王大为；马迅；郭慧；朱双林；何旭顺
作者： 刊期： 2008年第06期
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群,由于患者自身代谢紊乱可引起多系统多器官病变.口腔常见的并发症有牙周病、口腔白假丝酵母菌病、龋病等;其中牙周病被列为糖尿病的第6大并发症,严重时往往影响患者的生活质量.本文综述了糖尿病患者口腔健康状况,着重分析糖尿病与牙周病的相互关系;强调糖尿病患者口腔保健的重要性并为糖尿病患者口腔保健提供依据.
作者：陈波；陶人川 刊期： 2008年第06期
作者： 刊期： 2008年第06期
颞下颌关节紊乱病是一种多因素疾病,关于颞下颌关节紊乱病的机制迄今仍未完全明了,因而其治疗也没有取得突破性进展.近年来,对颞下颌关节紊乱病病因机制的研究已集中在神经免疫学尤其是各种促炎细胞因子的解释,而白介素-1是颞下颌关节紊乱病病因和发展中主要的致炎细胞因子.
作者：梁芮溦；苏俭生 刊期： 2008年第06期
作者： 刊期： 2008年第06期
作者： 刊期： 2008年第06期
目的 探讨不同临床分期的舌鳞癌组织中microRNA分子表达谱的差异,为进一步研究相关microRNA在舌鳞癌发病机制中的作用打下基础.方法 分别选取3例早期和3例晚期新鲜舌鳞癌组织及其癌旁舌黏膜为样品,采用高通量的microRNA微阵列筛选不同分期的舌鳞癌组织和癌旁组织中差异表达的内源性microRNA,样品间表达变化的标准以上下2倍作为域值范围.结果 在早期舌鳞癌实验组中得到59个有效表达的microRNA分子数据,与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有25个,其中上调表达的有10个,下调表达的有15个;在晚期舌鳞癌实验组中得到40个有效表达的microRNA分子数据,与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有28个,其中上调表达的有26个,下调表达的只有2个.从总体上看,晚期舌鳞癌与舌黏膜间microRNA分子表达差异较大,而早期样品间的表达差异相对较小.结论 舌鳞癌组织和癌旁舌黏膜组织中存在差异表达的microRNA分子,不同临床分期的舌鳞癌组织microRNA分子表达谱不同,它们可能分别与舌鳞癌的发生和进展相关,microRNA表达谱有可能成为舌鳞癌分子分期的重要依据.
作者：李劲松；黄洪章；宋尔卫；潘朝斌；陈伟良；武东辉；林钊宇 刊期： 2008年第06期
作者： 刊期： 2008年第06期
目的 探讨术前组织瓣轴心动脉超声检测在组织瓣选择和设计中的应用价值.方法 组织瓣转移修复术前,对116例患者的137条轴心动脉进行高频超声检测,判断其有无变异及动脉硬化,测量其内径、斑块大小、狭窄度及血流,对其走行进行体表定位并与术中所见进行对照.术后随访组织瓣存活情况.结果 超声检测发现1例单侧颈横动脉缺如,其余137条轴心动脉均能显示.14例患者的17条(17/137,12.4%)轴心动脉存在明显的动脉硬化及不同程度的管腔变细或局部狭窄,其中血管内径细仅约0.5 mm,内径狭窄度大达50%.除3例在术中没有使用皮瓣外,113例患者均根据超声检测结果选择了组织瓣,其中9例(9/113,7.96%)在术中选择了备用组织瓣.113例的轴心动脉体表定位与术中对照均一致.术后随访2 ～ 36周,110例(110/113,97.3%)患者(包括术中选择备用组织瓣的9例)组织瓣存活,2例(2/113,1.77%)部分坏死,1例(1/113,0.89%)完全坏死.结论 带轴心动脉组织瓣转移修复口腔颌面部组织缺损术前高频超声检测可以明确组织瓣轴心动脉有无变异或动脉硬化,评价轴心动脉的血管条件及血流情况,并准确进行体表定位,为临床上选择和设计组织瓣提供有价值的参考信息.
作者：潘云祥；文艳玲；潘朝斌；罗葆明 刊期： 2008年第06期
作者： 刊期： 2008年第06期
目的 探讨p53家族新成员p63在口腔扁平苔藓(OLP)中的表达,其与OLP发生、发展的关系以及是否可作为一种标志物预测OLP的转归.方法 采用免疫组织化学方法检测30例OLP中p63蛋白的表达,同时采用RT-PCR方法分析p63编码的两大类转录产物TAp63和ΔNp63的mRNA水平,并且与口腔鳞状细胞癌(OSCC)及正常口腔黏膜(NOM)进行比较.结果 p63蛋白在NOM、OLP和OSCC组中均有表达,与NOM比较,其累积光密度(IOD)值在OLP中下调,在OSCC中明显上调.在糜烂萎缩型OLP中,p63蛋白表达高于非糜烂型(P ＜ 0.001).RT-PCR检测结果显示,TAp63的mRNA水平在OLP中表现为中等,略低于NOM,明显高于OSCC;ΔNp63的mRNA水平在NOM和OLP中极低,其转录扩增带大多数检测不到,但在OSCC组都能检测到,而且呈高水平表达.TAp63的mRNA水平在糜烂萎缩型OLP中低于非糜烂型(P＝0.018),ΔNp63则高于非糜烂型(P＝0.049).结论 p63与OLP的发病机制有关,其中TAp63和ΔNp63分别起不同的作用.p63表达的高低可能可以作为预测OLP是否有高风险癌变的检测指标.
作者：宋洁文；程慧琳；姚科；蔡华雄 刊期： 2008年第06期
目的 探讨人釉原蛋白基因重组质粒PcDNA3.1-AMG的真核细胞转染表达产物是否具有促进牙周组织再生的作用.方法 脂质体介导PcDNA3.1-AMG体外转染COS1细胞,ELISA法检测转染细胞内及其培养上清液中重组釉原蛋白的表达;建立犬牙周组织缺损模型,局部使用转染表达产物冻干粉,8周后通过组织学观察牙周组织再生的情况.结果 PcDNA3.1-AMG转染的COS1细胞内重组釉原蛋白浓度为(0.253 ± 0.075)μg/ml,培养液中浓度为(0.065 ± 0.011)μg/ml;使用转染表达产物8周后,牙周缺损区牙骨质、牙槽骨均有显著再生,并且新生牙骨质为有胶原纤维穿通的无细胞牙骨质.结论 重组质粒PcDNA3.1-AMG在体外转染哺乳动物细胞后能够表达重组人釉原蛋白,并且表达产物具有促进牙周组织再生的生物学活性.
作者：赵川江；章锦才；徐琛蓉；张蕴惠 刊期： 2008年第06期
口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)是一种慢性、隐匿性、与咀嚼槟榔有关的口腔黏膜疾病.主要临床症状为进食刺激性食物时口腔黏膜有烧灼痛、软腭区起水疱、硬腭部小黏液腺导管阻塞而出现小点状突起、口腔及咽部干燥感、软腭及悬雍垂纤维化致腭咽闭合不全时说话带有轻微的鼻音.
作者：翦新春 刊期： 2008年第06期
目的 探讨牙周膜牵引成骨中不同牵引速率移动牙张力侧牙周组织改建,及在牵引频率一定情况下的适牵引速率,为临床应用提供客观理论依据.方法 将7只犬的下颌左右两侧随机分组,按每天牵引速率分为0.2、0.6、1.0 mm/d三组和常规对照组、空白对照组.实验组固定牵引频率1次/天,每组分别以不同的牵引速率(0.2、0.6、1.0 mm/d)进行牵引,牵引1周后维持3 d.常规对照组使用镍钛螺旋拉簧对移动牙施力1周.取材行HE、Mallory's三色染色,观察移动牙张力侧牙周组织改建.结果 0.2 mm/d组和0.6 mm/d组移动牙张力侧牙周膜显著增宽,均显著宽于常规对照组,牙周膜细胞丰富,血管扩张,有明显新骨生成;1.0 mm/d组牙周纤维断裂,组织水肿,未见新骨的生成.结论 与常规对照组相比,牙周膜牵引成骨能促进牙周组织改建,加快牙齿移动.但是牙周膜存在承载极限,在其极限范围内,牙周膜改建随牵引速率的增加更加活跃,超过其极限范围,牙周膜改建停止,出现永久性损伤.
作者：黄丽；王妤；杨正；徐小梅；黄跃；杨四维 刊期： 2008年第06期
目的 探讨Twin-block矫治器(TB)矫治年轻成人下颌后缩型安氏Ⅱ1类错(牙合)的矫治效果.方法 选取11例下颌后缩型安氏Ⅱ1错(牙合)的年轻成人,采用Twin-block矫治器(TB)以及固定矫治器双期矫治.对治疗前后测量结果进行统计学分析.结果 经TB治疗后,所有患者Ⅱ1错(牙合)得到有效矫治:磨牙中性,覆、覆盖正常,侧貌面型明显改善.结论 Twin-block矫治器可以有效矫治年轻成人下颌后缩型安氏Ⅱ1错(牙合),能使边缘性病例避免正颌手术.
作者：王大为；马迅；郭慧；朱双林；何旭顺 刊期： 2008年第06期
目的 评价显微根尖手术治疗39例慢性根尖周炎病例的临床疗效.方法 对39例慢性根尖周炎病例进行显微根尖手术治疗,包括在牙科手术显微镜下借助显微外科器械对患牙进行根尖刮治、根尖切除、根尖倒预备和MTA倒充填.术后每3个月复诊,通过临床和X线片检查评价术后1年的疗效,分为愈合、好转和无效病例.结果 39例慢性根尖周炎病例1年后随访的治疗成功率为94.9%,其中治愈病例为82.1%,好转病例为12.8%.结论 显微根尖手术对治疗慢性根尖周炎病损具有良好疗效.
作者：韦曦；古丽莎；凌均棨；黄湘雅 刊期： 2008年第06期
作者： 刊期： 2008年第06期
作者： 刊期： 2008年第06期
目的 探讨下颌第二双尖牙不同程度冠根折后行牙冠延长术并冠修复的三维有限元模型建立方法.方法 通过螺旋CT扫描获得原始数据,将获得的二位图像数据输入Mimics软件建立三维图像,将三维图像数据导入ANSYS软件,运用ANSYS软件对模型进行修改并划分网格形成三维有限元模型.结果 建立6个下颌第二双尖牙不同程度冠根折行牙冠延长术并桩冠修复的三维有限元模型:M0、M1、M2、M3、M4和M5.结论 用此方法建模方便快捷,所建立的模型具有良好的几何相似性和生物相似性.
作者：梁焕友；唐倩；李婵秀；彭助力 刊期： 2008年第06期
作者： 刊期： 2008年第06期
中华口腔医学研究（电子版）杂志
主管:中华人民共和国卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会
