学术投稿

超声引导下不同入路腹横肌平面阻滞对剖宫产手术后镇痛的影响

谢海;李艳

关键词:超声引导腹横肌平面阻滞, 不同入路, 剖宫产, 镇痛
摘要:目的 比较超声引导下腋前线入路和肋下入路腹横肌平面阻滞在纵切口剖宫产手术后镇痛的效果.方法 实施单次蛛网膜下腔麻醉下纵切口剖宫产单胎足月孕初产妇144例,采用数字表法随机分为A组(腋前线入路组)和B组(肋下入路组)(n=72).两组均在手术结束后在超声引导下行腹横肌平面阻滞,超声确定到达腹横肌平面后,双侧各注入0.25%罗哌卡因30mL.观察术后6、12、24、48 h时点视觉模拟评分(visual analogue score,VAS)情况、两组镇痛强度达峰时间、术后下床活动时间和患者对术后镇痛方式的满意度.结果 术后6、12h、24、48 h时点,两组的疼痛VAS差异均无统计学意义(P>0.05).A组镇痛强度达峰时间为(2.9±1.8)h;B组镇痛强度达峰时间为(2.6±1.4)h.两组的镇痛强度达峰时间和平均下床活动时间差异均无统计学意义(P>0.05),两组产妇镇痛满意度差异均无统计学意义(P>0.05).结论 超声引导下腋前线入路或肋下入路腹横肌平面阻滞均可提供24 h内纵切口下剖宫产手术镇痛,两种方法的术后镇痛效果无区别.
首都医科大学学报杂志相关文献
  • 抗击寄生虫疾病的新疗法——中国科学家首获2015年诺贝尔生理学或医学奖

    2015年诺贝尔生理学或医学奖授予中国药学家屠呦呦等3位科学家,以表彰他们发现了治疗疟疾的开创性疗法和治疗丝虫感染的新疗法.中国药学家屠呦呦的突出贡献是创制新型抗疟药——青蒿素和双氢青蒿素.

    作者:赵利美;程喻力;诸欣平 刊期: 2015年第05期

  • 超声引导下不同入路腹横肌平面阻滞对剖宫产手术后镇痛的影响

    目的 比较超声引导下腋前线入路和肋下入路腹横肌平面阻滞在纵切口剖宫产手术后镇痛的效果.方法 实施单次蛛网膜下腔麻醉下纵切口剖宫产单胎足月孕初产妇144例,采用数字表法随机分为A组(腋前线入路组)和B组(肋下入路组)(n=72).两组均在手术结束后在超声引导下行腹横肌平面阻滞,超声确定到达腹横肌平面后,双侧各注入0.25%罗哌卡因30mL.观察术后6、12、24、48 h时点视觉模拟评分(visual analogue score,VAS)情况、两组镇痛强度达峰时间、术后下床活动时间和患者对术后镇痛方式的满意度.结果 术后6、12h、24、48 h时点,两组的疼痛VAS差异均无统计学意义(P>0.05).A组镇痛强度达峰时间为(2.9±1.8)h;B组镇痛强度达峰时间为(2.6±1.4)h.两组的镇痛强度达峰时间和平均下床活动时间差异均无统计学意义(P>0.05),两组产妇镇痛满意度差异均无统计学意义(P>0.05).结论 超声引导下腋前线入路或肋下入路腹横肌平面阻滞均可提供24 h内纵切口下剖宫产手术镇痛,两种方法的术后镇痛效果无区别.

    作者:谢海;李艳 刊期: 2015年第05期

  • VM-26和DDP联合化疗对复发高级别脑胶质瘤的治疗体会

    目的 采用替尼泊甙(teniposide,VM-26)和顺铂(cisplatin,DDP)治疗复发恶性胶质瘤,探讨其治疗效果并评价其不良反应.方法 从2012年5月1日至2014年4月30日首都医科大学附属北京世纪坛医院,脑胶质瘤科收治的,已经过STUPP方案[术后放疗加同步替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗]及之后6个疗程规范TMZ辅助化疗,经头颅MRI和/或手术后病理确诊的,复发恶性胶质瘤患者共30例,均给予VM-26联合DDP化疗.探讨其治疗效果并评价其不良反应.结果 世界卫生组织(World Health Organization,WHO)分级Ⅲ级:有效率为9.1%,生存期为43个月.WHO分级Ⅳ级:有效率为5.3%,生存期为16个月.总有效率6.67%,总生存期为18个月.结论 VM-26联合DDP对复发高级别胶质瘤是有一定的疗效,可以选用此方案治疗复发高级别脑胶质瘤.

    作者:李岩;石蕊;陈建新;李珊;康勋;陈静;赵凯红;李文斌 刊期: 2015年第05期

  • 超声造影检查在脑血管疾病中的应用

    普通超声检查因具备便携、价廉、安全,无需碘造影剂并可准确发现异常病灶等优点,已经广泛应用于临床;然而,普通超声及多普勒超声在判断斑块内新生血管和颅内血管异常等方面存在局限性.本文主要介绍超声造影及经颅多普勒超声造影检查在颅外段颈动脉疾病和颅内动静脉畸形、动脉瘤、血肿等疾病中的应用.

    作者:邬冬芳;何文;时传迎;段凤霞 刊期: 2015年第05期

  • 左旋多巴处理SH-SY5Y细胞可能通过DNA甲基化调节单胺氧化酶B基因的转录

    目的 探究左旋多巴(L-3,4-dihydroxyphenylalanine,L-DOPA)对多巴胺代谢关键基因单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAO-B)转录的影响及其表观遗传学调控机制.方法 以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞作为研究对象,应用基因组甲基化定量试剂盒检测L-DOPA对基因组甲基化的影响;采用半定量RT-PCR方法探究L-DOPA和DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-dC)对MAO-B转录的影响;应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)技术检测L-DOPA对MAO-B基因启动子区CpG岛甲基化程度的影响.结果 ①L-DOPA(2μmol/L和20μmol/L)和50 μmol/L 5-aza-dC处理SH-SY5Y细胞24 h均会使其基因组甲基化降低.②L-DOPA(2μmol/L和20 μmol/L)处理SH-SY5Y细胞24 h会使MAO-BmRNA下调,而多巴脱羧酶(DOPA-decarboxylase,DDC)和儿茶酚胺氧位甲基转移酶(eatechol-O-methyhransferase,COMT)转录无明显变化.③不同浓度5-aza-dC(0、50、100和150 μmol/L)处理细胞24 h,MAO-B mRNA表达明显上调,DDC和COMT转录无明显变化,提示MAO-B可能受到DNA甲基化调控.④L-DOPA处理可使MAO-B基因启动子区CpG岛甲基化升高,而5-aza-dC可使该区域CpG岛甲基化降低,说明该区域甲基化受L-DOPA影响而升高,并可能是MAO-B基因转录活性下调的原因.结论 L-DOPA可能对MAO-B基因的转录活性有抑制作用,且可能是通过L-DOPA诱导的高CpG甲基化所导致,从表观遗传学(主要是DNA甲基化)对临床上L-DOPA治疗可能产生的多巴胺代谢紊乱及其不良反应做出了新的解释.

    作者:杨兆菲;王勇;杨俭;汪璇;王晓民 刊期: 2015年第05期

  • 糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织HGF表达的影响

    目的 探讨糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)表达的影响.方法 采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,根据小鼠随机血糖,采用分层随机法分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组,以C57BL/6J小鼠作为空白组,每组均为20只.药物连续干预12周,测定糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum ereatinine,SCr),采用Western blotting法检测肾组织HGF蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组HbA1c、BUN、SCr明显升高(P<0.05),肾组织HGF表达明显降低;与模型组比较,缬沙坦和糖肾宁组HbA1c无明显变化(P>0.05),肾组织HGF表达明显升高,BUN、SCr均有不同程度的降低(P<0.05),缬沙坦和糖肾宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 糖肾宁可降低糖尿病小鼠BUN、SCr,升高肾组织HGF蛋白表达量,抑制肾脏纤维化,具有防治糖尿病肾病的作用.

    作者:刘迎新;邹大威;耿建国;高彦彬;尚雅文;李娇阳;龚慕辛;彭麒朕 刊期: 2015年第05期

  • 低温高压一氧化碳(CO)干燥法对离体兔心的保护作用及机制

    目的 探讨低温(4℃)高压CO(CO=0.8ATA,O2=3.2ATA,ATA:1个标准大气压)干燥法对离体兔心的保护作用及其机制.方法 取72只新西兰兔作为实验对象,采用数字表法随机分为5组,空白对照组(8只),即刻移植组(16只),普通干燥组(16只),低温高压CO干燥保存组(16只),低温HTK浸泡保存组(16只);分别将后3组离体兔心用单纯干燥、低温高压CO干燥及低温HTK液浸泡等方法进行保存18 h,并将保存后的离体兔心进行兔子腹腔异位移植,测定移植兔心复跳率、心肌酶(CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;AST:血清门冬氨酸氨基转移酶;LDH:血清乳酸脱氢酶)、炎性反应因子(TNF-α:肿瘤坏死因子-d;IL-1:白细胞介素-1;IL-17:白细胞介素-17;ICAM-1:细胞间黏附因子-1)及行心肌组织苏木精-伊红染色(HE染色)检查.对各项试验指标进行统计分析,进一步探讨低温高压CO干燥对离体兔心的保护效果及其在抗炎性反应方面的作用及其机制.结果 低温高压CO干燥保存法较低温HTK液浸泡保存法而言能有效的降低心肌酶(CK-MB、LDH、CK)的量(P值均<0.05),有效抑制炎性反应因子(IL-1、IL-17、TNF-α)的释放(P值均<0.05),减轻心肌细胞损伤.结论 低温高压CO干燥保存法对离体兔心的保存效果优于传统的低温HTK液浸泡法.

    作者:郭义龙;张钟;周鹏宇;朱平;黄帅;郑少忆 刊期: 2015年第05期

  • 《首都医科大学学报》2001-2010年十大高被引论文分析

    为了进一步提高《首都医科大学学报》的质量与学术影响力,本文采用CNKI中文引文数据库对《首都医科大学学报》2001-2010年被引频次位于前10位的论文进行了统计分析.结果表明:从论文发表的文献类型来看,10大高被引论文主要以综述(5篇)、研究性论文(4篇)为主;从研究者的身份看,这些论文的责任作者大多是知名的学者;从研究内容上看论文集中在心脑血管流行病调查研究、中药对疾病的治疗作用、循证医学方法与中医疗效评价以及新发传染病的防治等热点领域方面.本研究为今后本刊的选题策划、栏目设置等方面提供了思路与方向,具有较强的指导作用.

    作者:张俊敏;王晓民 刊期: 2015年第05期

  • 认知行为干预对维持慢性牙周炎治疗效果的作用

    目的 观察认知行为干预是否能够维持慢性牙周炎的治疗效果.方法 选取慢性牙周炎患者85名,牙周基础治疗后采用数字表法随机分为2组,对照组给予常规口腔卫生宣教,实验组给予包括口腔健康教育的认知行为干预.分别于治疗前、治疗后2个月、治疗后4个月、治疗后6个月进行牙周检查并记录牙周指标.结果 治疗后2个月时实验组的菌斑指数(plagueindex, PLI)、出血指数(bleeding index,BI)、探诊深度(probing depth,PD)、附着丧失(attachment loss,AL)与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后4个月时实验组的PLI为1.48 ±0.29,对照组为1.77±0.25,两组差异有统计学意义(P=0.000);治疗后4个月时实验组的BI(2.41±0.31)低于对照组(2.54±0.22),差异有统计学意义(P=0.020);实验组的PD(3.18±0.25)mm,低于对照组(3.38 ±0.31)mm,差异有统计学意义(P=0.001).治疗后4个月实验组的AL(2.59±0.21)低于对照组(2.77±0.30),差异有统计学意义(P=0.002).治疗后6个月时实验组的PLI、BI、PD、AL仍低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 认知行为干预对维持慢性牙周炎牙周基础治疗的疗效是有益的,可以纳入牙周维护治疗的范畴.

    作者:丁芳;吕亚林;王杰;刘银花 刊期: 2015年第05期

  • 寡聚化和磷酸化α-突触核蛋白在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达分布

    目的 研究寡聚化(oligomer-α-synuclein,oligo-α-Syn)和磷酸化α-突触核蛋白(phosphorylated-α-Synuclein,p-α-Syn)在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达差异.方法 酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测oligo-α-Syn与p-α-Syn在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达.结果在老年食蟹猴的前额叶、枕叶、颞叶、海马、纹状体和丘脑中,突触小体中寡聚化与磷酸化α-Syn表达较青年与中年猴显著增加,且差异有统计学意义(P<0.01).结论食蟹猴颞叶、海马、纹状体和丘脑突触小体中α-Syn寡聚化与磷酸化表达呈增龄性增加.

    作者:杨巍巍;李昕;李旭冉;李旭颖;于顺 刊期: 2015年第05期

  • CD62p在诊断急性脑梗死疾病中的作用

    目的 通过测定血小板膜糖蛋白CD62p的表达率,探讨其与急性脑梗死的关系,绘制ROC曲线,确定阴阳性截点,阐明临床意义.方法 使用流式细胞仪采用FITC和PE双标定法检测急性脑梗死组患者血浆CD62p阳性率,并与高危组及正常人组进行对照研究,对CD62p与脑梗死的关系进行ROC曲线分析,确定CD62p阳性率适用于判断急性脑梗死的佳截点.结果 病例组CD62p阳性表达率显著高于高危组及对照组(P<0.01).动态观察病例组CD62p阳性表达率,第24h血浆CD62p表达率高,第7d、第14 d呈逐渐下降趋势,但第14 d时仍高于高危组及对照组(P<0.01).使用CD62p阳性表达率绘制ROC曲线,终选取CD62p阳性表达率5.20%为截点,得出结果提示敏感度92%,特异度95%,阳性预测值98%,阴性预测值73%,符合率(正确率)92%.结论 在急性脑梗死组、高危组患者体内血小板发生活化的程度增加,但急性脑梗死组血小板活化程度更高,并且CD62p的阳性表达率越高提示病情越重.经CD62p阳性表达率绘制的ROC曲线证实,当检测CD62p高于5.2%时,预示发生脑梗死的可能性极大,为进一步寻找脑梗死早期筛查指标奠定了基础.

    作者:付璐;王朝辉 刊期: 2015年第05期

  • 针灸治疗阿尔茨海默病机制研究进展

    阿尔茨海默病是一种以记忆障碍为主的神经退行性疾病.针灸作为中国传统医学的重要组成部分在临床上早已经应用于阿尔茨海默病的治疗,但其机制并不明确.过去的几十年来,世界上若干国家的科学家致力于其治疗有效性及机制的研究.实验室研究表明,针灸可以抑制对神经系统有害的因素产生,促进具有保护作用的因素,从而发挥其对阿尔茨海默病的治疗效应.另一方面,随着功能磁共振的发展,研究人员发现针灸可以引发不同脑区的激活或者去激活以及调节脑区之间功能连接,而这种脑效应可能是针灸治疗阿尔茨海默病的重要机制之一.

    作者:李晖;齐志刚;李坤成 刊期: 2015年第05期

  • 转化医学与中国微创外科的发展

    转化医学(translational medicine,TM)的概念于1992年提出,它的核心是一门将医学生物学基础研究成果迅速有效的转化为可在临床实际应用的理论、技术、方法和药物的科学.近年基础医学研究投入不断提高,但能应用到临床的成果却甚少,如何提高基础医学研究成果的转化率,受到世界范围内广泛关注,转化医学因此应孕而生.纵观世界微创外科的发展史,亦是实验科学与临床科学不断促进和发展的过程.中国微创外科起步较晚,但经过中国微创外科前辈们的努力,从基础研究转化到临床应用并逐步摸索出自己的经验,提高自身在国际上的影响力.总的来看,基础研究成果丰硕,但真正能转化为临床实践并得到验证却很少,如何提高转化医学的转化率是全世界面临的难题.本文简要综述了转化医学的概念与发展,转化医学在中国微创外科中的应用及面临的问题.

    作者:李俊;郭伟;张军;张忠涛 刊期: 2015年第05期

  • α-突触核蛋白在食蟹猴消化道不同部位的表达

    目的 观察α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)在正常食蟹猴消化道不同部位的表达.方法利用免疫组织化学和Western blotting方法检测α-Syn在食蟹猴食道、胃、十二指肠、空肠、回肠及结肠中的表达特点和表达量.结果α-Syn免疫活性物质主要见于消化道壁内神经的神经纤维和神经节,这些α-Syn免疫阳性神经结构见于消化道的黏膜、黏膜下层和肌层.在消化道的不同部位,α-Syn的表达量不同,其中十二指肠、空肠、回肠和结肠表达量较高,而胃和食道的表达量较低.结论α-Syn主要存在于食蟹猴消化道的壁内神经,在消化道的不同部位表达量差异有统计学意义.

    作者:李旭冉;杨巍巍;李昕;于顺 刊期: 2015年第05期

  • 大黄对缺血性脑血管病的保护作用及机制研究

    缺血性脑血管病是导致我国成人残疾和死亡的主要原因.治疗缺血性脑卒中有效的方法是早期溶栓,但溶栓的治疗时间窗短、颅内出血风险大,使其在临床的应用受限.大黄作为一种传统中药,具有抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡等多种生物活性.本文对大黄在缺血性脑血管病中的神经保护作用及机制的相关研究作一综述.

    作者:房亚兰;罗玉敏;赵咏梅 刊期: 2015年第05期

  • 茶多酚对帕金森病猴多巴胺能神经元保护作用的研究

    目的 探索茶多酚对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病猴神经元的保护作用及机制.方法 健康雌性食蟹猴年龄10 ~12岁,采用数字表法随机分为4组:正常对照组、茶多酚对照组(TP组)、帕金森病模型组(MPTP组)和茶多酚治疗组(MPTP+TP组),每组4只.正常对照组不进行任何处理;茶多酚对照组灌胃给予茶多酚80 d;PD模型组静脉注射MPTP诱导PD模型,茶多酚治疗组在PD模型建立后给予茶多酚治疗80 d,每周2次用帕金森病临床行为评价量表评价各组动物运动损伤.实验动物经安乐死后,分离脑组织,高效液相色谱分析纹状体多巴胺及其代谢产物含量,免疫组织化学和体视学分析黑质多巴胺能神经元变化.结果 TP能减少MPTP诱导的食蟹猴黑质多巴胺能神经元的损伤并缓解其运动障碍.结果 首次在灵长类动物体内实验证实茶多酚能有效减少多巴胺能神经元的损伤并改善其运动机能.

    作者:陈宏伟;于兰;陈敏;李旭冉;李昕;杨巍巍;王鹏;于顺 刊期: 2015年第05期

  • 磷酸鞘胺醇调节小鼠单核巨噬细胞炎性细胞因子表达的机制研究

    目的 本课题探究了磷酸鞘胺醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)对小鼠单核巨噬细胞J774A.1表达炎性细胞因子的调节机制.方法 应用蛋白印迹实验检测小鼠单核巨噬细胞J774A.1是否表达S1P受体,进一步应用实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠单核巨噬细胞J774A.1在S1P刺激下是否表达炎性细胞因子,后应用药理学工具干预S1P受体(S1P receptor,S1PRs)信号系统研究小鼠单核巨噬细胞J774A.1表达炎性细胞因子的调节机制.结果 S1PR2拮抗剂(JTE-013)、S1PR3拮抗剂(CAY-10444)可抑制小鼠单核巨噬细胞系J774A.1炎性细胞因子的表达;而S1PR1拮抗剂(W146)对小鼠单核巨噬细胞炎性细胞因子的表达并无影响.结论 磷酸鞘胺醇通过S1PR2和S1PR3上调小鼠单核巨噬细胞J774A.1炎性细胞因子的表达.

    作者:张媛媛;李伟阳;杨琳;李丽英 刊期: 2015年第05期

  • 常压高浓度氧治疗对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响

    目的 观察常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活化的标志物——胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)以及缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响,初步探讨其作用机制.方法 将健康成年雄性SD大鼠15只(280~320 g)采用数字表法随机分为假手术组(Sham)、正常氧浓度组(Normoxia)和NBO组,应用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血1.5h再灌注24 h.Sham组和Normoxia组术后呼吸普通空气,NBO组于缺血后5 min至再灌注前呼吸100%常压氧气.采用免疫荧光染色和Western blotting检测方法,研究NBO治疗对脑缺血皮质和基底节区星形胶质细胞GFAP和Cx43表达的影响.结果 免疫荧光结果显示:与Normoxia组相比,NBO组缺血侧皮质GFAP阳性细胞数目明显减少,细胞突起减少、荧光强度减弱.Western blotting法分析结果显示:与Normoxia组相比,NBO组皮质和基底节区GFAP水平均有所降低,其中皮质著降低(P<0.05),表达变化与免疫荧光结果一致;与Sham组相比,Normoxia组缺血侧皮质和基底节区Cx43水平均有所降低,其中缺血侧皮质Cx43表达显著减少(P<0.01);与Normoxia组相比,NBO组缺血皮质Cx43蛋白显著升高(P<0.01),NBO组缺血基底节区Cx43蛋白水平差异无统计学意义.结论 NBO治疗可能通过调节缺血侧皮质缝隙连接蛋白Cx43的表达水平来抑制脑缺血星形胶质细胞过度活化,从而实现脑神经保护作用.

    作者:师文娟;梁佳;董雯;戚智锋;刘克建 刊期: 2015年第05期

  • 帕金森病基因PINK1和J-1的转录水平在神经毒损伤的MN9D细胞中的不同变化

    目的 在细胞水平上探究神经毒素作用下,关键的帕金森(Parkinson's disease)致病基因PINK1和DJ-1的转录情况,并从表观遗传学角度对其机制进行初步探索.方法 本研究使用MN9D细胞系作为研究对象.通过台盼蓝活细胞计数的方法筛选神经毒素6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)和1-甲基-4-苯基嘧啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)的半数致死剂量.通过半定量RT-PCR方法检测DJ-1基因和PINK1基因转录情况.通过RT-PCR以及免疫细胞荧光染色方法检测DNA去甲基化酶TET1的转录表达情况.结果 1)MN9D活细胞数在6-OHDA和MPP+作用下均发生了时间、剂量依赖性降低,6-OHDA和MPP+的半数致死剂量分别约为10 μmol/L和100 μmol/L.2)J-1的mRNA水平在6-OHDA或MPP+作用下未发生改变,而PINK1的mRNA水平则发生了明显的时间依赖下降.3)DNA去甲基化酶TET1的转录表达水平也发生显著下降.结论 神经毒素作用下,帕金森病致病基因PINK1的转录发生下调,并可能是由DNA去甲基化酶TET1表达下调所介导的.

    作者:杨俭;王勇;汪璇;杨兆菲;宫晓丽;王晓民 刊期: 2015年第05期

  • 重症脑出血患者早期血压变异性对其预后的影响

    目的 探讨重症脑出血患者早期血压变异性对预后的影响.方法 回顾性分析首都医科大学附属北京天坛院急诊重症加强护理病房(intensive care unit,ICU)2009年8月至2011年9月收治的重症脑出血患者808例.根据本研究设计的病例入选标准采用随机数字表法抽取107例患者纳入本研究,根据入住急诊监护病房7d预后分为死亡组(51例)和生存组(56例)监测急性期24 h血压,初始收缩压(initial systolic blood pressure,ISBP)、平均收缩压(mean systolic blood pressure,MSBP)、平均舒张压(mean diastolic blood pressure,MDBP)、血压变异系数(blood pressure variability,BPV)、血压平滑指数(smoothing index,SI)、入院时入院时格拉斯哥昏迷评分及尼卡地平总用量(nicardipine total dosage,NTD).结果 死亡组GCS评分、ISBP、MSBP、MDBP、DBPV与生存组比较差异无统计学意义,(6.38 ±1.74) vs (6.45 ±1.39)、(201.6±16.32) mmHgvs (195.5±13.47) mmHg、(155.2±11.6) mmHg vs (153.1 ±10.8) mmHg、(88.5±8.2)vs(85.38±7.4) mmHg、(9.32±2.17) mmHg vs (8.91 ±2.58)mmHg均P>0.05(1 mmHg=0.133 kPa),而SBPV及NTD明显高于生存组(14.56±6.87) vs(11.30±2.48)、(105.24±19.66)mg vs (78.57±11.25) mg均P<0.05,收缩压血压平滑指数、舒张压血压平滑指数、SIDBP明显低于生存组(1.125±0.124) vs(1.464±0.158)、(1.147 ±0.231) vs (1.263 ±0.245),P<0.01、P<0.05.结论 重症脑出血患者早期血压变异与患者的早期预后密切相关,入院时应该立即测定糖化血红蛋白,控制早期血压波动有利于改善患者预后.

    作者:任添华;杨铁成;李建国;牛驰;李丽霞;石红梅 刊期: 2015年第05期

首都医科大学学报杂志

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主管:北京市教育委员会

主办:首都医科大学