张强；陈琳；梁丽莉；席志军；丁义；佟明；张志文；李钟；郭应禄
目的两个线粒体突变3243A→G和3316G→A已经被报道发现在糖尿病患者中,本研究旨在调查这个可能的糖尿病相关区域3116→3353在中国人二型糖尿病中的角色. 方法应用聚合酶链反应,直接的DNA测序,限制性长度片段多态性和等位特异聚合酶链反应等方法筛查277个二型糖尿病患者和241个正常对照的线粒体目的基因区域.对检出的序列改变进行Fisher精确统计分析,并应用RNA折叠软件mfold预测16S rRNA基因区域的变异所引起的小自由能二级结构改变以确定其功能意义.结果检出4个同质体碱基取代:3200T→C, 3206C→T, 3290T→C and 3316G→A .其中3200T→C 只出现在患者中,另外三个在患者和正常人中均有检出,统计分析显示其频率的不同无显著意义.3200T→C和3206C→T位于16S rRNA,为该研究首次检出,前者引起了小自由能二级结构模型的极大改变,而后者几乎没有引起结构变化.结论本结果建议3200T→C与二型糖尿病的发展相关,而其他几种变异的影响是中性的.不同于日本人的研究,3316C→T与二型糖尿病无关.
作者：杨涛；林青云；曾文和；汤瑞芬；甘尔惠；陈婉珊；潘妙娟；巫向前；彭智培 刊期： 2002年第05期
目的研究糖尿病大鼠下丘脑和胰腺神经肽Y的mRNA及蛋白表达情况,以探讨NPY和糖尿病的关系. 方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,设立糖尿病、糖尿病胰岛素治疗及对照组 ,饲养24周后处死动物.用原位杂交和免疫组化检测下丘脑和胰腺NPY的mRNA及蛋白表达情况.结果 1. 糖尿病大鼠下丘脑NPY的mRNA及蛋白表达均增加,NPY的mRNA表达主要在弓状核,说明弓状核是NPY产生的主要部位.2. 给予胰岛素治疗后,STZ糖尿病大鼠下丘脑的NPY的mRNA及蛋白表达均较糖尿病组明显下降,说明胰岛素缺乏是STZ糖尿病大鼠下丘脑NPY增多的重要原因之一.3. 下丘脑NPY增高的糖尿病大鼠具有多饮、多食;胰岛素治疗后其NPY下降,糖尿病大鼠的多饮、多食明显缓解,证实NPY参与STZ糖尿病大鼠的某些病理生理过程.4. 首次揭示在STZ糖尿病大鼠胰岛中NPY的mRNA及蛋白表达增加.胰岛素NPY阳性细胞的分布也发生改变,由主要分布在周边变为整个胰岛散在分布,给予胰岛素治疗后,胰岛中的NPY和mRNA 及蛋白表达未见明显改变.结论糖尿病下丘脑NPY的增多,主要参与糖尿病的多饮、多食等病理生理过程.虽然糖尿病胰岛的NPY增多原因及其作用还不完全清楚,但为今后进一步的研究提供了重要线索.
作者：傅茂；李秀钧；张敏；鲜杨 刊期： 2002年第05期
目的探讨川崎病后冠状动脉病变及转归,以及二维超声心动图和选择性冠状动脉造影在冠状动脉病变判断和长期随访中的作用.方法 1979-1997年因川崎病在治疗和随访中发现有冠状动脉病变的87例,长随访时间为16年6月 .随访时给予阿斯匹林或阿斯匹林加华法令口服.每个病人每隔1-3年进行选择性冠状动脉及左室造影检查,直至正常.总共行选择性冠状动脉及左室造影167次,每次造影前均行二维超声心动图检查. 结果造影发现48/87(55%)病儿的冠状动脉病变在随访过程中消失,6/87(7%)病儿出现严重的冠状动脉病变导致明显的心肌缺血或心肌梗塞而需行冠状动脉搭桥手术.随着随访时间的延长,狭窄或血栓性冠状动脉病变的比例逐渐增高,冠状动脉瘤的比例逐渐降低.造影与二维超声心动图对照研究发现二维超声心动图检查存在假阳性和假阴性.二维超声心动图检查冠状动脉瘤的发现率为76%,狭窄或血栓性病变的发现率为18%,不能发现远端冠状动脉的狭窄或血栓性病变. 结论长期随访发现55%病儿的冠状动脉病变可以恢复正常,7%的病儿可发展成严重的冠状动脉病变.川崎病病儿均需长期随访,当出现严重冠状动脉病变时需及时处理.二维超声心动图检查不能替代选择性冠状动脉造影作川崎病后冠状动脉病变的长期随访.
作者：龚方戚；白石裕比湖；桃井真里子 刊期： 2002年第05期
目的调查中国不同地区中老年人群骨质疏松症(osteoporosis, OP)患病率分布情况.方法采用分层多段整群抽样方法对中国五大行政区5593例40岁以上男女人群进行骨密度测量和问卷调查. 结果我国部分地区骨质疏松症总患病率(按累计丢失率高部位计算)为16.1%.其中男性11. 5%,女性19.9% (P<0.01);不同地区、不同年龄组骨质疏松症患病率差异亦存在非常显著性(P<0.01);城乡之间骨质疏松症患病率差异(女性)有非常显著性(P<0 .01).结论我国骨质疏松症患病率女性高于男性,骨质疏松症的防治重点在中老年女性,对男性骨质疏松症也不容忽视.
作者：李宁华；区品中；朱汉民；杨定焯；郑萍如 刊期： 2002年第05期
目的探讨脂蛋白脂酶基因的多态性与冠心病的相关性. 方法提取冠心病群体和正常群体的基因组DNA,借助聚合酶链反应扩增LPL基因的9个外显子及其侧翼的内含子序列,采用变性高效液相色谱技术对扩增的片段进行了筛查,并用双脱氧末端终止法对扩增的片段进行了DNA序列检测.结果在LPL 基因第5外显子发现了一未见文献报道的多态位点,即 G830→A转换,该变异导致LPL 基因第192 位的Arg(CGA)被Gln(CAA)取代.经χ2检验,由此多态产生的基因型A/A和等位基因A在对照组和冠心病组之间没有显著性差异(P>0.05).对冠心病患者组进一步采用χ 2检验,发现A/A基因型和A等位基因在合并有高甘油三酯/低高密度脂蛋白胆固醇血症的患者组和血脂正常的患者组之间存在显著性差异(P<0.05). 结论首次发现了LPL 基因G830A的多态性,该多态性(Arg192Gln)可能影响LPL的酶活性,导致高甘油三酯/低高密度脂蛋白胆固醇血症.该发现可能为探讨冠心病发病的分子机理有重要价值.
作者：苏智广；张思仲；侯一平；张立；廖林川；肖翠英 刊期： 2002年第05期
目的研究自发性高血压大鼠平滑肌细胞增殖特性.方法采用细胞培养、核酸杂交、酶联免疫法及反义核酸技术检测内皮素对自发性高血压大鼠和Wi star-kyoto大鼠的血管平滑肌细胞增殖、碱性成纤维细胞生长因子表达的影响,并进行对比分析.结果内皮素-1诱导了血管平滑肌细胞的增殖,且诱导了其碱性成纤维细胞生长因子的表达.但是内皮素-1对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖作用显著高于对Wistar-kyoto大鼠血管平滑肌细胞, 对它们碱性成纤维细胞生长因子表达作用也不相同,作用峰值分别为8倍和3 .5倍,且到达峰值时间不同,分别为8h和4h.且反义核酸对内皮素-1诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用(80%)显著强于对内皮素-1诱导的Wistar-kyoto大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用(40%)(P<0.01).结论内皮素-1在自发性高血压大鼠平滑肌细胞增殖中具有重要作用,碱性成纤维细胞生长因子可能介导该作用.
作者：刘革修；王华；欧大明；黄红林；廖端芳 刊期： 2002年第05期
目的比较霉酚酸酯(MMF)与间断环磷酰胺静脉冲击疗法(CYC)治疗弥漫增生型狼疮性肾炎(DP LN)的临床疗效.方法 46例患者均经临床和肾活检确定为活动性DPLN,23例采用激素联合MMF(1.0-1.5 g/d)治疗 (MMF组),另23例接受激素联合CYC治疗(CYC组).两组患者病情相似,随访≥6月.MMF 组及CYC组中分别有15例、12例在治疗3-6个月时进行重复肾活检.结果①临床疗效:治疗6月时MMF组尿蛋白及尿RBC下降程度大于CYC组,尿蛋白及尿RBC减少超过基础值50%者,MMF组分别占69.6%及91.3%,CYC组分别为47.8%和65.2%.尿蛋白转阴和血尿消失率MMF组分别为34.8% 43.5%, CYC组则分别为21.7%和39.1%.MMF降低血清冷球蛋白血症、抑制ANA及A-dsDNA产生的作用强于CYC组.②肾脏病理改变:重复肾活检显示MMF 组肾组织急性指数(AI)由16.4±7.8降至4.0±2.0,CYC组AI由12.3±4.0降至6.4 ±3.0.MMF组治疗后肾小球细胞浸润、免疫复合物沉积、袢坏死、袢内血栓均消失.间质活动性血管炎及细胞/细胞纤维性新月体显著减少,而CYC组仍有较多患者遗留上述病变.③副反应:MMF组胃肠道及感染并发症发生率低于CYC组.结论激素联合MMF控制DPLN临床活动及减轻肾脏活动性病变的作用强于CYC,MMF减轻肾血管病变的作用尤为明显.由此表明,MMF疗法可以作为DPLN的诱导期治疗,尤其适用于传统疗法治疗无效及伴有狼疮性肾血管病变的病例.
作者：胡伟新；陈惠萍；唐政；王庆文；沈克勤；刘志红；黎磊石 刊期： 2002年第05期
目的观察胃癌手术保留胰脾清除脾门和脾动脉干淋巴结(即No 10、11)合理性和可行性.方法分析439例手术切除的胃贲门、体部和全胃癌侵入胰脾情况;对54例胃癌患者在术中从贲门和体部浆膜下注入亚甲兰观察胃的淋巴流向;63例胃癌采用保留胰脾功能性清除No 10、11 淋巴结方法,与同期保胰法和胰脾切除法比较,分析No 10、11淋巴结转移率,观察术后并发症发生率和生存率.结果 439例胃贲门、体部和全胃癌侵入胰脾机会不多,分别为5.7%(25/439)和2.3%910/439);5 4例胃的美兰淋巴引流不进入脾脏和胰腺内.保留胰脾法、保胰法和脾胰切除法3组No 10、1 1淋巴结转移率分别为17.5%(11/63),19.1%(12/63);20.8%(45/216),25%(54/216);20%( 6/30),23%(7/30),差异无显著意义.63例保留胰脾法术后并发症发生率和病死率均较保留胰法和胰脾联合切除法低,而生存期较高,5年、10年生存率分别为57.5%、52%,57.4%、47 .4%和37.3%、30%.Ⅱ、Ⅲa期患者保留胰脾手术的5年、10年生存率明显改善.结论保胰脾法是一个安全、切实可行的保留脏器功能的胃癌根治手术,术后并发症低、生存率高 .尤对Ⅱ、Ⅲa期患者应行保留胰脾手术.
作者：秦环龙；林超鸿 刊期： 2002年第05期
目的了解老年高血压左心室肥厚(LVH)患者冠状循环微血管病变的特点,并在LVH分级相同的条件下,观察高血压、冠心病、糖尿病心肌微血管病变的区别.方法从我院1954～1996年间3195例连续尸检标本中选取年龄≥60岁的高血压病、冠心病、高血压合并冠心病、糖尿病206例和对照组30例共236例心脏标本进行HE、弹力+VG和CD31免疫组化染色,显示心肌间质10-60微米动脉和心肌毛细血管,通过光镜和电脑图象分析,定量检测微动脉密度及其壁腔比值、心肌毛细血管密度及其内皮细胞面积四项指标;根据左室游离壁厚度将LVH分为0级-Ⅲ级;高血压组LVH 0-Ⅲ级,冠心病组、高血压合并冠心病组、糖尿病组LVH均为Ⅰ级.各组间比较采用SAS系统处理.结果各组冠状循环微血管定量测定结果显示:高血压组随LVH加重,微动脉密度和壁腔比值逐渐增大,而毛细血管密度与内皮细胞面积逐渐减小(P<0.05-0.01);高血压合并冠心病LVH 组有类似改变但程度更重(P<0.01);冠心病LVH组微动脉密度增加(P<0.05)而其他指标变化不明显;糖尿病组壁腔比值无明显改变,而微动脉密度增高,毛细血管密度及内皮细胞面积明显减少(P均<0.05).结论高血压LVH 时冠状循环微血管段的改变表现为微动脉密度增高,壁腔比值增大和毛细血管减少,其中壁腔比值增大是高血压LVH特征性的改变.高血压合并冠心病时上述变化更严重. 微血管病变可能是老年高血压LVH时冠脉血流储备下降和心肌损害的重要原因之一,应引起进一步重视.
作者：李小鹰；李蕊；于雯；石怀银；韦力新 刊期： 2002年第05期
目的研究心肌梗死急性期经皮给予小剂量东莨菪碱能否增加心脏迷走神经的张力.方法 30例首次急性心肌梗死(AMI)患者,窦性心律,未用任何影响窦房结的药物,随机分为东莨菪碱组和安慰剂组,双盲法给药.治疗前后用数字化24小时Holter记录测定心率变异性时域参数.用苯肾上腺素法测定压力反射敏感性.结果治疗前心率变异性参数和压力反射敏感性在两组间无明显差异.经皮东莨菪碱治疗明显增加心率变异的时域参数[RR间期标准差均值(SDNN),RR间期均值标准差(SDANN)和相邻RR间期差值的均方根(rMSSD)]和频域参数[总功率谱(TP,0-0.40 Hz)、低频(LF,0.40-0.15 Hz)和高频(HF, 0.15-0.40 Hz)]及压力反射敏感性.结论心肌梗死急性期应用小剂量东莨菪碱透皮治疗可显著增加心脏迷走神经张力,改善自主神经失衡.
作者：王留义；王丽霞；张永珍；张炳勇；陈明哲 刊期： 2002年第05期
目的在一项全基因组扫描研究中,我们曾报道2号染色体上三个微卫星标记(D2S168、D2S151和D2 S142)与原发性高血压间存在提示连锁关系.本研究进一步验证中国人家系中上述候选区域的连锁关系.方法在有856名原发性高血压患者的240个中国人家系中,对2号染色体进行遗传连锁研究.用9个位于2号染色体候选区段内的高度多态性的微卫星标记,对1080名家系成员进行基因分型, 两个相邻微卫星标记的间距为5 cM.用GENEHUNTER软件进行非参数连锁分析(NPL)、参数连锁分析和传递-不平衡检验(TDT)以判定有否连锁证据.结果不同方法(NPL、LOD分数值和TDT)的统计结果均证实2号染色体上D2S151和D2S142位点及其附近区段与高血压间存在连锁关系,但D2S168位点与高血压的连锁关系在本研究中未能证实. 结论本研究结果揭示在中国人中,2号染色体上D2S151和D2S142位点及其附近区段可能存在与原发性高血压发病有关的基因.
作者：朱鼎良；黄薇；王厚义；熊墨淼；初少莉；金力；王谷亮；何鑫；袁文涛；钱岳晟；赵光胜 刊期： 2002年第05期
目的以大鼠异基因异位全小肠移植(SD→Wistar)及TPN模型为研究对象,观察了小肠移植术后应用重组人生长激素对移植小肠结构修复和受体大鼠蛋白质代谢的促进作用.方法 20只小肠移植受体大鼠随机分为两组,试验组在TPN支持的基础上加用重组人生长激素1 U* kg-1*d-1 ,比较两组移植小肠粘膜形态学参数及受体大鼠蛋白质代谢指标 .结果与标准TPN支持相比,加用重组人生长激素能显著促进移植小肠粘膜结构的恢复,各项形态学参数在术后第14天可基本恢复正常,生长激素还能明显促进受体大鼠的蛋白质代谢,减少蛋白质分解,促进正氮平衡,纠正低白蛋白血症,减轻体重下降的幅度.结论生长激素能够促进移植小肠粘膜结构的修复,改善受体大鼠的蛋白质代谢,可望作为一种有效的代谢调理手段用于临床小肠移植.
作者：张小桥；黎介寿；李宁 刊期： 2002年第05期
目的确定以肝脏为靶器官的基因治疗时急性肝炎的机制. 方法用HE法和免疫组织化学法对8只恒河猴通过不同径路接受以腺病毒或Lipofectamine为载体的基因治疗时的免疫反应进行了研究. 结果经静脉或胆管注入除去E1, 携带lacZ基因的腺病毒后1至3周发生了轻到中度急性肝炎. 有病变的肝脏内CD3+, CD4+和 CD8+T细胞明显增多而B细胞缺如.肝细胞表面β2-MG 和HLA-DR也增多.免疫抑制治疗使急性肝炎和伴随的免疫反应延迟.结论腺病毒介导的基因治疗时肝脏的免疫反应是T细胞介导的, 主要受I型MHC限制. 腺病毒载体和转基因均与肝损害有关. 肝脏损害呈轻、中度, 是可逆的.免疫抑制药物可延迟免疫性肝损害的发生并延长基因表达的时间.
作者：鲁慧英；Deborah Sullivan；Michael A Gerber；Srikanta Dash 刊期： 2002年第05期
目的了解恶性肿瘤患者血浆组织因子(TF)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PAR)系统的改变及其与肿瘤种类、病理分型和转移情况的关系.方法运用ELISA法检测76例恶性及24例良性肿瘤患者血浆TF及其抑制物(TFPI),u-PAR及其受体(u-PAR)水平.结果恶性肿瘤患者血浆TF和u-PAR水平较良性肿瘤组及正常对照组显著升高.食管癌及胃癌患者血浆u-PA显著升高.除TFPI外,其余三项指标与患者的病理分型无关.局部侵润、局部淋巴结受累及远处转移患者血浆u-PA水平与无上述情况的患者组存在明显差异,而u-PAR在局部淋巴结受累和远处转移患者较无上述情况的患者组显著升高.结论恶性肿瘤患者体内存在着TF和u-PAR系统的激活.U-PA及其受体的检测可提示疾病的进程 .
作者：赵维莅；王学锋；璩斌；黄霞萍；王鸿利 刊期： 2002年第05期
目的研究红毛五加多糖对人胃癌细胞SGC-7901的诱导凋亡作用.方法采用细胞增殖法来研究时间-效应和剂量-效应.采用超微形态结构,凝胶电泳技术和流式细胞术(FCM)对细胞凋亡进行分析.结果 1.0×10-4mol/L AGP显著抑制了胃癌细胞的增殖. 胃癌细胞在1.0×10-4 m ol/L AGPⅣ作用36 h后,癌细胞浓缩、深染,胞膜起泡,致密的染色质沿核膜下凝聚,有凋亡小体形成;细胞DNA电泳呈现梯状带型;细胞周期分析G1峰前出现明显的细胞凋亡峰,定量分析凋亡细胞在1.0×10-4 mol/L AGPⅥ作用72小时发生率为62.6%.细胞周期分析表明四种红毛五加多糖均使细胞周期停滞在G0/G1期.结论 AGP对胃癌细胞的增殖抑制作用具有剂量-效应和时间-效应关系.AGP可诱导胃癌细胞凋亡 .AGPⅡ可能是AGPⅣ的主要有效成份.
作者：吕晓英；苏勉诚；李由；曾令福；刘新华；李建明；郑保春；王双印 刊期： 2002年第05期
目的探讨短肠康复治疗对改善短肠病人营养状况、促进肠功能代偿的疗效.方法短肠康复治疗包括营养支持、应用谷氨酰胺和生长激素,以及膳食纤维.共27例短肠患者接受了29次康复治疗,患者平均年龄38.5±19.3岁.剩余小肠长度范围15-80 cm,平均46. 8±23.4 cm,14例有回盲瓣.从肠切除至接受康复治疗的平均时间为86±105天.结果治疗后病人的营养状况明显改善,肠道吸收功能有所增强.随访超过2年者8例,4例(50%) 完全脱离肠外营养,随访时间超过1年者13例,有10例(76.9%)完全脱离肠外营养.结论短肠康复治疗能够有效地改善短肠病人的营养状况、并能促进肠功能代偿,治疗效果与残留小肠长度、治疗开始的时间和病人年龄有关,及早进行康复治疗能够促进肠功能代偿,减少病人对肠外营养的依赖.
作者：朱维铭；李宁；任建安；顾军；姜军；黎介寿 刊期： 2002年第05期
目的探讨离体培养的角膜干细胞增殖分化特性,观察干细胞羊膜移植片治疗角膜缘功能障碍的效果.方法用克隆形成率(colony-forming efficiency, CFE)、免疫组织化学染色等方法观察培养角膜干细胞的增殖力和分化表达状况.角膜干细胞培养后接种生长于羊膜上进行干细胞羊膜片移植,观察角膜上皮、组织浸润和新生血管情况.结果原代和传第1代角膜干细胞具有高增殖力,部分表达角质蛋白K3,角膜干细胞在羊膜上能够继续增殖分化为多层细胞结构的角膜上皮细胞层;角膜干细胞移植术后可以在角膜比存活, 角膜比移植片紧密贴附,角膜上皮完整,经度基质炎性浸润,浅层新生血管减少,深层新生血管充盈减轻,睑球粘连得到松解.结论角膜缘干细胞羊膜片移植治疗角膜缘功能障碍能够使患者获得进一步进行角膜移植的条件.
作者：潘志强；张文华；武宇影；孙葆忱 刊期： 2002年第05期
目的本项目研究了国产新型CaM拮抗剂EBB的抗肝癌作用.方法体外实验表明EBB对人肝癌细胞系7402和鼠肝癌细胞系H22均有明显抑制作用,并有剂量依赖关系,其IC50分别为3.312 μg/ml和1.167 μg/ml,无毒剂量(IC10)的EBB与5-Fu(IC50) 联合应用可明显提高H22细胞对5-Fu的敏感性,5-Fu的IC50由0.75 μg/ml降至0.15 μg /ml,敏感性提高5倍.体内实验证明,EBB可使腹水型肝癌小鼠动物长期健康存活(3个月以上),长期存活率高达64%,对照组均在18天左右死亡.EBB的无毒剂量(5 mg*kg-1 *d-1)与5-Fu (25 mg*kg-1*d-1)联合应用,EBB组的长期存活率 (73%)明显高于5-Fu组(27%),证明EBB对5-Fu的抗肝癌有增敏作用,统计学上有显著性. 结果 EBB作用机制的研究显示,EBB组P53蛋白表达水平明显高于对照组,提示EBB对P53在翻译水平上有较强的上调作用;EBB作为拮抗剂使肝细胞内CaM含量下降;使增殖的细胞阻断于G2 M期,在G0/G1期间,有二倍体峰以及超微结构可见凋亡细胞.结论 CaM拮抗剂EBB具有强抗肝癌作用,对5-Fu有增敏作用,对肝癌细胞凋亡有诱导作用,它可上调P53蛋白表达及下调CaM含量,提示它是一种新型的、有前途的化疗药物 ,有进一步研究和开发价值.
作者：刘杰文；齐淑玲；朱惠芳；张金红；李卓；王彤 刊期： 2002年第05期
目的探讨蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia)磷酸丙糖异构酶基因种内差异.方法提取虫体总DNA,对所有虫株磷酸丙糖异构酶(tim)基因部分片段进行PCR扩增.测定序列后,用简约法和NJ法构建系统树进行系统发育分析.结果共有124个位点存在变异(占所有测定序列中的23%),且大多数为发生在密码子的同义突变. 两种构树方法所得二树的分枝结构相似,均将受试的16株蓝氏贾第虫分为明显的两组.结论宿主及地理因素对蓝氏贾第虫群体的遗传多样性影响不大.在DNA分子进化水平上,自然选择的影响十分显著.可将tim基因作为蓝氏贾第虫群体遗传结构一个十分有效的遗传标记.
作者：卢思奇；李继红；张亚平；文建凡；王凤云 刊期： 2002年第05期
目的探讨核因子-κB(NF-κB)在蛋白激酶C(PKC)对豚鼠哮喘模型T淋巴细胞功能调控的信号传导中的作用.方法分别从哮喘组和正常组的豚鼠的支气管肺泡灌洗液中分离出T淋巴细胞并分别加入PKC激动剂 12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)和NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)培养.NF-κB的表达、IL-4和IL-5的mRNA和蛋白质的表达、细胞增殖和凋亡分别用免疫组织化学、原位杂交、ELISA用四甲基偶氮唑盐(MTT)微量比色法和原位末端终止法(TUNEL )检测.结果加入PMA培养的哮喘组T淋巴细胞NF-κB的活化、细胞增殖反应、IL-4和IL-5的mRNA和蛋白质的表达均显著高于其空白对照(P<0.01),而同时加入PMA和PDTC培养的哮喘组T 淋巴细胞以上指标均显著低于只加入PMA培养的哮喘组T淋巴细胞(P<0.01);加入PMA 培养的哮喘组T淋巴细胞的凋亡指数显著低于其空白对照(P<0.01),而同时加入PMA 和PDTC培养的哮喘组T淋巴细胞凋亡指数显著高于只加入PMA培养的哮喘组T淋巴细胞(P <0.01).T淋巴细胞NF-κB的活化与增殖反应呈显著正相关(r=0.64,P<0.00 1),与IL-4和IL-5的mRNA和蛋白质的表达也均呈显著正相关(r=0.55-0.68,P <0.001),而与凋亡指数呈显著负相关(r=-0.62,P<0.001).结论哮喘时T淋巴细胞的NF-κB可能参与PKC调节其增殖、凋亡以及IL-4和IL-5的表达的信号传导.
作者：熊维宁；徐永健；张珍祥；王孝养；莫碧文；傅娟 刊期： 2002年第05期
中华医学（英文版）杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
