目的 观察基质金属蛋白酶(MMP)-13,基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在晚期日本血吸虫病家兔肝脏和正常家兔肝脏中的表达.方法 应用免疫组织化学和半定量Western免疫印迹方法检测了血吸虫病肝纤维化模型家兔42只及正常家兔8只中的MMP-13、TIMP-3、α-SMA的表达.结果 正常对照组的MMP-13、TIMP-3、α-SMA的表达分别是(3.20±0.45)、(0.76±0.32)、(0.92±0.28)%;血吸虫病纤维化肝脏中的MMP-13、TIMP-3、α-SMA的表达分别是(10.56±3.62)、(6.50±2.56)、(5.78±2.98)%,较正常对照组明显增加(P＜0.01),主要表达于成纤维细胞,肌成纤维细胞中,以纤维间隔及汇管区明显,且三者来源定位基本一致.结论 在血吸虫病肝纤维化中,成纤维细胞及肌成纤维细胞是MMP-13、TIMP-3、α-SMA表达的主要细胞,TIMP-3的表达增高在肝纤维化的发生、发展中具有重要作用.
作者：阮剑；杨镇；丁志强 刊期： 2007年第02期
目的 观察细胞外调节蛋白激酶(ERK)激酶MEK1抑制剂PD98059对酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)诱导的人膀胱癌细胞株EJ细胞增殖的抑制作用;探讨aFGF诱导EJ细胞增殖的细胞内信号传导途径.方法 用不同浓度的aFGF刺激EJ细胞并测定ERK活性;对aFGF诱导增殖的EJ细胞施以不同浓度的PD98059,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖.结果 随aFGF浓度增加,EJ细胞内ERK活性升高,当aFGF浓度为0.6 mg/L,ERK活性是对照组的223.62%;PD98059可使aFGF诱导的EJ细胞增殖比下降,当PD98059浓度为0.1μmol/L,增殖比为46.64%.结论 ERK通路是aFGF诱导EJ细胞增殖的重要细胞内信号传导通路,PD98059可抑制aFGF诱导的EJ细胞增殖.
作者：卜仁戈；费翔；吴斌；宋永胜 刊期： 2007年第02期
目的 评价聚酰胺-胺型树枝状高聚物(PAMAM-dendrimer,PAMAM-D)作为靶向表皮生长因子受体(EGFR)的荧光标记反义寡核苷酸(ASODN)转染人脑恶性胶质瘤体外细胞系U251的可行性及优化方案.方法 应用电泳结合实验筛选PAMAM-D与反义EGFR寡核苷酸佳结合N/P比值,通过荧光显微镜动态观察、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)评价PAMAM-D转染相同剂量ASODN至人脑恶性胶质瘤体外细胞系U251的效果,噻唑蓝(MTT)染色法间接反映各转染试剂的细胞毒性.结果 (1)电泳结合实验显示电荷比(N/P)大于16:1时ODN才能与PAMAM完全结合.(2)动态荧光显微镜观察发现PAMAM-D-ASODN呈颗粒状分布在细胞质内,而oligofectamin-ASODN形态均匀.(3)RT-PCR结果显示PAMAM-D和oligofectamin介导的靶向EGFR的ASODN转染的U251细胞的EGFR表达明显下调;MTT法分析证明PAMAM的细胞毒性与oligofectamin的基本相当(P＞0.05),PAMAM-D-ODN的毒性随电荷比的增大而增大.结论 PAMAMD可以作为寡聚核苷酸的投递载体成功转染人脑胶质瘤细胞.
作者：李菲；康春生；原续波；浦佩玉；王广秀；盛京 刊期： 2007年第02期
目的 观察基质金属蛋白酶(MMPs)-13在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其临床意义.方法 应用原位分子杂交(ISH)和免疫组织化学检测30例(男23例,女7例)退变腰椎间盘和8例(男6例,女2例)创伤腰椎间盘髓核组织中MMP-13信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达.图像平均灰度值作为测定指标,两样本t检验进行统计学分析.结果 MMP-13在退变腰椎间盘髓核中表达明显增加.在退变组及创伤组中,MMP-13 mRNA表达的平均灰度值分别为101.17±10.96、153.37±15.24(t=11.01,P＜0.01);MMP-13蛋白表达的平均灰度值分别为148.24±21.50、105.23±15.69(t=6.37,P＜0.01).结论 髓核中MMP-13的表达增强可能是腰椎间盘退变的重要因素之一.
作者：叶君健；李慧章；傅冷西 刊期： 2007年第02期
目的 观测小腿皮神经营养血管链与周围肌肉内血管的吻合情况,为设计远端蒂小腿皮神经营养血管肌皮复合组织瓣转位术提供解剖学资料.方法 对30侧红色乳胶灌注的成人下肢标本进行解剖,系统观测小腿皮神经营养血管链与周围肌肉内血管的吻合情况.结果 腓肠神经营养血管为主的浅筋膜血管网与腓肠肌内、外侧头的肌皮穿支吻合,吻合支均为2～3支,内侧头的肌皮穿支较外侧粗大,位置恒定;隐神经营养血管主要通过胫后动脉肌间隙支的肌皮支与比目鱼肌肌支吻合,肌支2～3个,管径(0.5±0.2)mm,均有1～2支静脉伴行;腓浅神经营养血管分别向内、外侧发出2～3支肌支营养趾长伸肌和腓骨长肌,肌支外径(0.4±0.2)mm,皆有一支静脉伴行,另1～2支筋膜皮支浅出营养皮肤.结论 远端蒂小腿皮神经营养血管肌皮复合组织瓣血供可靠,可以为修复特殊类型踝足部软组织缺损提供良好的供区.
作者：陶圣祥；喻爱喜；郑晓晖；邓凯；张奕；张建华 刊期： 2007年第02期
目的 探讨缺氧引起PC12细胞凋亡和NOS、p38MAPK和Caspase-3在缺氧后神经细胞凋亡中的共同作用机制.方法 应用噻唑蓝(MTT)法测定缺氧对PC12细胞的生长抑制率,荧光显微镜观察缺氧对PC12细胞损伤,比色法测定PC12细胞在缺氧环境下乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术(FCM)检测缺氧PC12细胞NT阳性细胞百分比,以及细胞周期改变和细胞凋亡率,RT-PCR半定量分析nNOS、iNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA的表达.结果 MTT法测定缺氧抑制PC12细胞生长趋势;AO荧光染色缺氧24 h时PC12细胞可见凋亡小体;缺氧时间延长,LDH渗出量增多,NT阳性细胞百分比增大,S期细胞增多,细胞凋亡率升高,缺氧24 h调亡率达到45.67%;PCR结果分析显示nNOS mRNA在缺氧早期表达,iNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA主要在缺氧晚期表达.结论 缺氧能够引起PC12细胞凋亡现象,nNOS、iNOS分别在缺氧早期和晚期发挥神经毒性作用,NOS,p38MAPK和Caspase-3三种基因共同介导缺氧后PC12细胞凋亡.
作者：陈春美；杨卫忠；王春华；石松生；蓝佛琳；涂献坤 刊期： 2007年第02期
目的 观察瓣膜置换术中缺血预处理(IP)对复灌后心肌核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)激活水平的影响以及NF-κB对心肌细胞凋亡的作用.方法 将行瓣膜置换手术的患者36例,随机分为预处理组(20例)和对照组(16例),对预处理组实行单次缺血预处理方案,在主动脉阻断前和开放后40 min取右心耳组织,用免疫组织化学法检测心肌细胞中NF-κBp65、bcl-2、Caspase-3蛋白的表达水平.结果 复灌后两组心肌细胞核中NF-κB p65蛋白阳性染色细胞可见明显的增多,组间比较IP组(13.20±6.12)明显少于对照组(19.59±6.36)(P＜0.05).复灌后IP组心肌细胞bcl-2蛋白表达(18.95±5.35)明显提高,与阻断前比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组复灌后心肌细胞Caspase-3蛋白表达(15.80±6.63)显著提高,IP组心肌细胞中Caspase-3蛋白表达(10.95±5.12)也增高,比对照组较低(P＜0.05).结论 研究提示该IP方案抑制复灌后心肌细胞NF-κB的激活,进而促进了心肌细胞bcl-2蛋白的表达,减轻了缺血再灌注损伤造成的心肌细胞凋亡.
作者：唐白云；刘喜利；吴钟凯；熊迈；陈光献；张希 刊期： 2007年第02期
目的 构建短发夹RNA(shRNA)/mdr1的质粒表达载体并验证其体外表达效率.方法 按照pSUPER的设计要求合成mdr1基因RNAi靶序列的64 bp寡核苷酸序列,退火后双酶切法(Bgl Ⅱ和Hind Ⅲ)克隆,得到质粒pSUPER-shRNA/mdr1,转染感受态大肠杆菌,筛选阳性克隆,测序证实后扩增培养并提取,然后转染融合达90%以上的HepG2/mdr1细胞,阴性载体为对照组,实时聚合酶链反应(Real-time PCR)、流式细胞术检测mdr1基因mRNA、P-gp表达、细胞耐药性等功能变化.结果 成功构建质粒载体pSUPER-shRNA/mdr1,基因测序证实靶序列插入正确;HepG2/mdr1-si组mdr1基因的mRNA表达水平是耐药株HepG2/mdr1组的56分之一;HepG2/mdr1-si组细胞和阴性对照组HepG2/mdr1细胞的P-gp表达率分别为11.0%和98.6%,P＜0.05;HepG2/mdr1组细胞耐药倍数从62.5下降到1.4,相对逆转效率99.34%;细胞内DNR累积量也明显增加,与对照组比较(79.32%比37.96%),P＜0.05.结论 多药耐药基因mdr1质粒表达载体pSU-PER-shRNA/mdr1能在HepG2/mdr1内稳定表达,并逆转其耐药性.
作者：潘光栋；严律南；夏冬；杨家印；夏庆杰；闫乃红；陈清英 刊期： 2007年第02期
目的 观察大鼠同种异体心脏移植后心肌细胞凋亡的情况.方法 SD大鼠80只,建立同种腹腔异位心脏移植模型,术后1、3、7、10 d取移植心脏组织,进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下进行Stanford病例诊断分级,原位末端标记(TUNEL)技术检测凋亡细胞,免疫组织化学测定心肌bcl-2、bax蛋白的表达,观察移植后不同时期心肌细胞病理变化与细胞凋亡情况.结果 移植后各期均出现心肌细胞凋亡现象,术后7 d达到高峰,凋亡指数随病变程度的严重而升高,同时bax蛋白表达上调,而bcl-2蛋白表达上调时,凋亡指数较低.结论 心脏移植后心肌细胞凋亡是心肌损伤的主要机制之一,凋亡指数可作为判断移植后损伤程度的指标.
作者：袁彪；赵忠；赵胜；张杨杨 刊期： 2007年第02期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(ASODN)对骨肉瘤细胞的抑制作用.方法 设计合成VEGF ASODN,按不同浓度转染骨肉瘤OS-732细胞,设正义(SODN)和空白对照组进行比较.观察细胞生长状态,Western blot检测VEGF蛋白表达,MTT法测定细胞生长抑制率(IR),流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 与SODN、对照组比较,ASODN组细胞中VEGF表达显著降低(P＜0.05),IR(分别为10 μmol/L组34.21%,20 μmol/L组39.50%)显著增高(P＜0.05),上述效应呈浓度依赖性;镜下观察ASODN转染细胞代谢衰退,当转染浓度至20 μmol/L时,其凋亡率AI值(18.25±0.40)%显著高于对照组(5.20±0.28)%和SODN组[(6.41±0.10)%,P＜0.01].结论 ASODN能够特异性封闭骨肉瘤细胞VEGF基因表达;并可抑制细胞增殖,诱导其凋亡.
作者：高大新；冯继；姜永冲；王岩峰；李永军；温晓燕；李会民 刊期： 2007年第02期
目的 探讨熊果酸纳米脂质体微粒(UA-PL-NP)对体外培养的黑色素瘤细胞生长的抑制作用及其机制.方法 体外培养小鼠黑色素瘤细胞(B16),采用噻唑蓝(MTT)比色法观察熊果酸纳米脂质体微粒对其增殖活性的影响,Western blot法观察其对基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响,同时采用流式细胞术检测细胞凋亡情况.实验中采用顺铂作为阳性对照.结果 MTT检测熊果酸纳米脂质体微粒对B16细胞增殖有明显抑制作用,并呈浓度和时间依赖性,UA-PL-NP作用24hIC50值为7.68 mg/L,顺铂作用24 h IC50值为9.33 mg/L;流式检测UA-PL-NP浓度为7.68mg/L,作用24 h后B16鼠黑色素瘤细胞的凋亡率为(53.20±7.13)%;浓度9.33 mg/L顺铂作用24h的凋亡率为(36.10±5.85)%;阴性对照组24 h凋亡率为(7.87±2.31)%;Westerm blot检测对照组MMP-9蛋白含量是UA-PL-NP组3.106倍,是顺铂组的2.022倍;顺铂组MMP-9蛋白含量是UAPL-NP组的1.537倍.结论 熊果酸纳米脂质体微粒能促进瘤细胞的凋亡从而抑制B16鼠黑色素瘤细胞的增殖,并降低MMP-9蛋白的表达,具有抑制肿瘤侵袭和转移的作用.
作者：孙旭芳；姚乃成；易以木；白祥军 刊期： 2007年第02期
目的 通过检测抑癌基因肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)在肝癌组织中的表达来探讨TSLC1与肝癌发生和进展的关系.方法 共取40例新鲜肝癌标本,所有标本均含有肝癌组织及癌旁组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TSLC1的表达情况,对肝癌患者进行临床病理学分期,检测肝癌患者HBV感染情况及血清中AFP水平.结果 40例标本的癌旁组织中TSLC1的表达率为75%,癌组织中TSLC1的表达率为30%,TSLC1基因表达缺失率与肝癌的临床分期、HBV感染及血清中AFP水平呈正相关,与肿瘤直径无关.结论 TSLC1的失表达可能在肝癌发生中发挥作用,TSLC1的失表达还可能与肝癌的恶性进展有关.
作者：张水军；李文涛；周闯；赵龙拴；范正军 刊期： 2007年第02期
目的 探讨二尖瓣关闭不全模型动物中心肌间质病变对心功能的影响及转化生长因子(TGF)-β的调节作用.方法 建立二尖瓣关闭不全动物模型并长期饲养,在不同时间点宰杀切取心肌标本,用苏木素-伊红(HE)、Masson染色检测心肌组织病理变化,用免疫组织化学及原位杂交检测Ⅰ,Ⅲ型胶原、TGF-β1蛋白及mRNA表达量.结果 实验犬在术后3个月间质胶原呈减少趋势,可减少正常量的5%(4.96±0.69)与(3.68±0.67),5个月后开始上调(4.98±0.64),7个月后则有明显升高(6.57±1.37),可超过正常量20%,实验组早期TGF-β1表达较正常表达减弱(5.2±1.3)A/μm2,病变后期则明显上调(24.1±6.3)A/μm2,其表达强度与心功能呈反比(r=0.9834,P＜0.01).结论 二尖瓣关闭不全心肌组织中间质纤维化明显增生,TGF-β1促进间质胶原增生,且心肌间质病变是影响心功能的主要因素.
作者：张近宝；王一苇；刘维永；任崇雷 刊期： 2007年第02期
目的 建立永生化大鼠软骨前体细胞株,为细胞移植和转基因治疗提供稳定的细胞来源.方法 利用免疫磁珠技术分离纯化具有特异性表面标志成纤维生长因子受体-3(FGFR-3)的软骨前体细胞,用基因转染技术将含有猿肾病毒40大T抗原基因(SV40Tag)的重组质粒pEGFPIRES2-SV40Tag转染原代培养的新生大鼠软骨前体细胞,经G418筛选,抗性克隆扩大培养.应用FGFR-3、Ⅱ型胶原和X型胶原抗体进行细胞鉴定,检测其分化能力,观察细胞的形态及其生长状况,绘制生长曲线.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Southern blot和免疫细胞化学法鉴定SV40Tag在转染细胞中的表达.结果 获得1个阳性细胞克隆,免疫细胞化学证实为FGFR-3阳性的具有较强增值能力和多分化潜能的软骨前体细胞.经Southern印迹杂交证实,SV40Tag已稳定转染人软骨前体细胞,表达mRNA及其蛋白.贴壁培养的永生化软骨前体细胞株(IPSC),群体倍增时间为23.62 h,传代、冻存和复苏对细胞形态及生长无明显影响.结论 SV40Tag导入可诱导软骨前体细胞永生化,为软骨前体细胞的实验研究及其介导的细胞移植治疗提供了稳定的细胞来源.
作者：郭风劲；陈安民；黄仕龙 刊期： 2007年第02期
目的 分离培养和鉴定人表皮基底层干细胞.方法 中性蛋白水解酶选择性的消化表皮与真皮之间的细胞连接,采用改良的Ⅳ型胶原铺板选择黏附法分离、培养表皮中的干细胞,观察培养第2、4、6天时a6、β1整合素、K19、K14、p63、Nestin、CD34、PCNA及K10在表皮干细胞中的表达差异.结果 改良过的Ⅳ型胶原铺板选择黏附法能够有效地促进表皮干细胞的贴壁和伸展.原代分离的表皮基底层干细胞a6、β1整合素,K19,K14,p63,Nestin,CD34及PCNA表达为强阳性而K10不表达.这些细胞具有干细胞的特点,可以形成克隆.随着培养时间的增加,表皮干细胞形态发生变化,a6、β1整合素、K19、K14,表达逐渐减弱,K10表达逐渐增强.此外,在原代分离的细胞中可见单个核样干细胞表达a6、β1整合素,K19,K14,p63,Nestin,CD34及PCNA,这些细胞形态相似体积较表皮基底层干细胞大,胞核为肾形,染色较深.结论 中性蛋白水解酶消化合并改良过的Ⅳ型胶原铺板选择黏附法能够高效地分离表皮中的干细胞.分离的细胞具有干细胞的特点,可以形成集落.此外,原代分离培养的表皮干细胞中仍然可见单个核样干细胞,这些细胞形态相似,类似血液系统来源的单核细胞,胞质内均匀分布着粗大的阳性颗粒.单个核样干细胞可能与皮肤的发生、发育以及创伤修复有关.
作者：孙晓艳；付小兵；孙同柱 刊期： 2007年第02期
目的 探讨甲泼尼龙(MP)对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及机制.方法 建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型20只,随机分为对照组、MP小剂量组、MP大剂量组.用药4周后观察裸鼠重量、肿瘤体积和重量、肿瘤组织切片透射电镜检查、放射免疫法测定血AFP浓度、荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达.结果 MP大剂量组肿瘤重量(1.62±0.12)Vs(1.33±0.19)g、体积(0.63±0.05)Vs(0.56±0.05)cm3大于对照组,该组裸鼠血AFP浓度高于对照组(7.5±1.14 Vs(5.98±0.78)μg/L,VEGF mRNA、MMP-2 mRNA表达显著增加.结论 MP大剂量可以上调VEGF mRNA、MMP-2 mRNA的表达,促进肝癌细胞生长、转移,小剂量无影响.
作者：曾纪晓；何晓顺；马毅；朱晓峰；韩明；张珑涓；史成军 刊期： 2007年第02期
目的 检测和分析Pokemon在肝细胞癌及癌旁组织、癌以远组织、肝硬化组织及正常肝组织中的表达.方法 40例肝癌组织、距癌组织1 cm以上的癌旁组织、距癌组织5 cm以上癌以远组织取自肝细胞癌合并乙型肝炎后肝硬化行肝移植患者切除病肝.20例肝硬化组织取自肝硬化行断流手术患者.20例正常肝组织取自健康供体标本.用real-time PCR(实时定量PCR,RTPCR)法检测Pokemon蛋白mRNA在这些组织中的表达.结果 肝癌组织、癌旁组织的Pokemon蛋白mRNA的表达水平显著高于癌以远组织、肝硬化组织、正常肝组织(P＜0.05).肝癌组织与癌旁组织则差异无统计学意义(P＞0.05).癌以远组织、肝硬化组织及正常肝组织之间差异也无统计学意义(P＞0.05).结论 Pokemon在肝细胞癌中存在异常高表达.癌旁组织可能存在着亦有Pokemon蛋白mRNA高表达的的癌前病变.癌以远组织、肝硬化组织Pokemon蛋白mRNA表达水平与正常肝组织差异无统计学意义.
作者：计勇；何晓顺；马毅；朱晓峰；张韧；欧志英 刊期： 2007年第02期
目的 观察单纯疱疹病毒-胸苷激酶/胞嘧啶脱氨酶融合自杀基因(HSV-TK/CD)对裸鼠骨肉瘤生长的影响.方法 人骨肉瘤细胞系MG-63细胞于裸鼠成瘤后将其分为6组:(1)PBS对照组;(2)重组腺病毒(adenovirus,Ad)-Lac-Z/GCV+5-FC组;(3)Ad-TK/GCV组;(4)Ad-CD/5-FC组;(5)Ad-TK/GCV+Ad-CD/5-FC组;(6)Ad-TK-CD/GCV+5-FC组.各组经治疗后观察肿瘤的生长状况及组织病理学改变.结果 (2)组与(1)组比较,肿瘤体积与肿瘤坏死程度差异无统计学意义(P＞0.05);与(1)、(2)组比较,(3)～(6)组肿瘤的生长均受到明显抑制(P＜0.05),且(5)、(6)组与(3)、(4)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 融合自杀基因HSV-TK/CD对裸鼠骨肉瘤生长有明显的抑制作用.
作者：李伟；董泗芹；马春燕 刊期： 2007年第02期
目的 探讨通过RNA干扰下调Survivin基因对膀胱癌细胞在体内生长的抑制作用.方法 构建Survivin基因shRNA真核表达载体pRNAT-U6.1/neo-survivin,转染人膀胱癌细胞T24并获得稳定的单克隆细胞.观察裸鼠皮下移植瘤内注射靶向Survivin的siRNA及稳定转染pRNAT-U6.1/neo-survivin对膀胱癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长的影响,肿瘤组织行免疫组织化学检测Survivin蛋白表达.结果 经鉴定成功构建靶向Survivin的shRNA真核表达载体pRNAT-U6.1/neo-survivivn,稳定转染重组质粒的T24细胞Survivin mRNA表达下调达92.86%;瘤内注射50 mgsiRNA-Survivin能够明显抑制肿瘤生长,与对照比较差异有统计学意义(P＜0.01);未转染组在20～29 d均发展为体积超过2000 mm3的肿?鲎咀樵?3 d时形成3个体积不超过62.5 mm3肿瘤;免疫组织化学显示转染组肿瘤Survivin蛋白表达明显降低.结论 裸鼠移植瘤内注射siRNA-survivin明显抑制了肿瘤的生长;靶向Survivin的shRNA持久地抑制了膀胱癌T24细胞在体内的生长;Survivin基因可作为膀胱癌基因治疗的良好靶点.
作者：杨慎敏；温端改；侯建全；何军；王小林；岑建农；陈子兴 刊期： 2007年第02期
目的 探讨雷帕霉素对肝移植大鼠皮下移植瘤生长的影响.方法 建立大鼠肝移植模型后实验分为五组,Ⅰ组:以Wistar大鼠作为供体,SD大鼠作为受体,术后不接受任何治疗作为急性排斥对照组.Ⅱ组:以SD大鼠作为供体及受体,术后3 d在左肩胛区皮下接种腹水瘤Wlaker-256细胞,生理盐水灌胃作为皮下肿瘤生长的对照组.Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组:均以Wistar大鼠作为供体,SD大鼠作为受体,术后分别服用环孢素(每日20mg/kg体重,灌胃)、他克莫司(每日1 mg/kg体重,灌胃)和雷帕霉素(每日1 mg/kg体重,灌胃),术后3 d在左肩胛区皮下接种腹水瘤Wlaker-256细胞.每周3次记录Ⅱ-Ⅴ组受体大鼠皮下肿瘤生长情况,绘制成瘤曲线;并于皮下接种肿瘤后14 d处死大鼠,检测受体大鼠的肝功能、移植肝病理及皮下肿瘤大小.结果 与急性排斥大鼠(Ⅰ组)比较,接受免疫抑制剂治疗的各组受体大鼠(Ⅲ～Ⅴ组)均未出现严重的急性排斥反应;同时,与生理盐水灌胃的同基因肝移植术后皮下荷瘤大鼠(Ⅱ组)比较,雷帕霉素明显抑制了大鼠皮下肿瘤的生长[(1.41±0.87)与(3.65±0.87)cm3,P＜0.05],环孢素及他克莫司则促进了皮下肿瘤的生长[(9.56±2.81)与(3.65±0.87)cm3,P＜0.01;(8.11±1.69)与(3.65±0.87)cm3,P＜0.01].结论 雷帕霉素在有效保护移植物的同时抑制了移植受体体内肿瘤的生长;环孢素和他克莫司抑制了机体的排斥反应,但也同时促进了受体体内肿瘤的生长.
作者：王征；樊嘉；周俭；余耀；谭长军；邱双健 刊期： 2007年第02期
目的 探讨p53基因和bcl-2/bax基因在乳腺癌发病机制中的作用以及它们之间的相互关系.方法 以小鼠乳腺癌BCML-TA299可移植模型为研究对象,用免疫组织化学染色法观测α-干扰素(INF-α)干扰后p53基因与bcl-2/bax表达的关系.结果 实验性乳腺癌BCML-TA299治疗组荷瘤鼠生存期较对照组延长,且随着时间的推延治疗组肿瘤的体积明显低于对照组的肿瘤体积;治疗组与对照组比较,肺转移率低.对照组p53蛋白阳性表达率为92.01±0.48,而治疗组中p53呈阴性表达.对照组瘤组织bcl-2蛋白表达为50.21±0.52,bax蛋白表达为12.08±0.13;治疗组瘤组织bcl-2蛋白表达为12.01±0.2,bax蛋白表达为48.19±0.57.对照组p53蛋白表达与bcl-2呈正相关,而与bax呈负相关(P＜0.05);治疗组中p53呈阴性表达,bcl-2和bax表达与对照组结果相反.结论 bcl-2和bax的表达受p53调节.p53、bcl-2/bax在乳腺癌发病机制中起着较重要的作用.
作者：刘鹏；刘艳；孙慧 刊期： 2007年第02期
目的 观察肝部分切除术(PH)后肝再生过程中肝细胞一过性脂肪聚积相关性基因的表达谱.方法 小鼠随机分为70%PH组(按术后时间分为0～72 h时相小组,每小组5只)和假手术组(分组同前).不同时相点获取的肝组织分别实施油红O染色的肝细胞脂聚积分析和RNA制备.用cDNA微阵列法筛查并用实时RT-PCR确认PH组和假手术组各时相点(0～24 h)生脂基因的诱导表达情况.结果 与假手术组和手术组0 h等时相点比较,PH后的12 h和24 h时相点的油红O染色明显增强.经cDNA微阵列筛查并经实时RT-PCR独立确认的、仅在PH后6 h和或12 h时相点诱导表达的生脂基因有:Adipsin、AP2、S3-12和FSP27.结论 术后肝再生过程中,肝细胞在聚积大量脂肪之前启动了一个与脂肪聚积相关的生脂基因表达程序.
作者：廖允军；王成友；夏荣；David Rudnick 刊期： 2007年第02期
目的 探讨局部微环境低糖与肝细胞癌多药耐药性(MDR)产生的关系及影响机制.方法 低糖培养HepG2细胞,应用流式细胞术Annexin V/PI法检测低糖培养的细胞在化疗药物5-氟脲嘧啶(5-Fu)作用后的凋亡情况,分别应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和Western blot技术检测低糖培养后HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP的mRNA和蛋白水平的表达.结果 在低糖环境下生长时间越长的HepG2细胞对5-Fu的抵抗越强,而且随着低糖培养时间的增加,5-Fu诱导的HepG2细胞的凋亡高峰延迟.低糖培养的HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP在mRNA和蛋白水平的表达随低糖培养时间的延长而升高,以LRP的改变为显著.结论 肝癌生长微环境葡萄糖耐量不足也是肝癌产生MDR的原因之一.低糖可通过上调一组多药耐药相关基因的表达而诱导肝癌的多药耐药性.
作者：罗顺峰；陈孝平；朱虹；关剑；张必翔 刊期： 2007年第02期
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对巨噬细胞免疫功能影响的可能受体机制.方法 分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,HMGB1刺激后,采用激光扫描共聚焦显微镜和流式细胞术检测细胞表面晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达.实验分为正常对照组、HMGB1组、HMGB1+抗RAGE抗体组、HMGB1+rmRAGE/Fc组,分别观察巨噬细胞摄取中性红能力、对L1210细胞的杀伤作用(MTT法)、趋化活性(采用Transwell小室趋化装置)、细胞表面I-Ak抗原表达(流式细胞术)的变化.结果 100 μg/L的HMGB1作用于巨噬细胞48 h后,巨噬细胞表面受体RAGE表达明显上调(P＜0.01);HMGB1组巨噬细胞吞噬功能、杀伤活性、趋化活性及I-Ak抗原表达均显著高于对照组、HMGB1+抗RAGE组与HMGB1+rmRAGE/Fc组(P＜0.01).结论 HMGB1可诱导RAGE表达增强,RAGE是HMGB1作用于巨噬细胞免疫功能的主要受体之一.
作者：刘峰；姚咏明；徐珊；董宁；盛志勇 刊期： 2007年第02期
目的 实现应用原子力显微镜(AFM)技术对人膀胱癌细胞株T24活细胞的成像,在原子级或纳米级水平上观测T24活细胞的超微结构.方法 在生理条件下,使用AFM直接观测培养中的人膀胱癌T24细胞,对其超微结构动态成像.结果 获得T24活细胞原子级或纳米级分辨率下的实时扫描图像,细胞胞膜和细胞骨架成像清晰.结论 AFM技术可以用于对膀胱癌T24活细胞超微结构的成像研究,所获得的图像可反映其在生活状态下的动态变化.
作者：陈斌；杨景国；高力鸣；孟繁林；韩立；王秀芬 刊期： 2007年第02期
目的 研究一氧化氮(NO)减轻重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的机制.方法 采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠注射制造SAP大鼠模型.动物分为假手术组、胰腺炎组、L-精氨酸(L-Arg)治疗组和氯喹(CQ)治疗组.硝酸还原酶法检测肺组织NO的浓度变化,实时定量PCR(RT-PCR)检测肺组织TLR(Toll-like receptor)2/4mRNA表达变化.结果 与假手术组比较,SAP大鼠肺组织NO浓度降低,肺损伤加重;肺组织TLR2/4 mRNA表达增高,肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高(P＜0.05).给予不同剂量L-Arg治疗后,肺组织NO浓度明显升高,肺损伤程度减轻;TLR2/4mRNA表达降低,肺组织TNF-α表达降低(P＜0.05).给予CQ抑制肺组织TLR2/4 mRNA表达后,肺组织内NO浓度升高,肺损伤减轻,TNF-α表达降低(P＜0.05).结论 NO可以明显抑制SAP肺组织TLR2/4 mRNA的表达,减少细胞因子的合成及释放,从而减轻肺组织损伤.
作者：王琳芳；张磊；金鑫；荣忠厚；吴河水；王春友 刊期： 2007年第02期
目的 构建靶向过氧化物酶体增殖活化受体-γ(PPAR-γ)基因的siRNA载体.方法 根据siRNA设计原则,在PPAR-γ mRNA(AF013266)序列中设计2个特异性靶序列(677-695和497-515);体外合成对应发卡样DNA片段,退火后加A处理,先将其克隆入T载体,再亚克隆人siRNA载体pRNAT-U6.2,对插入序列进行DNA序列分析.结果 发卡样siRNA单链DNA寡核苷酸,退火后,电泳可见明亮靶条带;T7/SP6作为引物进行PCR扩增,筛选得到阳性克隆pGEM-T-SPPAR-γ1和pGEM-T-SPPAR-γ2.PCR扩增鉴定得到阳性亚克隆pRNAT-U6.2-SPPAR-γ1和pRNAT-U6.2-SPPAR-γ2,测序证实插入序列与设计完全一致.结论 成功构建2个PPAR-γ基因靶向性siRNA载体pRNAT-U6.2-SPPAR-γ;为PPAR-γ基因沉默的研究提供实验工具.
作者：吴学建；李月白；赵国强；王义生 刊期： 2007年第02期
目的 探讨HIV-Tat-CLIO标记对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)生物学行为的影响.方法 采用差速贴壁法分离培养rMSCs,将其分为HIV-Tat-CLIO标记组和非标记组.MTT比色测定法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞表面标记物、细胞周期和凋亡程度的变化,免疫组织化学方法研究标记后细胞分化情况,并用Transwell实验检测细胞运动迁移能力的改变.结果 HIV-Tat-CLIO标记MSCs后,A570波长的光吸收值无明显变化;细胞表面CD34、CD45和CD90分子的表达差异无统计学意义;处于S期的MSCs数量(S%)、DNA合成前期细胞所占百分比(G1%)、增殖指数PrI值(S+G2M)%以及细胞凋亡情况均无显著改变(P＞0.05).结论 HIV-Tat-CLIO标记对大鼠MSCs生物学行为无明显影响,标记后的干细胞可以正常增殖、分化及运动迁移.
作者：赵洋；符伟国；董智慧；王玉琦 刊期： 2007年第02期
目的 探讨人瘢痕成纤维细胞在体外持续培养时,其胶原合成能力的变化.方法 体外持续培养人瘢痕成纤维细胞,检测不同代次细胞的大体形态、羟脯氨酸含量及超微结构的变化,并对比分析.结果 第1、6、12、18代瘢痕成纤维细胞的羟脯氨酸(HPr)含量分别为(0.1460±0.0066)、(0.1020±0.0095)、(0.0700±0.0061)、(0.0540±0.0035)mg/L.随着体外培养细胞代次的增多,HPr呈下降趋势,并有相应的超微结构的变化.结论 人瘢痕成纤维细胞在体外持续培养时,胶原合成能力逐渐下降,可能与其局部微环境的刺激因子有直接关系.第1～6代为适实验细胞.
作者：卞徽宁；陈华德；郑少逸；赖文；高辉；熊兵 刊期： 2007年第02期
本研究以Napsin A(novel aspartic proteinase A)为指标,对47例原发性肺腺癌手术切除标本Napsin A mRNA进行实时荧光定量PCR研究,并与癌旁正常肺组织比较.
作者：郭峰；卢兆桐；耿明；邹志强；丁吉元；李明 刊期： 2007年第02期
早期生长反应基因-1(Egr-1)启动子可由电离辐射诱导,使得转导基因的表达可从时间与空间上进行调控[1],由此驱动单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(TK)在胰腺癌细胞中高效表达,提高杀伤胰腺癌细胞的效率,本研究旨在观察辐射调控下的自杀基因的腺病毒载体在胰腺癌细胞中的表达.
作者：刘金龙；郭仕英；刘训良；杜青；夏建国；李朝军 刊期： 2007年第02期
该研究采用三枚经过预处理的猪主动脉的无冠瓣制备成新型无支架主动脉瓣膜,动物体内植入对其进行测试,旨在提供一种比较理想的心脏瓣膜替代物.
作者：宋光民；胡盛寿；周建业；宋云虎；唐跃；蒋虹；袁卫民 刊期： 2007年第02期
过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)属于核激素受体超家族,目前已鉴别出PPARa、PPARb(又称为PPARδ)和PPARg 3种亚型.本研究旨在观察人胶质瘤细胞系U251在缺氧状态下细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)和E-选择蛋白(E-selectin)表达的变化及PPAR-γ天然激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)、合成激动剂曲格列酮(troglitazone)对其表达的影响.
作者：王鹏；高松源；李文良 刊期： 2007年第02期
我院自1991年1月至2004年12月共收治46例创伤性膈肌破裂患者,均予以手术治疗,效果较满意,现报道如下.
作者：温立新；罗欣；曹忠良 刊期： 2007年第02期
高复发转移发生率是影响肝癌预后的主要因素.Ras同源蛋白C(RhoC)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)被认为是与肿瘤转移有关的两个重要分子[1,2].我们利用免疫组织化学的方法研究RhoC与ICAM-1在HCC组织中的表达与临床病理特征方面的差异,分析在HCC中的相关程度和意义.
作者：李秀金；唐南洪；王晓茜；杨焕星；陈燕凌 刊期： 2007年第02期
我国原发性肝癌发病率高达80人/百万人口,因80%以上合并肝硬化,实际手术切除率＜30%,且术后复发率＞70%.肝移植能同时去除肿瘤,治愈肝硬化,具备传统肿瘤切除术无法比拟的优势,但由于外周血中残存微转移灶在手术过程和术后免疫抑制情况下的加速转移,术后复发率仍高达60%～100%[1,2].
作者：马毅；何晓顺；陈规划 刊期： 2007年第02期
血管内皮细胞损伤和功能障碍是动脉硬化发生的重要促进因素[1].外周循环来源于骨髓的内皮祖细胞(EPC),对血管损伤后再内皮化和促进缺血组织内源性血管形成起重要作用[2].这些结果提示EPC与缺血性疾病发生有密切关系.
作者：周兆熊；张柏根 刊期： 2007年第02期
目的 探讨建立更简便有效的大鼠肺移植模型.方法 将20只大鼠随机分成供体和受体两组,采用改进的三套管法建立大鼠原位左肺移植模型.结果 10例手术均获得成功,受体手术时间平均为(45±4)min,无手术死亡,术后均存活30 d以上;术后1个月大鼠胸片基本正常,阻断大鼠右肺门前后,检测动脉血气,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 该方法具有操作简单,成功率高,手术时间短的特点,值得借鉴和推广.
作者：龚勇泉；聂君；李劲松；王建军 刊期： 2007年第02期
随着实验研究和新技术应用的发展进一步深入,血管外科在疾病的基础研究和临床研究上取得了很大的发展,其中以动脉再狭窄、胸腹主动脉疾病以及腔内修复术等方面取得的进展尤为突出.因此,这个新学科新领域的进展也越来越广泛受到医务工作者的关注.
作者：蒋米尔；赵海光 刊期： 2007年第02期
目的 探讨人腹主动脉瘤与动脉粥样硬化闭塞症的基因表达谱,筛选差异表达基因.方法 选取腹主动脉瘤、粥样硬化闭塞动脉标本及正常腹主动脉标本各5例.抽提总RNA,转录并以生物素标记后,与芯片杂交,并对结果进行分析.结果 腹主动脉瘤与动脉粥样硬化闭塞比较上调基因119个,下调基因98个,动脉粥样硬化闭塞与正常组织比较,上调基因159个,下调基因84个,腹主动脉瘤与正常组织比较上调基因283个,下调基因310个.而且发现与炎症发应、免疫反应及某些化学趋化因子有关的基因在腹主动脉瘤和动脉粥样硬化闭塞中均上调,腹主动脉瘤与动脉粥样硬化闭塞比较,与自身免疫反应有关的基因明显上调,与钙离子通道调节蛋白及细胞骨架有关的基因明显下调.结论 表达谱芯片筛选腹主动脉瘤与动脉粥样硬化闭塞的差异基因,为研究腹主动脉瘤和动脉粥样硬化闭塞的发病机制提供新思路,多种基因可能在动脉粥样硬化向腹主动脉瘤和动脉粥样硬化闭塞的发展过程中起着重要的作用.
作者：赵海光；付士军；蒋米尔 刊期： 2007年第02期
目的 探讨在高脂内环境下聚乙醇酸(PGA)可降解血管外支架对自体移植静脉(VG)再狭窄的防治作用.方法 建立高脂血症(HLP)兔颈内静脉-颈动脉移植模型,实验组VG应用PGA外支架保护,而对照组VG无外支架保护;分别于术前和术后4、8、12、20周获取VG,比较两组VG的再狭窄率及其内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达、一氧化氮(NO)生成量和组织形态变化的差异.结果 对照组有4支VG出现再狭窄,而实验组无再狭窄.术后实验组VG与对照组比较:eNOS蛋白表达、NO生成量显著升高(P＜0.05),脂质沉积明显减轻,内皮完整性较好,术后12、20周内、中膜增厚显著减轻(P＜0.05).结论 高脂内环境下PGA外支架可有效预防VG再狭窄,作用可持续至外支架降解后.其机制与外支架保护和改善内皮功能,抑制VG的非适应性重塑有关.
作者：褚红军；于伟勇；纪广玉；邹良建；徐志云；滕忠照 刊期： 2007年第02期
目的 探讨腺相关病毒(AAV)介导的人血管内皮生长因子165(hVEGF165)基因转染的兔骨髓内皮祖细胞(EPCs)自体移植对于移植细胞存活率和缺血肢体血管再生的影响.方法 构建、制备携带hVEGF165基因或β-半乳糖苷酶(β-gal)基因的AAV载体AAV-hVEGF165和AAV-LacZ;用AAV-hVEGF165和AAV-LacZ分别转染体外培养的EPCs,得到AAV/VEGF-EPC和AAV/LacZ-EPC,用RT-PCR、免疫细胞化学、流式细胞术检测外源基因的表达.分别用AAV/VEGF-EPC、AAV/LacZ-EPC和PBS自体移植于兔右下肢缺血的肌组织,28 d后行双侧肢体血流和免疫组织化学检测.结果 AAV/VEGF-EPC和AAV/LacZ-EPC内可检测到外源基因的表达.AAV/VEGF-EPC、AAV/LacZ-EPC和PBS组患/健侧血流比值、毛细血管密度分别为0.73±0.21、0.64±0.13、0.45±0.10;(962±291)、(557±132)、(361±69)/mm2.AAV/VEGF-EPC和AAV/LacZ-EPC组移植成活的EPCs密度分别为(330±81)/mm2和(204±55)/mm2.结论 AAV能够高效将外源基因转入EPCs,对其进行基因修饰.自体移植AAV-hVEGF165转染的EPCs可提高其移植存活率和增强其促进缺血肢体血管再生能力.
作者：陈锋；谭最；董长垣；陈晓；郭淑芳 刊期： 2007年第02期
目的 探讨血管移植后联合应用c-myc和增殖细胞核抗原(PCNA)反义寡核苷酸(AODN)抑制血管平滑肌增殖和防止移植血管狭窄的作用.方法 选40只新西兰雄性白兔,随机分为对照组(A组)、c-myc-AODN组(B组)、PCNA-AODN组(C组)和c-myc-AODN加PCNA-AODN组(D组),每组10只;将同一只兔的左、右髂外动脉(各1.0 cm)对换移植,移植血管用c-myc-AODN和PCNA-AODN液浸泡转染;术后4周时B超观察移植血管通畅情况和内径,同时取移植血管制片显微镜下测量其内膜厚度、内膜面积和移植血管狭窄率,并用免疫组织化学染色计数c-myc和PCNA阳性细胞数.结果 D组的移植血管内膜厚度、内膜面积、管腔狭窄程度和c-myc阳性细胞及PCNA阳性细胞数均显著低于A组(P＜0.01),而且亦明显低于B组或C组(P＜0.05);其内径比A组(P＜0.01)、B组和C组显著增大(P＜0.05);B组和C组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 联合应用c-myc-AODN和PCNA-AODN能有效抑制VSMC增殖,阻止内膜增生,防止移植血管狭窄.
作者：向志；吴忠均；余林；时德 刊期： 2007年第02期
目的 探索体外构建组织工程血管及细胞种植的方法.方法 (1)制备管状支架模具,采用模具成形,冷冻干燥等技术,应用胶原和透明质酸复合体外预构管状支架;(2)分动态种植和静态培养两组进行细胞分层种植,每组12个,应用水溶性磺酸四唑(WST-1)测定,扫描电镜观察,5-溴2-脱氧嘧啶核苷(BrdU)细胞标记鉴定比较两种方法的细胞生长情况.结果 (1)成功制备了管状支架,在培养液中约3周可保持管腔形态不变形,不塌陷;2.WST-1测定值在培养6、14、20d分别为:动态组O.842±0.110、1.124±0.102、1.132±0.112,静态组0.386±0.121、0.489±0.245、O.499±0.265,两组比较差异有统计学意义,电镜和BrdU标记表明动态组细胞排列整齐有序.结论 应用模具成形,冷冻干燥技术预构管状支架的方法切实可行,动态培养有助于细胞种植,本研究为组织工程血管的构建方法提供了思路.
作者：肖荣冬；翁国星 刊期： 2007年第02期
目的 探讨不同的样品制备方法对多发性大动脉炎患者血浆蛋白质组的双向凝胶电泳图谱的影响,为鉴定差异表达蛋白提供优化条件.方法 采用加入SDS加热法和离心超滤方法制备方法对血浆进行处理,和未经任何处理直接上样,以90μg等上样量进行电泳,电泳方法和常规的100μg银染和1000μg考马斯亮蓝染色方法的双向凝胶电泳的图谱的图像、蛋白点数等进行对比.结果 SDS加热法和离心超滤能明显改善图谱中白蛋白高丰度蛋白周围的显示.SDS加热法和离心超滤法90μg银染显示的蛋白点数分别为892.17±162.99,869.50±95.62,695.67±84.11.结论 对于多发性大动脉炎血浆采用SDS加热和离心超滤进行血浆样品制备,能明显改善血浆双向凝胶电泳图谱,以90 μg血浆上样量的银染方法较为合适.
作者：罗小云；吴庆华 刊期： 2007年第02期
目的 探讨偶联血管内皮生长因子受体(VEGFR)2单克隆抗体的尿素免疫脂质体对血管瘤血管内皮细胞(HVEC)的增殖影响,对血管瘤是否有更好的靶向治疗作用.方法 通过细胞毒性实验的多种方法,观察尿素免疫脂质体作用后HVEC的形态和生长曲线变化,检测HVEC细胞存活率、细胞杀伤率及细胞群体倍增时间.结果 HVEC细胞存活率与尿素免疫脂质体终质量浓度呈显著负相关.尿素免疫脂质体对HVEC的半效应量(ID50)约26 mg.2.6%尿素免疫脂质体的细胞杀伤率为99.91%.2.6%尿素免疫脂质体作用HYEC后,HVEC的细胞增殖一直处于抑制状态,细胞群体倍增时间无法算出,生长曲线一直呈下降趋势,尿素免疫脂质体对HVEC的增殖抑制作用具有明显的持续效应,尿素免疫脂质体从接种药物开始就对HVEC的增值进行了抑制.结论 尿素免疫脂质体对HVEC呈时间依赖性和剂量依赖性生长抑制作用,尿素免疫脂质体具有靶向治疗血管瘤的作用.
作者：段降龙；李国威 刊期： 2007年第02期
目的 观察下肢深静脉血栓形成(DVT)患者中性粒细胞黏附分子,炎症因子及抗炎因子水平变化,探讨炎症反应在下肢DVT中的作用.方法 抽取40例下肢DVT患者及30例健康对照者外周血,分别以流式细胞仪技术检测中性粒细胞CD11b/CD18及CD62L表达,放射免疫法检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,酶免法检测IL-10水平.结果 下肢DVT患者中性粒细胞CD11b/CD18平均阳性表达率(53.01±1.81)%高于对照组(20.03±0.54)%(P＜0.05),CD62L平均阳性表达率(59.80±8.97)%低于对照组(73.32±1.28)%(P＜0.05),IL-6水平(141.20±56.73)ng/L与对照组(108.85±41.48)ng/L差异无统计学意义(P＞0.05),IL-8、TNF-α及IL-10水平分别为(0.57±0.14)、(2.34±1.04)、(50.42±10.62)μg/L,均高于对照组(0.32±0.06)、(1.14±0.40)、(15.50±8.26)μg/L(P＜0.05).结论 炎症反应与下肢DVT关系密切,其作用机制的研究有助于预防和治疗DVT.
作者：何春水；周翔宇；袁丹；陈枫 刊期： 2007年第02期
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对下肢缺血模型血管新生的影响.方法 制作兔左下肢缺血模型,术后随机分为rhG-CSF治疗实验组(n=24)和对照组(n=24);应用流式细胞学技术、动脉造影、免疫组织化学染色检查,比较两组外周血CD34+细胞的含量、缺血下肢侧枝血管计数及肌肉毛细血管密度.结果 治疗后3 d实验组CD34+含量(%)为(0.7150±0.0873)明显高于对照组(0.3983±0.0853),差异有统计学意义(P＜0.01);实验组在第15、30天时侧枝血管计数(6.33±0.82、9.17±0.75)均高于对照组(3.33±0.52、4.17±0.75)(P＜0.01);第40天实验组内收肌毛细血管密度平均为8.5/HP,明显高于对照组4.2/HP(P＜0.01).结论 rhG-CSF可以增加兔缺血下肢的毛细血管数量,有促进血管新生的作用.
作者：邢壮杰；邵明涛；赵晖；李润生；杨继武；姜志良 刊期： 2007年第02期
随着信息科学的发展,21世纪已成为一个变幻中的世纪,新观念、新事物的层出不穷,使人应接不暇.在这个后人类基因组时代,于是有人提出:21世纪是传统外科与新世纪外科的分水岭.果真是如此吗?那末,外科医生又将以什么样的姿态出现在新世纪的外科中.
作者：黄志强 刊期： 2007年第02期
