有效预防射频消融时房颤的发作，而对旁道的消融无不良影响，可以在预激综合征合并房颤的患者中推荐术前常规使用。
作者：马长生；杜昕；周玉杰；颜红兵；王勇；刘兴鹏；钟敬泉 刊期： 2001年第02期
观察入心静脉口环状超声消融对心电传导及影像学的影响，探讨超声消融在治疗局灶源性心房颤动（简称房颤）中的临床价值。选用健康成年杂种犬7只，用特制的超声球囊导管和温控大头导管在S1S1快速刺激下分别环状消融肺静脉口和上、下腔静脉口。超声消融时预设温度60 ℃、功率20 W、脉宽15 ms，30%输出方式；若放电10 s后温度达不到50 ℃，则加大功率、脉宽或输出方式，直至达到有效消融温度（55 ℃以上并持续30 s以上）；观察消融前后心电传导的变化及管腔形态的变化。结果：共超声消融入心静脉口10个，除一个上腔静脉口因管腔直径过大只在放电时引起一过性电隔离外，其余9个超声消融后都可造成持久的电隔离，且未见急性狭窄；而7个射频消融的入心静脉口无一例形成持久的电隔离，且有4例发生急性狭窄。结论：超声消融更易在入心静脉口形成完全、持久的电隔离，很少导致管腔狭窄，且操作简单，安全可靠，优于射频消融。
作者：孟宪章；孙海燕；杜日映；范作文；王均志 刊期： 2001年第02期
为了有效地利用心外膜标测系统的标测通道，提出了一种带反馈调节的标测方法。它具有根据所测信号的特性自动选择合适的标测尺度的特点。并研制了相应的电极、放大器和信号处理算法。采用一个通道选择电路来从256路单极信号中选出64路进行放大和处理；信号采集部分使用两块12位精度、32导,每导2.5K采样率的数据采集卡来完成数据采集和转换；相应的信号处理算法通过对所采信号进行分析来选择合适的标测尺度。通过在动物实验中窦性心律、起搏心律和心室颤动情况下的使用初步验证了这种方法的可行和应用的潜力。
作者：邹人强；马杰；方祖祥；朱大乔；李莉；朱家麟 刊期： 2001年第02期
