徐俊；陈润芬；黄定九；王彬尧；励锦华；王长谦；李洪波
从索他洛尔(sotalol)电药理和电生理作用探索其抗心律失常机制。方法：①采用经典的微电极方法和膜片钳技术观察sotalol对豚鼠心肌细胞动作电位时程(APD)和膜离子流的作用；②运用心内膜单相动作电位(MAP)技术观察sotalol对狗APD、有效不应期(ERP)的影响；③监测药物浓度与QT间期关系。结果：①索他洛尔对内向整流性钾流、钠内流、慢钙内流无影响，仅对延迟整流性钾流(IK)有抑制作用；②索他洛尔可延长APD，呈反转使用依赖；③静脉注射索他洛尔后，QTc，APD90和心室ERP均延长，缺血区心肌与非缺血区心肌对索他洛尔的反应一致；④QT间期随血药浓度升高而延长，血药浓度随剂量增大而上升。结论：索他洛尔阻滞IK外流、延长APD，呈反转使用依赖。索他洛尔延长QTc与血药浓度呈正相关。因此，如能掌握索他洛尔特性，本药还不失为一安全有效的Ⅲ类抗心律失常药物。
作者：朱健华；沈浮；祝玉成；张克智；扬向军；蒋文平 刊期： 2001年第02期
患者男性，26岁。因咳嗽气促伴痰中带血2月，腹胀、下肢水肿1周入院，不伴胸痛。入院检查：T 35.8 ℃，P 78次/分，R 20次/分，BP 96/69 mmHg，浅表淋巴结无肿大，右肺下部叩诊浊音，两肺可闻及湿罗音，心界向左扩大，心率78次/分，心律齐，腹膨隆，肝肋下1 cm，脾肋下未及，移动性浊音阳性，肾区无叩痛，双下肢中度凹陷性水肿。胸片示左肺多发性结节影，右下肺团片状影，右胸腔少许积液，心影增大，心胸比率0.64。胸部CT示两肺散在片状影，右中叶外段三角形大片影，右胸腔少量积液，心脏增大，心包未见异常。心电图示完全性右束支传导阻滞，Ⅰ度房室阻滞(AVB)。心脏超声示左、右心室粘液瘤，左室瘤3处，分别附于室间隔，心尖部及左室后壁，大约25 mm×15 mm，右室瘤附于室间隔膜部，大小22 mm×15 mm，左心扩大(附图)。腹部B超示肝弥漫性肿大，双肾实质回声增多，集合管模糊不清，大量腹水。
作者：韦铁民；王春明；陈礼平 刊期： 2001年第02期
报道犬慢性快速心房起搏心房颤动(简称房颤)模型的建立方法。取杂种犬13只，安置实验用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏(370～400次/分)心房8～10周。于起搏前及起搏8～10周后行经胸超声心动图、心房程序电刺激和burst 刺激。10只犬完成实验。快速起搏前所有犬均未能用心房程序刺激诱发出持续性房颤(>15 min)，2只(20%)可用burst刺激诱发出非持续性房颤。起搏8～10周后，3只(30%)犬不需诱发即出现房颤。8只(80%)可经程序刺激诱发出持续性房颤，其平均持续时间为53±11 min。10只犬(100%)均可用burst刺激诱发出持续性房颤。超声心动图检查显示快速起搏后犬心房面积显著增大(左房：6.4±1.3 cm2 vs 11.1±1.8 cm2；右房：4.2±1.1 cm2 vs 7.8±1.3 cm2，P均<0.001)。结论：犬慢性快速心房起搏房颤模型具有房颤诱发率高、持续时间长、重复性好等特点。
作者：刁鸿英；马长生；刘兴鹏；张晓；魏毅东；周玉杰；赵桂茹；赵霞；李淑梅；方祖祥 刊期： 2001年第02期
心房颤动(简称房颤)是临床上常见的心律失常。房颤时的房室节律性收缩顺序丧失，终导致心脏扩大和功能减退，更重要的是容易形成血栓，导致脑卒中或体循环栓塞。有研究表明［1］即使非瓣膜性心脏病慢性房颤脑卒中的发生率也较高。探索房颤的佳治疗方法一直是重要的临床问题。近年来，随着电生理的发展，非器质性心脏病的房颤，特别是局灶性机制所致的房颤已能成功地进行射频消融治疗［2］。但这一工作所面临的一个具体问题是如果患者在术中出现持续房颤选择何种方法复律。本文对经导管心内低能量复律房颤的临床应用作一综述。1 经导管心内低能量复律1.1 复律原理经导管心内低能量复律房颤的原理同体外直流电复律，即用高于心内电活动能量的脉冲电流通过心脏。由于电能强大而足以使其大部心房(约75%以上)同时除极，然后由高自律性的起搏点(通常为窦房结)控制心脏电活动，而达到复律目的。1.2 仪器构成主要由电极导管和体外心房除颤器组成。电极导管头部总面积为2.8 cm2，体外心房除颤器经导联线与电极导管相连，R波检测器检测到其前的RR间期为500～1000 ms时，即可发放与R波同步的双相(3 ms+3 ms)起始电压为20～40 V的截断电流。该除颤器可同时自动记录所放电能及电压系统阻力及后一次放电前的RR间期。
作者：刘旭；马长生 刊期： 2001年第02期
为了有效地利用心外膜标测系统的标测通道，提出了一种带反馈调节的标测方法。它具有根据所测信号的特性自动选择合适的标测尺度的特点。并研制了相应的电极、放大器和信号处理算法。采用一个通道选择电路来从256路单极信号中选出64路进行放大和处理；信号采集部分使用两块12位精度、32导,每导2.5K采样率的数据采集卡来完成数据采集和转换；相应的信号处理算法通过对所采信号进行分析来选择合适的标测尺度。通过在动物实验中窦性心律、起搏心律和心室颤动情况下的使用初步验证了这种方法的可行和应用的潜力。
作者：邹人强；马杰；方祖祥；朱大乔；李莉；朱家麟 刊期： 2001年第02期
在13只犬的低能量心脏除颤实验中，应用病理检查、除颤心电图记录以及除颤前后肌酸磷酸激酶及其同工酶(CPK和CPK-MB)测定三种方法探测心肌损伤。肉眼观察和显微镜检查见到5只犬（除颤7～21次，能量10～40 J）电极处心脏轻度充血,2只犬（除颤9～20次，能量20～50 J）心肌苍白、心内膜附有血栓,6只犬（除颤7～29次，能量10～60 J）心内膜水肿、血栓形成、局部心肌断裂和退行性变、心肌间质出血等病理变化。记录到4只犬（除颤8～24次，能量20～50 J）除颤放电后ST段压低或ST段抬高心电图波形。测得2只犬（除颤10～19次，能量5～40J）除颤后CPK和CPK-MB有轻度升高(1只CPK由104升至110 IU,另1只CPK-MB由47.1升至60.9 IU)。本实验提示：低能量心脏除颤可导致心肌损伤；损伤可能由热和电等因素造成；损伤程度与除颤能量和除颤脉冲间隔时间等因素有关；损伤范围为局灶性且可能愈合。
作者：高蕴雅；龚镇楠；朱伯良；张觉先；孙友法；方祖祥；石镭；戚文航；王志刚 刊期： 2001年第02期
局灶性心房颤动（简称房颤）的肺静脉消融治疗是近年房颤研究的一项重要突破，虽然目前还只是在少数中心开展，但进展相当迅速。特别是近一年多来，消融靶点和终点的改变、新型标测系统的应用以及新型消融器械的问世使其成为一个极为活跃的研究热点。本文就此进展作一综述。1 肺静脉消融的新靶点--肺静脉开口1.1 肺静脉点状消融的局限性［1］虽然点状消融肺静脉内的异位灶或环状消融肺静脉开口部（或近端）均能治疗肺静脉起源的局灶性房颤，但在2000年之前绝大多数中心采用前一种方法，其原因可能与此前肺静脉环状消融的方法学和安全性尚未得以确立有关。由于肺静脉是一个三维、远端有分支的烟囱管样结构，异位灶可位于具有心肌袖的管壁的任何一个部位，所以仅依靠X线影像和传统的标测系统常难以精确定位靶点，尽管有时可能由于异位灶受到损伤而达到术中终点，但术后复发率会很高。此外，在肺静脉深部（特别是近分叉部位）进行点状消融时还容易出现肺静脉狭窄。鉴于点状消融存在上述不足，加之一些新型标测/消融工具的应用以及肺静脉消融可靠方法学的建立，故近1年多来肺静脉消融的靶点开始以开口部（或近端）为主。1.2 肺静脉开口部消融的可行性和安全性早期的肺静脉开口部环状消融多是在X线透视下，参照选择性肺静脉造影显示的肺静脉开口位置进行的。这一方法的主要不足是难以实现环状消融径线的连续性，虽然增加放电次数有望达此目标，但无疑发生肺静脉狭窄的风险也增加。因此，有必要进一步提高肺静脉开口部（或近端）环状消融的效率，改善其可行性。在标测工具方面，近有几种新型工具开始应用于肺静脉开口部的消融，如肺静脉环状标测电极和CARTO标测系统［2，3］。初步的研究显示，和早期的方法比较，这些工具均能在一定程度上提高消融的有效性；在消融器械方面，肺静脉超声球囊已初步显示了其潜在的应用前景［4，5］。
作者：刘兴鹏；曹林生；马长生 刊期： 2001年第02期
选择1999年1月～2000年6月在我院心内科住院的60岁以上不稳定(UAP)患者71例，均符合1979年WHO《冠心病诊断标准》，且除外下列情况：①近3个月有颅内出血史；②近2年消化道出血；③近年2个月内手术、外伤史；④有凝血障碍或血小板低于100×109/L；⑤严重肝、肾功能损害；⑥不能控制的高血压，血压高于180/110 mmHg；⑦重度心力衰竭、心源性休克；⑧1个月内使用过肝素或其他抗凝药物。 男44例、女27例，年龄67±4.1(60～70)岁。其中初发型心绞痛19例、恶化劳力型心绞痛29例、心肌梗死后心绞痛16例、变异型心绞痛7例；将患者随机分成低分子肝素钙组(试验组)36例、常规药物组(对照组)25例，两组的临床特点基本无显著差别。试验组除常规使用硝酸脂类、ACEI类、钙拮抗剂、阿司匹林(75 mg，每日一次)外，同时使用广东天普生物化学制药有限公司提供的低分子肝素钙0.5 ml(相当于5000 XaIU抗活化X因子国际单位)腹壁下注射，每日二次，连用7天。对照组使用上述常规药物。
作者：汪家淑 刊期： 2001年第02期
观察放置引流条对防止老年患者起搏器囊袋血肿的效果，探寻该并发症的预防方法。研究对象来自我科1996年10月至1999年10月植入永久性起搏器的65例老年患者(年龄>60岁)。1998年8月后开始于术中放置引流条者为观察组，共33例，男21例、女12例，年龄64.4±6.7(62～89)岁。起搏指征包括病窦综合征(SSS)16例、房室阻滞14例、肥厚梗阻型心肌病3例。其中冠心病8例、高血压病17例、糖尿病9例。服用阿司匹林及其它抗凝剂者19例。安置DDD起搏器11例、VVI 18例、AAI 4例；安置途径为经头静脉27例、锁骨下静脉6例。1998年8月前安置起搏器未放置引流条者为对照组，共32例，男19例、女13例，年龄65.2±7.7(61～78)岁。起搏指征包括SSS 18例、房室阻滞14例。其中冠心病9例、高血压病15例、糖尿病8例。服用阿司匹林及其它抗凝剂者17例。安置起搏器DDD 12例、VVI 14例、AAI 6例；安置途径为经头静脉29例、锁骨下静脉3例。两组患者性别、年龄、起搏指征、起搏器类型、安置途径、服用抗凝剂等均无差别。 两组起搏器植入方法相同，观察组患者放置橡皮条至囊袋底，术后沙袋压迫12 h，拔除引流条。渗出较多者可再保留引流条至24 h拔除；对照组仅术后沙袋压迫12 h。观察两组囊袋血肿发生率、拆线时间。 采用t检验或χ2检验进行统计学处理，P<0.05为差异有显著性。 术后观察2周，观察组中无1例发生囊袋血肿；对照组发生囊袋血肿6例，予穿刺抽吸或沙袋压迫处理，住院期间均未发生囊袋感染。两组囊袋血肿发生率比较有显著差异(P<0.05)，而拆线时间则无明显差别(见附表)。
作者：徐文莉；郭新贵；林宪如；杨毅宁 刊期： 2001年第02期
观察入心静脉口环状超声消融对心电传导及影像学的影响，探讨超声消融在治疗局灶源性心房颤动（简称房颤）中的临床价值。选用健康成年杂种犬7只，用特制的超声球囊导管和温控大头导管在S1S1快速刺激下分别环状消融肺静脉口和上、下腔静脉口。超声消融时预设温度60 ℃、功率20 W、脉宽15 ms，30%输出方式；若放电10 s后温度达不到50 ℃，则加大功率、脉宽或输出方式，直至达到有效消融温度（55 ℃以上并持续30 s以上）；观察消融前后心电传导的变化及管腔形态的变化。结果：共超声消融入心静脉口10个，除一个上腔静脉口因管腔直径过大只在放电时引起一过性电隔离外，其余9个超声消融后都可造成持久的电隔离，且未见急性狭窄；而7个射频消融的入心静脉口无一例形成持久的电隔离，且有4例发生急性狭窄。结论：超声消融更易在入心静脉口形成完全、持久的电隔离，很少导致管腔狭窄，且操作简单，安全可靠，优于射频消融。
作者：孟宪章；孙海燕；杜日映；范作文；王均志 刊期： 2001年第02期
采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法研究起搏房颤(AF)模型心房肌钙耦联蛋白--L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2+-ATP酶的基因表达情况以及药物的干预作用。选择成年杂种犬15条，随机分为起搏组(P组)、起搏及口服维拉帕米组(PV组)和对照组(C组)。采用心房猝发刺激诱发AF。其中P组和PV组的犬在诱发AF后置入起搏脉冲发生器作心房快速(400次/分)起搏7天。PV组的犬于起搏第2天起给予维拉帕米缓释剂120 mg/天口服。第7天再次诱发AF后将动物处死，于左、右心房和房间隔部位取材进行RT-PCR扩增。结果：心房快速起搏7天后，阵发性AF和持续性AF的发生率明显增加。而加用维拉帕米后AF的发生率和起搏前没有差异。以β-actin为内参照的RT-PCR结果显示起搏组心房肌的L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA水平明显降低(和C组相比分别降低43%和40%，P<0.01)。而PV组第7天心房肌L型钙通道α1c亚基和Ca2+-ATP酶的mRNA水平和C组相比则没有显著差异(P>0.05)。心房不同部位之间的mRNA水平没有差异。结论：心房起搏AF模型中心房肌细胞钙耦联蛋白L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2+-ATP酶的基因表达明显下调；钙通道阻断剂维拉帕米可预防心房电重构和心房肌钙耦联蛋白的下调。
作者：徐俊；陈润芬；黄定九；王彬尧；励锦华；王长谦；李洪波 刊期： 2001年第02期
心脏起搏电极作为起搏器与心脏之间连接的桥梁，不仅影响起搏器的起搏和感知功能，而且对降低起搏器电池消耗起着重要作用。实现低能量起搏的关键技术在于设计和应用低耗能和高感知的电极。近十多年来，心脏起搏电极的设计有了诸多改进，如减小电极头面积，设计多孔或微孔的电极表面，以及选用一些高惰性材料如铂、碳等制造电极，大大的降低了起搏阈值。特别是分形镀复电极(fractally-coated lead)和激素释放电极(steroid-eluting lead)的成功运用，又使起搏的能量消耗进一步降低，为实现低能量起搏迈出了重要的一步。1 历史回顾 过去认为起搏阈值主要与电极头的面积、表面结构、电极头形状以及电极材料有关［1］。因此，有关的电极设计主要在这几个方面加以改进。1.1 电极头面积在其他条件相同的情况下，减小电极头面积，可使起搏阈值降低。70年代中期，多数起搏器电极的电极头面积为25～50 mm2。而目前电极头面积多在5～8 mm2。研究对比电极头面积为47 mm2和8 mm2的两种电极，如以刺激电压为5 V，起搏频率为70次/分，起搏脉冲宽度0.5 ms计算，则二者起搏功耗分别为46，30 μJ，即小面积电极节省功耗1/3［2］。但直到几年前，人们普遍认为≤4 mm2的电极设计应慎重。因为这一方面受技术限制，另一方面是感知阻抗过高。如今，随着分形镀复电极与激素释放电极的出现，这一局限被打破。
作者：张萍；崔长综；张全发 刊期： 2001年第02期
研究电生理标测指导下，选择不同射频消融线治疗心房颤动(简称房颤)的可行性和有效性。18例迷走神经介导型房颤患者经常规途径放置心内标测电极于冠状窦(CS)、右房小梁部(TRA)和右房平滑部(SRA)。自发或诱发房颤后，连续多导同步记录CS、TRA和SRA心内双极电图90 s，即刻回放分析上述三个部位有序房内激动波和无序房内激动波时程占所记录时间的百分比。若SRA无序激动时程>60%，TRA<40%，作下腔静脉口至三尖瓣环后部的峡部消融线和从上腔静脉口经卵园窝及冠状窦口至下腔静脉口的间隔部消融线(第一组)；若SRA无序激动时程<40%，TRA>60%，作峡部消融线和从上腔静脉口经右房前侧壁至下腔静脉口的游离壁消融线(第二组)；不符合上述标准者同时作峡部、游离壁及间隔部消融线(第三组)。消融成功标准定义为在未用或使用以前无效的抗心律失常药情况下，无房颤发作或每月发作少于一次且持续不超过1 min。第一组11例，占总例数的61%，术后随访7±4个月，成功8例，成功率73%。第二组3例，占总例数17%，分别随访8，4和11个月，2例成功。第三组4例，占22%，术后随访3～8个月，无一例有效。本研究结果表明，不同患者维系房颤的关键部位不尽相同，按心房内标测电图特征筛选消融部位有一定有效性和可行性。
作者：郑强荪；薛玉生；赵玉；杜日映；王毅；汤雁玲 刊期： 2001年第02期
1 心房颤动和脑卒中的发病率 心房颤动(简称房颤)是常见的持续性心律失常，其发病率随年龄增长而逐渐增高。Framingham流行病学研究发现，65岁人群房颤的发病率在4%左右，到75岁时，房颤的发病率达15%［1］。近年来，房颤的发病率逐年升高。在60年代末期，65～84岁人群房颤的发病率为3.2%，到80年代末期，同一人群房颤的发病率升高至9.1%［2］。房颤大的危害之一即常发生血栓栓塞性并发症，非瓣膜性房颤使患者的脑卒中率升高5.6倍，而瓣膜性房颤患者的栓塞率更高，为非房颤患者的17.6倍［3］。随年龄增长，心力衰竭(简称心衰)、冠心病、高血压等危险因素对中风发生率的影响越来越弱，而房颤的影响力则持续增加，到80～90岁，房颤成为影响脑卒中发病率的唯一的独立危险因素［4］。近十年来，由于对危险因素的控制和一级预防的开展，中风的病因组成也在发生着变化。近一项研究分析了1992～1997年间连续1 042例中风患者的病因机制，其中心源性栓塞占32.1%，成为中风常见的原因。在心源性栓塞患者中，67.1%的患者为房颤患者(如图1所示)，可见房颤是许多患者尤其是75岁
作者：马长生；杜昕；王士雯 刊期： 2001年第02期
比较A型预激综合征射频消融(RFCA)后心功能参数的变化，以探讨这种参数变化的可能应用价值。选择46例资料完整的因反复发作阵发性室上性心动过速需行RFCA的A型预激综合征患者作为研究对象。根据QRS波群时限分为两组：A组，27例，年龄37.6±6.7(21～52)岁，男20例，女7例，QRS波群时限0.125±0.011(0.11～0.13) s；B组，19例，年龄38.4±7.9(18～54)岁，男14例，女5例，QRS波群时限0.146±0.010(0.14～0.16) s。两组年龄差异无显著性。全部病人均经病史、体格检查、实验室检查，排除室内传导阻滞及其他器质性心脏病，RFCA前后均未用任何影响心功能的心血管活性药物。RFCA成功要求满足以下条件：①delta波消失，QRS波群时限恢复正常；②心房、心室刺激旁道无前向和逆向传导，且不能诱发出室上性心动过速。A组放电功率18±5(13～23) W，放电时间120±50(70～170) s，放电次数2.3±0.7(1～3)次；B组放电功率18±4(14～22) W，放电时间120±49(70～170) s，放电次数2.4±0.8(1～3)次，P均>0.05。46例病人于消融前及消融后3～5天用美国生产超声9型超声显像仪(探头频率3 MHz)(TEICHOLZ法)检测左室的每搏量(SV)，同时用放射核素(99mTC－RBC)门控心血池扫描(SYMAR法)测定左室射血分数(LVEF)、峰射血率(PER)和峰充盈率(PFR)。数据用±s表示，术前、术后各参数比较采用配对t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
作者：陈庆华；董建增；魏经汉；张金盈 刊期： 2001年第02期
狗长期快速心房起搏可能形成心房颤动(AF)，有无神经方面的重构?尚乏组织学资料的证明。 6只狗快速心房起搏111±76天，造成持续性AF，6只健康狗的组织用作对照。用抗-生长-相关蛋白43(GAP43)及抗-酪氨酸-羟化酶(TH)抗体作心脏神经免疫细胞化学染色。AF狗右房的GAP43-阳性和TH-阳性-神经密度为470±406及231±126/mm2，明显高于对照组织(25±23及88±40/mm2)。房间隔GAP43-阳性及TH-阳性的神经密度分别为317±36/mm2及155±85/mm2，明显高于对照组织(9±3及30±7/mm2)。同样，AF狗左房的GAP43-阳性及TH-阳性神经密度分别为119±61及91±40/mm2，明显高于对照组织的神经密度(分别为10±15及38±39/mm2)。此外，AF狗右房的神经密度明显高于左房。显微镜检查见到各取样处有不均一的心脏神经分布。 结论：右房长期起搏造成的持续性AF狗模型有明显的神经萌出及交感神经支配过度，两者在右房的程度甚于左房。 编者：已有多位作者提出长期快速右房起搏致动物持续性房颤，是由于起搏引起电和解剖学的重构。近又有作者指出同时有右房交感神经支配的多种改变，［C-11］-羟化麻黄素潴留不均一，右房胜于左房。因此提出神经组织的重构可能在起搏致AF及其维持中起重要作用，Chang CM的结果支持上述假说。(Chang CM,et al.Circulation,103:22,2001.余国膺摘译)
作者： 刊期： 2001年第02期
例1 男性，86岁，反复晕厥发作2年半入院。2年半前因晕厥以及Ⅲ度房室阻滞，室性逸搏心律，在我院行VVI起搏器安置术。术前QT间期0.72 s,术后0.68 s；起搏心率70次/分。术后1年又因反复晕厥入院。心电图示人工心室起搏心律，QT间期延长(0.74 s)。入院后第5天又突发晕厥，心电监护提示尖端扭转性室性心动过速(TdP)。急查血钾：3.52 mmol/L。经心前区拳击及心脏按压转复为心室起搏心律，此后反复短阵发作及自动终止。给予利多卡因静脉点滴维持，4 h后患者晕厥再次持续发作，经用心外按压、异丙肾上腺素、阿托品、多巴胺及硫酸镁静脉注射仍持续发作。即予心脏前后位并远离埋藏心脏起搏器100～200 J直流电同步电击3次转复为心室起搏心律。复苏后，程控起搏频率为80次/分，QT间期为0.60 s，病情稳定出院。半年后患者因咳痰、气促双下肢浮肿两次入院，心电图检查：起搏及感知功能良好，QT间期延长(0.72～0.74 s)。住院期间反复晕厥，心电监护示TdP。经静脉注射异丙肾上腺素及硫酸镁仍未能转复，每次仍需反复电击复律，用100～300 J直流电同步电击共6次。末次用300 J直流电同步电击后TdP终止，转复为心室起搏心律，但起搏脉冲规则发放未见心室除极波形。患者心音、血压、大动脉搏动消失，经心肺复苏处理未能成功。
作者：吴沃栋；陈次滨 刊期： 2001年第02期
1 临床资料与心电图分析 患者女性，20岁，临床诊断：甲状腺机能亢进。近期突感心前区心悸不适就诊。心电图(附图)为Ⅱ导联连续记录，示窦性P波规律出现，PP间期650～720 ms，提前出现的P′波(Ⅱa条P3、Ⅱb条P1，5，9)为房性期前收缩。在Ⅱa条第1，2、4，5、6，7、9，10、11，12个QRS波，Ⅱb条第4，5、6，7、8，9个QRS波呈二联律型(R１R２)，R1形态一致，呈R型，PR1间期160 ms，R2形态多变，酷似室上性或室性期前收缩，但PR2间期固定，时间550 ms，系激动同步循快、慢径路1∶2下传引起的双重性心室反应，R2因伴心室内差异性传导而形态多变；QRS波群在Ⅱa条R3，8、Ⅱb条R10呈qR型，前有相关P波，P-R间期固定，时间240 ms，系窦性激动循快径路文氏下传伴心室内差异性传导；QRS波在Ⅱb条R2，11呈R型，酷似交界性逸搏，但前有相关P′波，且P′R间期固定，时间长达640 ms，是房性期前收缩循慢径路缓慢下传。此时房性期前收缩致PP间期恰好与快、慢径路的不应期相等或相近，使慢径路显露出来［1］。QRS波在Ⅱb条R3呈rS型，前有相关P波，PR间期340 ms，可考虑是慢径路前传的反文氏现象或快径路前传的文氏现象，但笔者倾向于前者。大的可能是由于慢径路不应期短，前1次房性激动(Ⅱb条P1)仍可沿慢径路下行或逆行隐匿性传导所致。心电图诊断：窦性心律，房性期前收缩，房室结多径路1∶2同步传导致双重性心室反应，快、慢径路传导的文氏现象，心室内差异性传导伴蝉联现象。
作者：王宏治；罗玲；王瑛 刊期： 2001年第02期
探讨用不同预置温度行肺静脉内射频消融对血液动力学的影响。选择健康杂种犬30只,分成50 ℃，60 ℃，70 ℃三组，经房间隔途径将温控电极置入肺静脉内进行消融，消融时间均为60 s。消融前、消融后即刻监测心电图，行选择性肺静脉造影，并测量右房压（RAP）、右室压（RVP）、主肺动脉压（PAP）、左房压（LAP）。术后留养3个月，重复以上检查。结果：50 ℃组1只犬在行房间隔穿刺时因心包填塞死亡，其余均顺利完成试验。共在72处肺静脉内行点状消融，50 ℃、60 ℃、70 ℃组分别为20，26，26处。右上、下肺静脉，左上、下肺静脉分别为13，9，27，23处。50 ℃及60 ℃组消融后即刻、术后3个月血液动力学指标无显著变化；70 ℃组消融后即刻、术后3个月肺动脉压分别为35±7，33±5 mmHg，较术前（28±4 mmHg）明显升高（P<0.05）；左房压分别为11±4，12±2 mmHg，较术前（14±3 mmHg）显著降低（P<0.05）；70 ℃组肺静脉狭窄的发生率均明显高于60 ℃组及50 ℃组。结论：肺静脉内射频消融影响血液动力学的原因主要是肺静脉狭窄；消融温度在60 ℃和70 ℃之间存在影响血液动力学的临界值，故预置温度应控制在60 ℃以内。
作者：吴钢；黄从新；江洪；李庚山；漆曙辉；杨新红；杨剑雪；王洪如；王小红；许辉 刊期： 2001年第02期
应用Meta分析评价普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)和(或)心房扑动及药物、电转复后抑制房颤复发的疗效。应用检索公开发表的相关的英、中文文献建立数据库，应用Meta统计分析方法按观察时间、给药途径对数据进行综合分析。结果：普罗帕酮转复阵发性房颤的疗效随时间延长而增加，静脉转复率1 h为37.0%(95%可信区间32.9%～41.2%)、8 h为61.4%(48.2%～74.5%)；口服普罗帕酮转复房颤疗效在2，4，8 h分别达到4.0%(3.8%～4.2%)、47.3%(43.8%～50.8%)、72.6%(62.8%～82.4%)，24 h为81.4%(52.0%～100%)、48 h为76.5%(54.1%～98.8%)。前4 h静脉用药比口服起效迅速。口服普罗帕酮与安慰剂对比，转复房颤的差异在用药后8 h显著［37.7%(29.4%～45.9%)，P<0.001］，在24 h两者之差减少为17.3%(-5.0%～39.7%)(P=0.13)。药物或直流电转复后普罗帕酮长期应用预防复发、维持窦性的疗效，在给药后1个月的病人中为63.80%(58.2％～69.4%)，6个月后为54.70%(48.0%～61.4%)。结论：普罗帕酮能安全有效转复房颤，长期应用可预防转复后复发，耐受性好。
作者：高鑫；谭慧琼；李卫；朱俊 刊期： 2001年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
