裴丽君；李竹；任爱国；赵文睿；曲梅；朱江辉
目的:研究高热惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)B受体亚基GABABR1与GABABR2蛋白表达的影响.方法:采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型.隔日诱导惊厥1次,共诱导10次,末次惊厥后24 h处死大鼠.发育期大鼠随机分为3组:对照组(n=24),1次高热处理组(n=28),10次高热处理组(n=40).高热处理组根据是否出现惊厥再分为1次高热惊厥组(FS1, n=16)与1次高热未惊厥组(F1, n=12), 10次高热惊厥组(FS10,n=15)与10次高热未惊厥组(F10, n=13).采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2蛋白表达的变化.结果:FS10大鼠海马齿状回、CA1～CA3区GABABR1和GABABR2蛋白表达明显低于F10、F1、FS1和对照组;F10大鼠上述脑区GABABR1和GABABR2蛋白表达低于F1、FS1和对照组;F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性;海马各区GABABR1与GABABR2表达的改变大部分平行,但10次高热惊厥后GABABR2在CA1～CA3区下降更明显,而GABABR1在齿状回下降更明显.结论:反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低,高热惊厥的影响较单纯高热更为明显,提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤密切相关.GABABR1与GABABR2改变的不平行可能与受体亚单位组合的可塑性改变有关,这种改变可能导致抑制功能的改变.
作者：韩颖；秦炯；常杏芝；杨志仙 刊期： 2003年第03期
目的: 探讨注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)患儿平衡功能特点及与正常儿童之间的差异.方法:使用平衡功能测试仪(Balance Master)对80名ADHD患儿及与之按年龄、性别配对的80名正常对照进行不同状态下的平衡功能测定,并用CART分析法探讨平衡功能与临床症状之间的关系.结果:ADHD组在固定平面闭眼、海绵垫平面睁眼与闭眼以及单脚站立睁眼与闭眼状态下,身体的摇摆速率显著高于对照组,差异有显著性;在海绵垫平面闭眼状态下的测试结果与感觉统合发育评定量表中的前庭失衡、本体感失调有关,还与韦氏操作智商、言语理解因子、注意/不分心因子、Conner量表中的多动指数相关.结论:ADHD患儿有平衡功能异常,其利用本体感觉、视觉和前庭觉调节平衡的能力有缺陷;平衡功能的异常与其临床症状、行为及认知损害有关.
作者：王娟；王玉凤；任园春 刊期： 2003年第03期
EB病毒(Epstein-Barr virus)转化人外周血B淋巴细胞,使其成为能连续分裂永久生存的类淋巴母细胞(lymphoblastoid),利用这一特点建立各种疾病人群永生细胞株(immortalized cell lines),可永远传代,并且保存了每个个体的完整基因组,其生化和分子生物学特性不发生变化,可作为建立生物标本库的首选方法.
作者：裴丽君；李竹；任爱国；赵文睿；曲梅；朱江辉 刊期： 2003年第03期
目的:以谷氨酸为工具药建立帕金森病(Parkinson disease, PD)的氧化应激模型,观察雷公藤内酯醇(triptolide, T10)的保护作用并初步探讨其作用机制.方法:分别用10-10 、10-9 mol*L-1的T10和/或10、50 mmol*L-1谷氨酸处理PC12细胞24 h,MTT法检测细胞的活力,并用AnnexinV-FITC和PI对活细胞进行双标,流式细胞仪检测凋亡细胞百分率.分别采用荧光探剂2′7′-二氯荧光素乙酰乙酸盐和JC1定量检测细胞内活性氧和线粒体膜电位水平以探讨其作用机制.结果:谷氨酸处理PC12细胞24 h,可引起细胞的凋亡和坏死,细胞内活性氧形成明显增加,线粒体膜电位下降.而用10-10或10-9 mol*L-1的T10预保护30 min可明显减轻PC12细胞的损伤,并抑制细胞内活性氧的形成和线粒体膜电位下降.结论:10-10或10-9 mol*L-1的T10能有效地拮抗谷氨酸对PC12细胞的损伤作用.其作用机制可能与抑制谷氨酸诱导的细胞内活性氧自由基的生成和线粒体膜电位下降有关.
作者：何其华；周慧芳；薛冰；牛东滨；王晓民 刊期： 2003年第03期
目的:探讨肝移植患者术后早期死亡原因.方法:回顾性分析42例肝移植患者资料,通过比较术后早期死亡患者与生存患者术前肝功能、凝血状态、供肝冷热缺血时间及术中情况等资料,探讨导致术后早期死亡的相关因素.结果:13例患者于术后早期死亡,其中2例死于移植肝原发无功能,2例死于血管并发症,另外9例术前肝功能及凝血功能明显较生存组差,术中出血量多于生存组,术中低血压时间、手术总时间、无肝期长于生存组.结论:术前患者的肝功能,特别是凝血功能不良及由此导致的术中出血问题是术后早期死亡的主要原因,其次为血管并发症及移植肝原发无功能.
作者：修典荣；张同琳；袁炯；宋世兵；朱建平；蒋斌；王德臣；侯宽永 刊期： 2003年第03期
盐酸万乃洛韦(valaciclovir hydrochloride)是阿昔洛韦的前体药,即阿昔洛韦的L-缬氨酸酯盐酸盐.其对单纯疱疹病毒1型(HSV-1)和2型(HSV-2)的抑制作用强,对水痘疱疹病毒、EB病毒以及巨细胞病毒的抑制作用弱.
作者：吕东 刊期： 2003年第03期
目的:应用韩氏穴位神经刺激仪(HANS)对单纯性肥胖志愿者进行经皮神经电刺激,观察其治疗肥胖症的疗效.方法:筛选16例单纯性肥胖症志愿者,在2001年11月至2002年5月间进行HANS减肥临床试验.选取8个穴位,隔日治疗,每周3次,记录体重变化.结果:在未加饮食限制的条件下,经HANS治疗后,肥胖志愿者体重逐渐下降.至第12周时,体重下降(2.06 ± 0.31) kg,体重下降百分率为(2.78±0.40)% (P<0.01).中止治疗4周(春节期间)后,体重有所回升.再经 HANS 仪治疗15周,体重再度下降,与未治疗前相比,体重下降(2.81±0.68) kg,体重下降百分数为(3.90±0.40)%(P<0.001).结论:经皮神经电刺激有助于控制超重或肥胖者体重.如果再配合饮食控制和运动锻炼,可能会达到更佳的效果.
作者：田德润；李晓东；石玉顺；刘亦鸣；韩济生 刊期： 2003年第03期
目的: 观察不同频率电针刺激能否抑制大鼠吗啡条件性位置偏爱 (conditioned place preference, CPP) 的表达.方法:采用计算机自动控制的三室迷宫CPP系统,第1天测试天然偏爱;第2至5天进行条件训练(吗啡4 mg*kg-1,i.p.,对照组给予等量的生理盐水);第6天在无药状态下观察大鼠在伴药盒的停留时间.于CPP检测后24 h,分别给予大鼠 2 Hz或100 Hz 的电针刺激,每天1次,连续3天,后一次电针结束后24 h测定大鼠在伴药盒停留时间.结果:实验组大鼠在伴药盒的偏爱分数明显高于对照组.2 Hz及100 Hz电针均能明显降低CPP大鼠在原伴药盒的偏爱分数.结论:多次2 Hz及100 Hz电针均能抑制大鼠吗啡CPP表达,两种频率的抑制效应差异无显著性.
作者：史向党；罗非；崔彩莲；韩济生 刊期： 2003年第03期
目的:定量研究骨形态发生蛋白(BMP-2)对软骨寡聚基质蛋白(COMP)基因在人软骨细胞及ATDC55细胞内表达的影响.方法:原代培养成人及胚胎的关节软骨细胞,经BMP-2刺激后,利用real-time RT-PCR定量分析COMP基因的表达情况;采用静息期不表达COMP基因的鼠源性成软骨细胞株ATDC55作为研究对象,给以BMP-2刺激,通过RT-PCR检测COMP表达的变化;将COMP基因的全长启动子克隆到报告基因Luciferase 的上游并转染入ATDC55细胞,分别给以500 μg*L-1的BMP-2和/或10 μg*L-1的Noggin刺激,测定其对Luciferase活性的影响.结果:BMP-2使成人软骨细胞内的COMP基因表达提高近3倍,而对胚胎软骨细胞的作用较弱,提高了1.5倍;COMP基因在胚胎软骨细胞内的基础表达量约是在成人软骨细胞内的2倍;经BMP-2刺激后ATDC55细胞株明显表达COMP基因,并且BMP-2的这种效应能够被其拮抗剂Noggin所抑制;BMP-2明显促进了Luciferase的活性,约提高了5倍,且Noggin特异性的抑制了BMP-2的这种作用.结论:BMP-2能够明显促进COMP基因在人关节软骨细胞及鼠源性成软骨细胞株ATDC55内的表达.
作者：田华；Carrie FANG；Paul E.DICESARE 刊期： 2003年第03期
目的:研究反复惊厥对大鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达,以及成年期认知功能和惊厥阈的长期影响.方法:生后6 d(用P6表示,下同)的Wistar大鼠随机分成两组,每组6只,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次,每次持续30 min,连续6 d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚.两组大鼠于P60～P65行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆功能.于P75时给予大鼠腹腔注射戊四唑(PTZ)测定大鼠的惊厥阈.随即断头处死大鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆提取细胞膜蛋白,应用免疫印记法测定NMDA受体亚基1(NR1)和NR2A-2D表达的变化.结果:从P61至P65,两组大鼠寻找平台时间均逐渐缩短,惊厥组大鼠在P65的平均寻找平台时间较对照组显著延长.惊厥组大鼠注射PTZ后发生惊厥的潜伏期与对照组比较差异无显著性.在大脑皮层,惊厥组大鼠较对照组NR1和NR2B表达水平明显下调,在海马这两种亚基表达水平无明显改变,在大脑皮层和海马区,惊厥组较对照组NR2A表达水平明显下调,NR2C表达水平明显上调.两组在皮层和海马均无NR2D表达.结论:新生大鼠反复惊厥可导致远期认知障碍,同时伴有NMDA受体的数量和结构上的长期改变,NMDA 受体表达的这种改变可能在发育期惊厥导致的脑长期认知功能损害中起重要作用.
作者：薄涛；姜玉武；曹海燕；王静敏；吴希如 刊期： 2003年第03期
目的:分析影响急性脑卒中超早期获得有效治疗的主要就诊延迟相关因素,从而寻找可能的解决办法.方法:采用问卷调查的方法,连续收集2002年9月至2003年3月来我院就诊的300例急性脑卒中患者,采用χ2和Logistic回归模型分析就诊延迟的相关因素.结果:全部患者均经CT/MRI证实,其中脑梗死210例,脑出血80例,蛛网膜下腔出血10例.与就诊延迟重要的相关因素是抵院方式,其次分别为首诊地点、卒中类型和发病地点距医院距离.结论:导致急性脑卒中患者就诊延迟的相关因素很多,其重要原因是患者对急性脑卒中超早期诊治认识不足,加强公众相关医学教育对减少这些因素的影响将具有重要意义.
作者：傅瑜；樊东升；张远锦；张新宇；刘小璇；张微微；张茁 刊期： 2003年第03期
和厚朴酚为中药厚朴中分离的带有烯丙基的连苯二酚类化合物,该化合物具有中枢抑制、肌松、抗血小板凝集和抗菌等药理活性.我们对静脉注射和厚朴酚的药代动力学进行了研究并首次揭示了该药物在大鼠组织中的分布规律.现将研究结果报道如下.
作者：贾晖；陈世忠 刊期： 2003年第03期
18F-2-脱氧葡萄糖(FDG)显像在肿瘤诊断中的应用已成为核医学和肿瘤学的热点[1-4].FDG为葡萄糖的类似物,进入组织后能象葡萄糖一样被细胞摄取,因而可以反映组织对葡萄糖的需要量.与正常组织细胞相比,恶性肿瘤细胞对葡萄糖的摄取和代谢增加,这就为FDG显像诊断恶性肿瘤提供了依据[5,6].
作者：米川；马忠泰；施学东；付占立 刊期： 2003年第03期
目的:探讨正常老年人进行脑功能磁共振成像(fMRI)实验的可行性及计算任务的激活脑区.方法:对11例正常老年志愿者进行简单计算任务和复杂计算任务的fMRI实验,以SPM99作后处理显示激活脑区.结果:11例被试的简单计算任务均完成较好,激活区域主要集中在双侧顶上、下小叶和双侧枕叶,复杂计算任务除了以上脑区的激活外,还包括Brodmann 9、10区和Brodmann 46区.结论:老年人进行fMRI实验具有可行性,复杂计算任务比简单计算任务激活更多的额叶脑区.
作者：谢晟；肖江喜；蒋学祥 刊期： 2003年第03期
目的:探讨癌症患者性功能障碍的相关因素,以利于开展癌症患者性功能障碍的防治工作以及提高患者生活质量.方法:以统一自制的性功能状况问卷,对130例患各类癌症的康复期患者进行了问卷调查.结果:患者年龄和认知因素在患者性功能障碍患病率上存在显著差异;生殖系统恶性肿瘤患者其性功能障碍的总体患病率明显高于其他癌症患者.在调查因素中,肿瘤分期、患者体力状况和认知因素与患者新发性功能障碍的发生显著相关.患癌症后新发性功能障碍的患者普遍认为针对癌症的治疗对其性功能产生了不良影响.结论:癌症患者治疗后性功能障碍的发生与肿瘤分期、患者体力状况和认知因素显著相关;提示防治癌症患者性功能障碍首先要针对患者的认知错误进行干预.
作者：陈钒；高非；张艳玲；张宗卫 刊期： 2003年第03期
目的:观察携带大鼠来源的胶质细胞源性神经营养因子(rGDNF)的重组腺病毒在小鼠帕金森模型中有无保护中脑多巴胺(DA)能神经元对抗神经毒素甲基-苯基-四氢吡啶(MPTP)损伤的作用.方法:将LacZ重组腺病毒(Ad-LacZ)通过脑立体定位仪注入小鼠单侧纹状体,分别于注射后24 h、72 h、10 d和30 d灌流取脑做X-Gal染色,观察报告基因在小鼠脑内的表达情况;将rGDNF重组腺病毒(Ad-rGDNF)通过脑立体定位仪注入小鼠单侧纹状体.两者均于72 h后给予MPTP损伤中脑DA能神经元,1 周后用高压液相色谱分析纹状体中DA、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量.结果:Ad-LacZ注射后24 h表达较弱,72 h逐渐增强,10 d仍可见到较强表达,30 d则逐渐减弱.LacZ基因的表达范围比较局限,胶质细胞和神经元都能被感染,并且未见明显的腺病毒载体引起的细胞毒性作用.注射Ad-rGDNF侧纹状体DA含量较MPTP损伤组和MPTP+Ad-LacZ组显著升高, 而未注射侧无明显升高.此外,DA主要代谢产物DOPAC和HVA的含量也明显升高,而DOPAC/DA、HVA/DA比值则明显降低.结论:Ad-rGDNF能显著保护中脑DA能神经元对抗MPTP的损伤.
作者：高红；王建军；张蔚；蒋玉辉；牛东滨；王晓民 刊期： 2003年第03期
目的:观察β-淀粉样前体蛋白第二、三外显子编码结构域对培养的人神经纤维母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y)生长代谢和β淀粉样蛋白(Aβ)分泌的影响.方法:利用重组DNA技术,构建pcDNA3.1APP695和删除第二、三外显子的pcDNA3.1ΔAPP695质粒,用脂质体转染法将其转入SH-SY5Y细胞系,用0.6 g*L-1 G418筛选获得稳定表达外源基因的细胞系,采用MTT法分析对细胞增殖的影响,用免疫沉淀Western blot 分析细胞培养液中Aβ的含量.结果:成功构建了APP695 cDNA和删除第二、三外显子的ΔAPP695 cDNA的真核表达载体,转染SH-SY5Y细胞系后,Western blot证实外源基因得到表达,MTT分析结果显示删除第二、三外显子的ΔAPP695 cDNA未对细胞产生明显的抑制增殖作用,免疫沉淀Western blot分析表明,与转染全长APP695 cDNA细胞相比,转染ΔAPP695 cDNA细胞Aβ分泌显著减少.结论:APP695第二、三外显子编码结构域删除后抑制了Aβ的生成,对探讨Aβ分子前体水解加工生成Aβ的关系有重要意义.
作者：查芹芹；阮燕；刘中华；曹连元；张岱 刊期： 2003年第03期
目的:研究多肽类药物鲑鱼降钙素(sCT)肺部给药后体内的血药浓度改变及不同渗透促进剂的促渗作用.方法:采用放射免疫分析法测定sCT溶液经大鼠肺部给药后的体内血清降钙素浓度,同时比较不同给药方式、不同渗透促进剂及不同pH值下的血药浓度,并与肌内注射对照,计算不同条件下sCT的相对生物利用度(Fr).结果:与肌内注射相比,2 μg*kg-1的sCT溶液经肺部给药的Fr值为121.0%,渗透促进剂苄泽78、牛磺胆酸钠、卵磷脂、壳聚糖、辛酸钠及酸性环境(pH3.0)均可显著增加sCT的肺部吸收.结论:sCT经肺部给药后吸收显著.
作者：王智瑛；张强 刊期： 2003年第03期
目的:神经前体细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的行为变化及功能评价.方法:采用改良Allen法建立大鼠脊髓损伤模型,术后9 d,实验组脊髓损伤局部注射移植永生化神经前体细胞系G3.采用只注射培养液和不作治疗处理作为对照组.细胞移植后,采用BBB评分进行功能评价,每周评分1次,检测脊髓损伤大鼠后肢运动功能的改变.分别在细胞移植的第8周和第12周进行运动诱发电位的神经电生理检查,检测脊髓的传导功能.结果:实验组移植永生化神经前体细胞后,其BBB评分和对照组相比差异无显著性;但运动诱发电位与对照组相比明显提高.结论:永生化神经前体细胞移植可显著提高大鼠急性损伤脊髓的传导功能恢复.
作者：徐光辉；李肖霞；白金柱；蔡钦林；李凌松；沈丽 刊期： 2003年第03期
目的:观察大鼠癫癎持续状态(SE)后脑内胶质细胞原性神经营养因子(GDNF)及其受体的动态表达. 方法:采用氯化锂-毛果芸香碱(匹罗卡品)诱发Wistar大鼠SE模型,根据不同时点进行分组,用抗生蛋白链菌素-过氧化物酶免疫组化法(SP法)观察皮质区和海马区的GDNF、GDNFRα和Ret的动态表达,并分析海马CA3区和门区GDNF阳性细胞与神经元变性坏死之间的关系. 结果:大鼠SE 1 h后在皮质区和海马CA3区即有GDNF阳性细胞出现,1～3 d达到高峰,7 d接近正常水平;SE 2 h后皮质区的GDNFRα阳性细胞达到高峰,在海马区极少见到;SE后在皮质区和海马CA3区均能见到Ret阳性细胞,6～8 h多;GDNF的表达水平与神经元变性坏死之间具有一定的关系.结论:SE后的大鼠,其大脑皮质区和海马区的GDNF及其受体表达呈时间依赖性上调,GDNF、GDNFRα和Ret参与SE后神经损伤的反应应答过程,可能具有神经保护作用.
作者：高旭光；王军；魏昕 刊期： 2003年第03期
北京大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：北京大学
