董为伟
重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓、阿司匹林抗凝聚、安可洛(ancrod)降纤对急性期脑缺血的治疗均取得了比较安全、有效的结果[1,2].血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素.流行病学研究结果显示,高纤维蛋白血症是脑血管动脉硬化的独立危险因素[3],而且血浆纤维蛋白原的升高与缺血性脑血管病的不良预后有关,因此,降低纤维蛋白原是脑血管病治疗的一个重要方面.安可洛、降纤酶所代表的降纤制剂在我国、北美和欧洲都受到了广泛的关注.
作者：高晶；刘秀琴；郭玉璞 刊期： 2001年第05期
目的了解正常老年人、颈动脉硬化患者及脑梗死患者血清总同型半胱氨酸(serum total homocysteine,tHcy)水平及给予叶酸和维生素B12治疗后血tHcy含量的变化.方法脑梗死组80例,男71例,女9例,年龄63～80岁,平均74岁,符合脑梗死的诊断标准,均在发病后2周内测定tHcy含量;颈动脉硬化组80例,男71例,女9例,年龄62～79岁,平均72岁 .双侧颈动脉B超检查均存在颈动脉硬化及(或)粥样斑块.以上两组均除外甲状腺功能减退及肾功能减退.正常老年人组80名,男72名,女8名,年龄61～78岁,平均71岁,符合健康老年人的诊断标准.入选者在测定血清叶酸、维生素B12、肌酐、血糖、血脂水平及血压和体重指数后,各组均随机分成2组,即干预治疗组及非干预治疗组,每组40例.干预治疗组患者给予叶酸1.25 mg,隔日1次, 维生素B12 8 μg,每日1次,口服10个月后复查上述各项指标.结果治疗前三组血tHcy水平各不相同,脑梗死组为(16.1±5.3)μmol/L,颈动脉硬化组为(14.2±4.7) μmol/L,正常老年人组为(12.5±3.0) μmol/L,三组比较差异有显著意义.血tHcy含量越高,叶酸水平越低.相关分析发现,血tHcy水平与叶酸、维生素B12呈负相关.干预治疗后,治疗组患者的血tHcy含量均有下降.结论不同程度的脑缺血性疾病与血tHcy水平有一定的关系,补充营养元素有助于降低血tHcy水平,以减少高tHcy对血管的毒性作用.
作者：黄延焱；程梅芬 刊期： 2001年第05期
目的分析多系统萎缩的临床、病理特点和诊断标准.方法按Gilman诊断标准,回顾性分析了17例多系统萎缩的临床资料和其中1例病理资料.结果按Gilman诊断标准,本组17例中,确诊多系统萎缩1例,拟诊12例,可疑者4例.首发症状表现为植物神经功能障碍者8例,锥体外系体征8例.病程中出现姿位性低血压的有12例;排尿障碍16例,阳痿9例;帕金森综合征症状12例;共济失调13例;皮质脊髓束损害12例.头颅MRI发现10例脑萎缩.1例经尸检证实存在少突胶质细胞包涵体.结论多系统萎缩是累及植物神经、锥体外系、小脑和皮质脊髓束,并具少突胶质细胞包涵体等特定神经病理表现的变性疾病.Gilman诊断标准具有较强的临床可操作性.
作者：王亮；汪寅；吕传真 刊期： 2001年第05期
目的探讨线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS综合征)的分子遗传学特点.方法用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测来自7个家庭的9例MELAS患者及其部分母系亲属的肌肉和(或)外周血细胞的mtDNA的A3243G和T3271C点突变,并进行突变型mtDNA的定量.结果在9例患者和1例亲属的肌肉和(或)外周血细胞中检测到A3243G点突变,未检测到T3271C突变.在这10例A3243G阳性标本中,外周血细胞(9例)的突变型mtDNA的比例为26.8%～50.3%;肌肉组织(4例)的突变型mtDNA的比例为46.8%～61.0%;对3例患者同时进行了肌肉和血细胞标本的检测,突变型mtDNA的比例肌肉组织均高于血细胞.对6个家庭的部分母系亲属的血细胞研究表明:只有1例先证者的同胞有此突变;另外3例先证者的母亲及2例先证者的同胞均未检测到此突变.另外有2例先证者的儿子临床表现符合MELAS,血中也检测到此突变.结论 mtDNA A3243G突变在本组MELAS综合征中的发生率较高,并且可在不同组织中检测到此突变,与国外文献报道一致;但国外报道多为母系遗传,而我们的病例以散发的居多,推测是由于新生突变所致.
作者：王朝霞；刘淑萍；吴丽娟；陈清棠；杨艳玲；戚豫；沈定国 刊期： 2001年第05期
目的研究养血清脑颗粒(主要成分为当归、川芎、白芍、细辛等)治疗偏头痛的疗效及其不良反应.方法 112例偏头痛患者,男性42例,女性70例,年龄19～75岁,平均年龄为(38.1±9.8)岁,进行了多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究.结果 (1)养血清脑颗粒对偏头痛的治疗中治疗组比安慰剂组较明显地减少总发作次数(分别为3.1±2.5和4.2±2.7,Z=2.16,P=0.03)和总发作时间(h)分别为31.0±48.0和51.2±73.8,Z=2.86,P=0.004.(2)治疗组和安慰剂组总发作次数减少率(%)分别为4.9±0.3和3.0±0.5,两组比较差异有显著意义(Z=5.76, P<0.001).(3)治疗组和安慰剂组中偏头痛伴随症状,如恶心、呕吐、畏光、怕声的观察表明无明显差异.(4)治疗组发生不良反应3例(5.4%),安慰剂组1例(1.8%).(5)血尿常规和血生化检查治疗前后无特殊改变.结论养血清脑颗粒可用于治疗偏头痛,可减少偏头痛的发作次数和缩短发作时间,但对偏头痛发作过程中出现的伴随症状的作用不明显.
作者：罗盛；王新德；匡培根；贾建平；杨志杰；周宝玉；余华峰；常蜀英；马维雅 刊期： 2001年第05期
目的了解大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫的形态和位置,探讨其与缺血性脑损伤的病理关系.方法用免疫组化方法观察大鼠大脑皮质缺血区的单核/巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞的形态分布和浸润时程及其相关免疫分子的表达.结果脑缺血3 d后,巨噬细胞激活抗原1(ED1)阳性细胞聚集于大脑皮质缺血性半暗带区;脑缺血1周时,其数量显著增加,并迁移到脑缺血中央区,此变化持续到脑缺血后2周.脑缺血后3 d,缺血性半暗带区内的OX42阳性细胞发生肥大和增生性改变,并持续到脑缺血后2周.OX6阳性细胞在半暗带区呈分支状,而在脑缺血中央区为圆形的阿米巴样细胞.阳性细胞在脑缺血后3 d出现,脑缺血1周时,其形态和数量变化显著,并持续到脑缺血后2周.在脑缺血3 d时,大量白细胞分化抗原(CD3)阳性细胞聚集于大脑皮质缺血性半暗带区,以血管壁及其周围为主.脑缺血1周时数量多,并迁移到脑缺血中央区.脑缺血后2周时,阳性细胞稍减少.结论脑缺血诱导单核/巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞在大脑皮质缺血区聚集和激活,并表达相关的免疫分子,提示脑缺血启动了脑组织局部炎症和免疫反应,此可能与缺血性脑损伤有关.
作者：雷万龙；袁群芳；冯志博；姚志彬 刊期： 2001年第05期
近年来研究表明,吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)的发病与免疫细胞因子等的异常变化密切相关.我们于1996年2月至1998年12月间对急性GBS患者血清和脑脊液转化生长因子-β1(TGF-β1)和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平进行了研究,旨在探讨上述两种细胞因子在GBS发病中的作用.资料:(1)急性GBS组:38例,男22例,女16例,年龄15～59岁,平均23.5岁,均系我院门、急诊及住院患者,所有患者的诊断符合Asburg 1990年修订的诊断标准.(2)非炎症性神经病(NIND)组:30例,男14例,女16例,18～62岁,平均年龄25.8岁.(3)正常对照(NC)组:30名,男21名,女9名,年龄19～54岁,平均年龄23.6岁,均为我院同期健康体检者.
作者：何志义；欧阳嶷；范红杰；张强；孟祥亚；吕昌龙 刊期： 2001年第05期
第六次全国神经病学学术会议于2000年11月7～10日在湖北武昌召开,会议由第一届中华医学会神经病学分会主任委员王新德主持并做第一届委员会工作总结报告.参加这次会议有来自全国28个省市和香港特别行政区的代表408名,列席代表200余名,大会共收到论文900余篇,入选论文629篇,其中大会发言有36篇,分组发言318篇.会议期间邀请了国内著名神经病学和从事神经科学基础研究的专家作了8个专题报告和学组总结报告.会议期间还举办了神经疾病治疗相关的卫星会议五场.11月8日在中华医学会副会长刘海宁主持下,进行了换届选举,成立了第二届中华医学会神经病学分会委员会,选举陈清棠任主任委员,朱克、王纪佐、吕传真和陆雪芬任副主任委员,王新德任名誉主任委员,学会常务委员共15名.整个会议期间学术气氛浓厚,大会和分组讨论热烈,现就一些有代表性学术研讨方面的主要内容和热点问题分类总结如下:
作者：张苏明；韩宗超；王开颜 刊期： 2001年第05期
目的探讨包涵体肌炎的诊断标准.方法分析了11例包涵体肌炎病人的临床表现、组织化学.碱性刚果红染色 9例,电镜检查2例.结果全部病人均在42岁后发病,表现为远、近端肌肉力弱,2例肌电图检查显示肌源性改变,11例均有边缘着色性空泡及炎性改变,9例有淀粉样蛋白沉积物,有胞核或胞质细丝包涵体各1例.结论包涵体肌炎的所有诊断指标中,无一项有决定性或特征性,需要进行综合判断.
作者：闵丹琳；王鲁宁；沈定国；Anne Lacey 刊期： 2001年第05期
治疗过程中的暂时性恶化或称类赫氏反应在肺结核治疗中较为多见,在结核性脑膜炎(结脑)治疗中发生少见报道.笔者在临床诊疗中遇到12例,报道如下.临床资料:12例均系我院1991～1999年住院患者,占同期结脑患者的26.5%(12/49).其中男5例、女7例,年龄16～49岁,中位年龄32岁.全部患者脑脊液都符合结脑的改变,其中9例脑脊液结核聚合酶链反应(PCR)阳性或有活动性肺结核,3例属治疗后诊断.全部患者均经利福平、异烟肼及链霉素或乙胺丁醇抗痨治疗,并同时应用糖皮质激素.
作者：毛力菲；陈丽萍 刊期： 2001年第05期
目的动态观察高血压脑出血血肿周围组织血-脑屏障的变化.方法对6例高血压脑出血患者实施立体定向血肿碎吸术,术中取血肿周围少许脑组织进行超微病理观察.结果血-脑屏障的损伤与出血时间的长短呈正比.脑出血后24 h,可见星形胶质细胞肿胀,部分细胞崩解、坏死.毛细血管周围细胞足突肿胀,血-脑屏障损坏.72 h,部分星形胶质细胞高度肿胀,细胞器溶解.毛细血管内皮细胞胞核增大,胞质突入管腔,内皮细胞间紧密连接消失.4～7 d,星形细胞高度肿胀,胞质内充满水肿液,细胞器消失,细胞变性.毛细血管星形细胞足突明显肿胀,血管周围可见微小出血灶.结论血-脑屏障的变化与患者的预后有密切关系.
作者：窦林森；陈启东；李伟；孙异临；曲宝清 刊期： 2001年第05期
急性缺血性脑卒中的治疗主要通过2个途径:一是溶解血栓;二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应,防止神经元的死亡,即神经保护治疗.一、神经保护的合理性脑梗死的发生取决于脑血流(CBF)量下降的程度及持续时间.全脑缺血时,神经元的死亡发生于选择性脑组织易损区,其形态学改变出现在缺血后2～3 d.局灶性脑缺血时,梗死发生于动脉阻塞后4～6 h,24 h后梗死区则明显可见.
作者：董为伟 刊期： 2001年第05期
作者： 刊期： 2001年第05期
目的了解caspases-3在单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus type 1,HSV-1)感染原代培养鼠皮质神经元中对线粒体的调控作用以及与神经元凋亡的关系.方法用酶标仪检测体外培养小鼠皮质细胞正常组、病毒组、山梨醇组、山梨醇加病毒组、对照组在不同条件下caspase-3发光底物吸收值,测定caspase-3底物的含量.用流式细胞术结合TUNEL方法检测各组细胞凋亡情况及线粒体膜电位变化.结果加入底物后14 h测定A值:正常组为0.394 2、病毒1组为0.240 8、山梨醇组为0.539 2、病毒加山梨醇组为0.465 0,正常组caspase-3含量较阴性对照组增加,病毒组较正常组明显减低,山梨醇组较正常组明显增加,病毒加山梨醇组较山梨醇组减低.山梨醇及神经酰胺组细胞线粒体膜电位明显降低,而病毒组及病毒加山梨醇或神经酰胺组均无明显降低.结论正常体外培养的神经元存在细胞凋亡,病毒能够阻止线粒体膜电位的超极化,山梨醇诱导的神经细胞凋亡是依赖于caspase-3的细胞凋亡,HSV-1阻止依赖于caspase-3的细胞凋亡途径.
作者：王佳伟；王得新；冯子敬；王瑞金 刊期： 2001年第05期
颈动脉粥样硬化是脑血管病重要的危险因素之一,在欧美国家显得更为突出.目前,我国颈动脉粥样硬化的发生率日益增加,神经科医生不得不面对这样一些不能回避的问题:临床上如何诊断颈动脉粥样硬化?颈动脉粥样硬化和脑血管病之间究竟是什么关系?是什么原因导致了颈动脉粥样硬化的发生和发展?如何预防和治疗颈动脉粥样硬化?我国缺乏颈动脉粥样硬化系统的流行病学研究结果,初步的观察结果表明,脑血管病病人颈动脉粥样硬化斑块的发生率为63%,明显高于同年龄对照组(37%).因颈动脉粥样硬化导致血管狭窄>50%的发生率为24%,低于颅内动脉狭窄的发生率(39%).这种动脉狭窄的分布与欧美白人明显不同,而与黑人和其他亚洲人种相似.研究结果显示,我国颈动脉狭窄的发生率大大增加了.我们目前还不清楚普通人群颈动脉粥样硬化的患病率.
作者：王拥军 刊期： 2001年第05期
目的评价东营地区公众对脑血管病的认知状况.方法 1999年5月至2000年5月按随机抽样原则向山东省东营市20岁以上常住人口发放问卷,共3 300份.问卷分4部分,即有关脑血管病的一般知识、预防知识、识别知识和处理知识.全卷共30个正式问题和5个分层项目问题.结果全卷问题回答正确率平均为52.8%,以识别知识一项低;各类知识水平女性均优于男性,中老年组优于青年组,职业中干部、工人、农民、学生依次递减;文化程度中高等、中等、低等亦依次递减;患过脑血管病者优于未患者;总分<60%者占46.2%,以识别知识和处理知识差.结论东营地区公众脑血管病知识水平较低,尤其是识别知识和处理知识.提示脑血管病的全民公众教育亟需广泛开展.
作者：高宗恩 刊期： 2001年第05期
γ-氨基丁酸(GABA)类药物可治疗脑缺血后谷氨酸(EAA)大量释放引起的神经元损伤.我们观察γ-羟基丁酸(GHBA)对大鼠局部脑缺血再灌注后脑组织EAA含量的影响及其与脑梗死体积和脑水肿的关系,研究GHBA对脑缺血再灌注损伤的保护作用.
作者：潘永惠；赵庆杰；丰宏林；段淑荣；谭纪萍；王德生 刊期： 2001年第05期
运动神经元病(motor neuron disease,MND)是一类以上、下运动神经元损害为主的中枢神经系统变性病,90%以上为散发型,临床上主要表现为进行性肌无力和肌萎缩.本病的病因至今尚未明确,人们相继提出了内外源毒素、病毒感染、自身免疫异常、自由基损伤和细胞凋亡等多种假说.近来人们在约20%家族型MND中发现了编码铜锌超氧化物歧化酶(SODs)的SOD1基因突变,但这一突变在散发型中不足2.5%,仍无法圆满解释大多数MND的发病机制.泛素的发现为解决这一难题开辟了新的研究途径,在MND运动神经元和其他类型神经细胞内陆续发现了具有病理诊断价值的泛素阳性包涵体,因此,研究泛素包涵体的分布规律以及蛋白成分成为探讨MND神经细胞变性机制的重要途径之一.
作者：张巍；袁云；陈清棠 刊期： 2001年第05期
本实验采用体外培养的大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞,观察β淀粉样蛋白Aβ25～35作用后细胞中自由基含量的变化,以及抗自由基药物的作用,并探讨自由基机制在培养的PC12细胞死亡中的意义以及抗自由基药物过氧化氢酶(catalase,CAT)的保护作用.方法和结果:将Aβ25～35或CAT加入培养的PC12细胞,24 h后通过MTT法[溴化-3-(4,5-二甲基噻唑基-2)-2,5-二苯基四唑]检测细胞活性,判断Aβ的毒性作用和CAT的保护作用;用激光共聚焦显微镜、KS400图像分析系统及荧光分光光度计直接检测以H2O2为主的自由基的生成.结果显示加药后24 h应用MTT法观察不同浓度Aβ(0.1～40 μmol/L)的毒性作用,发现随着Aβ 25～35浓度的增加,细胞活性下降,IC50大约为20 μm.而应用不同浓度的CAT(100、300、500 U/ml)可以拮抗20 μm Aβ 25～35的毒性,且随着CAT浓度的增加,其保护作用增强.用激光共聚焦显微镜拍照,Aβ组的细胞荧光强度明显高于对照组.用KS400图象分析系统,随机选取若干视野(3～5),检测单个细胞的荧光强度,与选定荧光小球作对比结果显示,Aβ组的细胞平均灰度为21.9±10.7(n=35),对照组细胞平均灰度为6.3±4.2(n=20),而CAT(300 U/ml)组则为13.4±5.5(n=24).Aβ组与对照组及CAT组差异均有显著意义(P<0.01).用荧光分光光度计检测各组的相对荧光强度(%,对照组),结果显示,Aβ组为1.8±0.2(n=6),而CAT(500 U/ml)组0.9±0.4(n=6),t检验示Aβ组与对照组及CAT组差异均有显著意义(P<0.01).
作者：邵梅；陈生弟；刘振国 刊期： 2001年第05期
目的研究Tolosa-Hunt综合征(THS)的临床表现、影像学检查结果,进一步证明其病因为非特异性炎症.方法回顾总结1985年5月至2000年10月所收治的28例THS住院患者的临床表现、病理及影像学检查结果并结合文献进行病因分析.结果 28例患者头痛形式、部位及程度个体差异较大,颅神经受损数量为1～5支;复发较常见,激素治疗效果明显,但可留有颅神经麻痹后遗症.1例病理结果显示,镜下可见病灶内大量淋巴细胞、浆细胞及胶原纤维,未见肿瘤细胞,病理诊断为炎性肉芽肿.神经影像学检查:首次CT检查27例,6例显示海绵窦区病变;MRI检查21例,12例显示海绵窦区病变;数字减影血管造影术(DSA)检查12例,5例显示海绵窦区病变.复查时,首次CT或MRI阴性的12例中4例出现海绵窦区病变;首次CT或MRI阳性的12例中10例病灶明显减小或基本消失.CT及MRI增强扫描显示病灶表现均匀一致的强化.结论综合分析临床表现、病理学检查、影像学检查和激素治疗效果,进一步证明了THS的病因为非特异性炎症.对影像学表现不典型和激素治疗效果不明显者,应定期进行临床和影像学复查,有利于提高诊断率和制定治疗方案.
作者：管小亭；于学英；藏大维；沈言修；尚京伟；何雁 刊期： 2001年第05期
中华神经外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
