王馨瑶；耿建国；高彦彬；李娇阳；周盛楠；邹大威；刘迎新
目的：研究医院机会性筛查人群高危型人乳头瘤病毒( high risk-human papillomavirus,HR-HPV)感染的流行病学特征,探讨HR-HPV感染与宫颈癌前病变的关系。方法收集2012年1月1日至2012年12月31日期间,就诊于首都医科大学附属北京朝阳医院妇科门诊,同时接受HR-HPV和宫颈薄层液基细胞学检查( thinprep cytologic test,TCT)符合纳入标准的2305例患者资料。采用二代杂交捕获法(hybird capture II,HC-II)进行HR-HPV检测。结果1)医院机会性筛查人群HR-HPV感染率为34.84%,年轻女性(20~24岁)感染率高(50.0%),随着年龄的增加,感染率逐渐下降,45~49岁女性感染率低(24.18%),≧55岁者感染率升高(47.02%),感染率呈双高现象。宫颈薄层液基细胞学异常率的年龄分布特点,与HR-HPV感染率的年龄分布特点一致。2) TCT结果为正常或者炎性反应、不典型鳞状上皮细胞( atypical squamous cells undetermined significance,ASCUS)、低度鳞状上皮内瘤样病变(low squamous intraepithelial lesion,LSIL)、高度鳞状上皮内瘤样病变(high squamous intraepithelial lesion,HSIL)、宫颈鳞状细胞癌(squamous of cervical carcinoma,SCC)中, HR-HPV的感染率分别是23.98%、66.47%、87.21%、98.04%、100%。宫颈组织活检病理为正常或炎性反应、宫颈上皮内瘤样病变1级( cervical intraepithelial lesions-Ⅰ,CIN-Ⅰ)、CIN-Ⅱ、CIN-Ⅲ、SCC患者HR-HPV的感染率分别为67.44%、86.96%、88.24%、94.57%、90.48%。3)在ASCUS患者中,宫颈高级别病变(≧CIN-Ⅱ)的发生率31.73%,HR-HPV阳性组宫颈高级别病变(≧CIN-Ⅱ)的检出率36.93%,HR-HPV阴性组宫颈高级别病变(≧CIN-Ⅱ)的检出率21.43%,两组间的差异具有统计学意义(X2=4.13,P=0.042)。4)在LSIL患者中,宫颈高级别病变的发生率34.40%,HR-HPV阳性组宫颈高级别病变的检出率37.37%,HR-HPV阴性组宫颈高级别病变的检出率14.29%,两组间的差异具有统计学意义(X2=5.76,P=0.016)。结论不同年龄,HR-HPV感染率及TCT异常率不同,<24岁和≧55岁为HR-HPV感染及异常宫颈薄层液基细胞学高峰年龄。 HR-HPV感染率和宫颈病变严重程度呈显著正相关。 HR-HPV检测不能作为ASCUS和LSIL患者分流管理的唯一手段,HR-HPV阴性的ASCUS和LSIL不能排除≧CIN-Ⅱ级病变,仍然需要做阴道镜检查。
作者：何鑫；陶绘丞；刘晨；王淑珍；王跃；刁小莉；曲久鑫 刊期： 2015年第02期
目的：探讨双针穿刺臭氧注射结合低温等离子射频治疗盘源性腰腿痛的有效性和安全性。方法将120例盘源性腰腿痛患者采用数字表法随机分为3组,A组行低温等离子射频,B组行双针穿刺臭氧注射,C组行双针穿刺臭氧注射结合低温等离子射频。评价各组治疗前,治疗后3、30、90 d的视觉模拟评分( visual analogue scale,VAS)、治疗效果、Oswestry功能障碍指数( Oswestry disability index,ODI)及合并症发生情况。结果3组患者治疗后各时间点VAS与治疗前比较,差异有统计学意义( P<0.05),C组治疗后30、90 d VAS和治疗效果优良率及治疗后90 d ODI与A组、B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组治疗期间均未发生明显不良反应。结论双针穿刺注射臭氧结合低温等离子射频比单纯低温等离子射频或双针穿刺注射臭氧治疗效果更确切,持续时间更长久。
作者：葛维鹏；郑观荣；杜梅青；徐伟民；王大龙；张海山；何明伟 刊期： 2015年第02期
目的：制备聚乙二醇( polyethylene glycol,PEG)包裹表阿霉素脂质体,对其药剂学性质和活性进行评价。方法采用乳化溶剂挥发法制备聚乙二醇包裹表阿霉素的脂质体,用扫描电镜和透射电镜观察其形态,用激光纳米粒度仪测定粒径分布及Zeta电位、并对包封率、稳定性及体外释药特性进行研究,采用MMT法和S180小鼠模型评价体内外抗肿瘤活性。结果聚乙二醇包裹表阿霉素的脂质体的粒径为(231.4±2.0)nm,动电位为(-25.62±0.68)mV,包封率为(53.14±4.85)%,各项稳定性均有明显提高,体外释放缓慢,小鼠剂量可增加到6μmol/kg,给药间隔可延长至72 h,并显示比表阿霉素好的抗肿瘤活性。结论本实验获得了较理想的聚乙二醇包裹表阿霉素脂质体,体外释药符合长效制剂特征,血浆中稳定,具有pH敏感性,可改善表阿霉素用药安全性,延长药物作用时间。
作者：黄萍；崔纯莹；王玉记；吴建辉 刊期： 2015年第02期
目的：分析高危型人乳头瘤病毒( high-risk human papillomavirus,HR-HPV)阴性的不典型鳞状细胞( atypical squamous cells undetermined significance,ASCUS)和低度鳞状上皮内病变( low squamous intraepithelial lesion,LSIL)患者的随访结果,探讨HR-HPV阴性的ASCUS和LSIL患者的合理处理方法。方法回顾性分析2010年1月1日至2012年12月31日期间,就诊于首都医科大学附属北京朝阳医院妇科门诊,HR-HPV阴性、宫颈液基细胞学为ASCUS和LSIL的356例患者的病理资料,对HR-HPV阴性的ASCUS和LSIL经阴道镜及宫颈活检排除高级别病变的306例患者定期进行HR-HPV随访。 HR-HPV检测采用杂交检测法2代(hybird capture-Ⅱ,HC-Ⅱ)。结果 HR-HPV阴性/ASCUS和LSIL患者宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial lesions,CIN)-Ⅲ及以上病变发病率分别为7.9%和9.1%。 HR-HPV阳性/ASCUS和LSIL患者CIN -Ⅲ及以上病变发病率分别是22.9%和17.9%。 HR-HPV阳性的ASCUS和LSIL患者CIN-Ⅲ及以上病变发病率明显高于HR-HPV阴性患者,差异具有统计学意义(P=0.000)。 HR-HPV阳性对ASCUS及LSIL患者宫颈高级别病变的阴性预测值分别为87.13%和84.42%。 HR-HPV阴性/ASCUS和LSIL患者CIN-Ⅱ及以上病变检出率是14.3%。不同年龄段的HR-HPV阴性/ASCUS和LSIL的患者,宫颈高级别病变患者的发生率不同,差异具有统计学意义(P<0.05)。30~39岁妇女宫颈高级别病变的发生率高(18.2%)。结论 HR-HPV阴性的ASCUS和LSIL患者发生CIN-Ⅲ及以上病变分别是7.9%和9.1%,CIN-Ⅱ及以上病变达14.3%,30~39岁的HR-HPV阴性/ASCUS和LSIL患者宫颈高级别病变发生率达18%,建议对于HR-HPV阴性的ASCUS和LSIL患者应行阴道镜检查可疑病变部位活检。
作者：何鑫；陶绘丞；王淑珍；朱志清；王跃；刁小莉；曲久鑫 刊期： 2015年第02期
目的：制备精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-苯丙氨酸-十二烷基脂肪醇( arginine-glycine-aspartate-phenylalanine-dodecyl alcohols,RGDFOC12)介导的多西紫杉醇( docetaxel,DTX)脂肪乳简称RGDFOC12-DTX脂肪乳,并考察其抗肿瘤活性。方法以抗肿瘤药物DTX为模型药物,以海豹油为油相,卵磷脂为乳化剂,两亲性RGDFOC12为新型膜材,通过高压乳匀法制备RGDFOC12-DTX脂肪乳。并考察其粒径、Zeta电位、渗透压、离心率( Ke)、pH、包封率、体外释药行为和抗肿瘤作用效果。结果 RGDFOC12-DTX脂肪乳粒径在190~250 nm,Zeta电位在-30~-40 mV ,渗透压在280~320 mOsm·L-1,0.50关键词：精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-苯丙氨酸-十二烷基脂肪醇多西紫杉醇脂肪乳海豹油抗肿瘤
作者：魏丽艳；崔纯莹；吴建辉；王玉记 刊期： 2015年第02期
目的：开发一种新型阿霉素脂质体制剂。方法采用膜分散法制备阿霉素脂质体；采用噻唑蓝比色法( MTT法)考察阿霉素和阿霉素脂质体对5种人类肿瘤细胞株增生的抑制作用；以荷S180小鼠为模型，考察阿霉素和阿霉素脂质体的抗肿瘤活性。结果膜分散法适用于制备阿霉素脂质体，其平均包封率高于95%；阿霉素制备成脂质体仍具备抑制肿瘤细胞株增生活性，并呈现时间依赖关系；动物实验表明，阿霉素脂质体的抗肿瘤活性比阿霉素强，毒性比阿霉素低。结论此法制备的阿霉素脂质体包封率高，简便易行，重现性好，并且显示了较好的抗肿瘤活性。
作者：李飞阳；崔纯莹；王玉记；吴建辉 刊期： 2015年第02期
新型隐球菌(cryptococcus neoformans) 是一种广泛存在于自然界的荚膜酵母菌,该菌广泛存在于土壤与鸽粪中。隐球菌对中枢神经系统具有高亲和性,其次为皮肤及肺。近年来肺部隐球菌病( pulmonary cryptococcosis)发病率呈上升趋势,而且许多肺部隐球菌病患者仅有肺部而无其他系统临床表现。隐球菌感染多见于免疫功能受损的患者,如感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)的患者隐球菌感染率高达80% ~90%,而其肺部隐球菌病发病率高达6% ~10%。此外,肺部隐球菌病也可出现于免疫功能正常的人群中,虽然现有许多抗真菌药物可用于该病的治疗,但是由于对肺隐球菌病的认识不足往往导致延误诊治[1] ,虽然2010 年美国感染病学会(Infectious Diseases Society of American,IDSA)制定了隐球菌感染的治疗方案[2] ,但是对于隐球菌治疗的终点并没有给出准确定义。
作者：畅怡；魏兵；张连国；聂秀红 刊期： 2015年第02期
新生血管青光眼( neovascular glaucoma,NVG)是种难治性青光眼,继发于各种能引起眼后节广泛缺氧或前节局部缺氧的眼部或全身性疾病,致使不少患者终失明。由于眼压升高,部分患者会出现角膜水肿,进而发生角膜血染,一般呈进行性加重。2013年首都医科大学附属北京同仁医院眼科门诊收治了1例新生血管青光眼角膜血染的患者,经治疗角膜血染出现逆转,现结合文献分析报告如下。
作者：游玉霞；梁庆丰；李建军；马科 刊期： 2015年第02期
目的：利用新型有机硅材料聚二甲基硅氧烷( polydimethylsiloxane,PDMS)构建细胞组织微培养装置,建立肿瘤迁移浸润的动态分析方法,对迁移的细胞进行形态学和生物学检测。方法设计并用PDMS定制具有独立分割功能的细胞微培养装置。在人脑胶质瘤U87MG细胞中检测时间依赖的迁移行为和细胞迁移信号转化生长因子-β( transforming growth factor-beta, TGF-β)驱动的荧光素酶活性。检测肿瘤细胞在缺氧环境下迁移行为的改变,并与经典的TransWell细胞迁移检测结果进行了对比。结果应用定制PDMS培养装置能够动态观测细胞迁移浸润,通过对迁移细胞群的分离回收的细胞和相关信号通路的快速定量分析能够更加全面准确地反映细胞迁移的动态表型改变和参与机制。结论应用PDMS定制细胞微培养装置进行细胞动态描述和分析,对研究肿瘤细胞迁移过程及其机制是一个可行且极具潜力的新方法。本微培养装置的特色在于在肿瘤细胞迁移过程中同时完成对形态学和分子生物学的分析并进行相关性研究。
作者：邢天禹；牛静；丁卫 刊期： 2015年第02期
目的：探讨碳酸酐酶IX( carbonic anhydrase-IX,CA-IX)在宫颈脱落细胞中的表达情况及与高危型人乳头瘤病毒( high risk-human papilloma virus,HR-HPV)感染的关系,分析CA-IX预测宫颈病变自然转归方向的价值。方法运用免疫细胞化学技术观察CA-IX在不同宫颈病变宫颈脱落细胞中的表达,采用HC-Ⅱ测定HR-HPV DNA,定期随访,比较CA-IX表达与HR-HPV感染状态的相关性。结果 CA-IX的表达与HPV的感染存在相关性(X2=81.8,P=0.000)。低级别[宫颈炎、宫颈上皮内瘤变( cervical intraepithelial neoplasia,CIN-Ⅰ)]和高级别( CIN-Ⅱ、CIN-Ⅲ及宫颈癌)宫颈病变,CA-IX的阳性表达率差异有统计学意义(X2=4.5,P=0.032)。不同HPV感染状态下(持续性感染、一过性感染、无HPV感染),CA-IX表达的阳性率分别为60.6%、38.4%、15.6%,差异具有统计学意义(X2=11.69,P=0.001)。结论 CA-IX的表达与HPV感染相关,在持续性HPV感染中, CA-IX的表达阳性率较一过性HPV感染、无HPV感染明显升高,提示CA-IX有可能是参与持续HPV感染致宫颈上皮内瘤变的分子标志之一。
作者：刘英俏；何鑫；刘军；王淑珍；胥莎莎；王跃；刁小莉 刊期： 2015年第02期
目的：研究Notch1、Notch2受体对胰腺癌HPAC细胞Notch信号通路下游Hes家族靶基因的影响。方法运用siRNA干扰技术分别干扰HPAC细胞中Notch1和Notch2基因,用Western blotting法检测Notch1和Notch2的干扰效率,用real-time PCR检测siRNA干扰后Notch下游靶基因Hes1、Hes2、Hes4和Hes6的mRNA表达水平；同时用Western blotting法检测Hes1的蛋白表达变化。结果与空白对照组(1.000±0.019)和siRNA对照组(0.908±0.039)相比,Notch1-siRNA转染组(0.124±0.005)的Notch1蛋白表达量显著降低。 Notch1敲减降低了Hes1和Hes6的mRNA表达,Hes1与空白对照组和siRNA对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)；Hes6与空白对照组和siRNA对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),对Hes2和Hes4的mRNA则没有影响。 Hes2与空白对照组siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)；Hes4与空白对照组和siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组(1.000±0.015)和siRNA对照组(0.990±0.017)相比Notch2-siRNA转染组(0.350±0.009)的Notch2蛋白表达量显著降低。 Notch2敲减降低了Hes1的mRNA表达,Hes1与空白对照组和siRNA对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而对Hes2、Hes4和Hes6的表达没有影响,Hes2与空白对照组和siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)；Hes4与空白对照组和siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)；Hes6与空白对照组和siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。 Notch1和Notch2下调均不能引起Hes1蛋白水平变化。结论 HPAC细胞中Notch1的靶基因是Hes1和Hes6,而Notch2的靶基因是Hes1,提示不同Notch家族成员调控的靶基因有交叉但是不同。
作者：李炳秋；张玉祥 刊期： 2015年第02期
手术治疗糖尿病取得了一定的临床效果。但外科治疗糖尿病有较多手术方式，其治疗效果不尽相同，且缓解糖尿病的机制也不尽相同，使手术治疗糖尿病的术式选择存在一定争议。本文就治疗糖尿病的主要手术方式的疗效及机制进行综述，以助于临床开展糖尿病的手术治疗。
作者：张振；宫轲 刊期： 2015年第02期
目的：制备巯嘌呤/维拉帕米-介孔氧化硅释药系统并评价其逆转耐药作用。方法采用共缩聚法合成介孔氧化硅纳米粒并载药,制备巯嘌呤/维拉帕米-介孔氧化硅释药系统；动态透析法研究该释药系统的体外释药特性；噻唑蓝比色法( MTT法)评价该释药系统的逆转耐药作用及可能机制。结果所制备释药系统的粒径在170~250 nm 左右, Zeta 电位在-30 mV ~-40 mV,微观形态呈球形,均匀分布,具有规则介孔孔道。体外释放显示维拉帕米缓慢释放,6-巯嘌呤加入诱导剂之前无释放,加入诱导剂后释药过程呈现先突释后缓释。 MTT法检测显示所制备释药系统与阳性药维拉帕米及同浓度物理混合物相比,具有显著逆转耐药作用。结论所制备的巯嘌呤/维拉帕米-介孔氧化硅释药系统有较好的抗肿瘤活性及逆转耐药作用。
作者：邢璐；崔纯莹；王玉记；房晨婕；吴建辉 刊期： 2015年第02期
目的：探讨芪卫颗粒对糖尿病肾病( diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白CD2相关蛋白( CD2-associated protein,CD2AP)表达的影响。方法采用数字表法随机选取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用腹腔注射大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60 mg/kg)诱导DN大鼠模型,将成模大鼠采用数字表法随机分为模型组、西药组以及芪卫颗粒组,连续给药,动态监测大鼠血糖、体质量、24 h尿微量白蛋白；24周后将大鼠处死,采用免疫组织化学法及蛋白印迹法( Western blotting)检测肾组织足细胞CD2AP表达情况。结果与正常组相比,模型组呈高血糖、低体质量状态(P<0.05),24 h尿微量白蛋白浓度显著升高,足细胞CD2AP表达显著下降(P<0.05)；与模型组相比,各给药组体质量、血糖无明显变化,24 h尿微量白蛋白浓度明显下降,CD2AP表达明显上调(P<0.05)。结论芪卫颗粒能够上调CD2AP在肾组织的表达,降低DN大鼠尿微量白蛋白排泄,延缓DN的发生、发展。
作者：王馨瑶；耿建国；高彦彬；李娇阳；周盛楠；邹大威；刘迎新 刊期： 2015年第02期
本研究旨在探讨高校科技期刊如何在了解自身需求的基础上，去认识、利用、开发数字化平台，从而更有效的促进期刊内容快速的传播、推进期刊编辑部的办公流程、获取与分享期刊信息与资源，从而整体提高高校学术期刊的学术水平和出版质量。
作者：慕萌 刊期： 2015年第02期
目的：分析北京市健康体检人群血尿酸增高检出率及相关危险因素。方法对2008年至2012年258452例健康体检者的血尿酸增高的分布情况进行分析，并抽取2012年66333例健康体检者的血尿酸、体质量、血脂、血压和血糖资料进行分析，按血尿酸值分为尿酸增高组和尿酸正常组，比较不同年龄段两组体质量、血脂、血压和血糖异常检出率。结果北京市体检人群尿酸增高率男性为21.8%~27.2%，女性为5.5%~7.9%。男女比较差异有统计学意义(P<0.05)。尿酸增高组的超重肥胖、血脂异常、血压增高和血糖升高检出率均高于尿酸正常组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示超重肥胖、血脂异常、血压增高和血糖升高是尿酸增高的危险因素。结论北京市健康体检人群的男性尿酸增高的检出率较高，年轻女性尿酸增高检出率逐年攀升，应加强尿酸增高人群的健康管理工作，以有利于疾病的早期发现与诊治。
作者：韩玉梅；陈硕；丁然；唐健；姚浪；张静波 刊期： 2015年第02期
目的：制备一种新型17-丙烯氨基-17-去甲氧基格尔德霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin poly-butylcyanoacrylate nanoparticles,17-AAG-PBCA-NPs)。方法采用界面聚合法制备17-AAG-PBCA-NPs；采用正交实验筛选优处方；采用纳米粒度仪、透射电镜、扫描电镜对17-AAG-PBCA-NPs进行表征和鉴定；采用动态透析法测定体外释放药物情况；采用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]考察17-AAG-PBCA-NPs对5种人肿瘤细胞株增生的抑制作用；以荷S180小鼠为模型,考察17-AAG-PBCA-NPs的抗肿瘤活性。结果界面聚合法制备的17-AAG-PBCA-NPs包封率大于90%,粒径为(180.5±12.0)nm,Zata电位为(-28.38±0.81)mV,表面形态规则均匀；17-AAG-PBCA-NPs呈时间依赖性地抑制肿瘤细胞株增生,动物实验表明,17-AAG-PBCA-NPs抗肿瘤活性比17-AAG强,毒性比17-AAG低。结论采用界面聚合法可制备得到17-AAG-PBCA-NPs,制备方法简单、重现性好、包封率高,并显示了较好的抗肿瘤活性。
作者：闫岩；王玉记；吴建辉；崔纯莹 刊期： 2015年第02期
目的：研究NHERF3在肾癌及其癌旁组织中的表达变化，为揭示肾癌组织NHERF3表达变化的临床意义提供线索。方法分别采用免疫组织化学法、Western blotting和RT-PCR方法检测肾癌及其对应癌旁组织中NHERF3蛋白及mRNA的表达，比较二者的差异。结果在癌旁组织中， NHERF3蛋白有较丰富的表达，而在肾癌组织中NHERF3蛋白的表达十分微弱( P<0.01)；癌旁组织NHERF3 mRNA表达水平亦明显高于肾癌组织(P<0.05)，二者之间的差异均有统计学意义。结论肾癌组织中NHERF3蛋白及mRNA与癌旁组织比较均呈现异常低表达，表明NHERF3基因表达在转录水平受到明显抑制，提示与肾癌NHERF3蛋白缺乏相关的NHERF3功能缺失( loss of function)可能在肾癌发生、发展中起重要作用。
作者：法朋燕；刘华；郑君芳；王磊；代元平；贺俊崎 刊期： 2015年第02期
电子计算机断层扫描( computed tomography,CT)引导下三叉神经半月节射频热凝术( percutaneous ganglion radiofrequency thermocoagulation, PGRT )治疗三叉神经痛安全有效,术后疼痛缓解迅速、创伤小、有效性高,尤其适用于年老体弱的患者,目前应用的比较广泛[1]。但对于术后疗效的判断,主要依靠疼痛视觉模拟评分( visual analogue score,VAS)进行评估,受心理因素影响较大,有一定的局限性[2]。痛阈是人体对体内外伤害刺激感受能力的直接反应。为揭示疼痛患者的中枢神经系统变化机制,许多学者应用多种手段对疼痛患者的痛阈进行研究,得出的结果不尽相同[35],本研究拟对PGRT三叉神经痛患者行表面电刺激痛阈检查,观察治疗前后的变化。
作者：李秀华；杨惠婕；郑淑月；何亮亮；倪家骧 刊期： 2015年第02期
目的：探讨神经酰胺对大鼠脑胶质瘤细胞C6自噬性死亡的影响及其作用机制。方法不同浓度神经酰胺作用于C6细胞后,用MTT法检测细胞的存活率,流式法检测细胞凋亡的改变；Western blotting及电镜的方法观察细胞自噬水平的改变,以及JNK及其下游靶分子c-Jun的磷酸化水平变化；后进一步借助JNK特异性抑制剂SP600125抑制JNK的活性,观察其对神经酰胺诱导的细胞自噬情况的影响。结果与对照组相比,神经酰胺作用24 h后,C6细胞存活率明显降低,且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)；与对照组相比,神经酰胺作用24 h后,C6细胞死亡明显升高且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05),但其中凋亡性死亡比例较低；神经酰胺作用后细胞内自噬小体数目,LC3B/LC3A的比值,Beclin-1的表达水平,以及JNK和c-Jun磷酸化水平都显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)；提前给予JNK特异性抑制剂SP600125抑制JNK的活性后,显著阻断神经酰胺诱导的细胞自噬。结论神经酰胺可诱导胶质瘤细胞C6发生自噬性死亡,其诱导胶质瘤细胞发生自噬的机制可能与激活JNK信号通路有关。
作者：张露勇；罗菲亚；胡培丽；单纯；张淼 刊期： 2015年第02期
首都医科大学学报杂志
主管:北京市教育委员会
主办：首都医科大学
