高静；林东红
缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制复杂,近年来对其研究有了较大进展.细胞内钙超载是脑损害的关键因素,现仅就钙超载的发生及作用机制的研究综述如下.
作者：陈晓云 刊期： 2005年第03期
IgA肾病是常见的肾小球疾病,发病率占原发性肾小球肾炎的25%～33%.既往认为本病预后良好,但10～20年长期随访证实,其中约1/3的患者终发展为终末期肾衰竭[1].IgA肾病的病理特点是肾小球系膜细胞(MC)增殖及系膜区基质增加,并在系膜区和(或)肾小球毛细血管袢出现以多聚IgA1(pIgA1)为主的免疫球蛋白及补体成分的沉积[2].
作者：胡瑞海；赵明辉 刊期： 2005年第03期
近年,随着重症呼吸监护技术和机械通气技术的迅速发展,机械通气患者明显增多.在机械通气时并发的医院内获得性肺炎称呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP),也随之增加.流行病学显示,在接受机械通气的ICU患者中,肺炎的患病率明显升高,约为未行机械通气支持患者的4倍以上[1].在整个机械通气过程中,肺炎危险性平均每天增加1%～3%.一旦出现肺炎,病死率可增加2～10倍[2].不同医院中VAP的病死率为33%～71%[3].近年来,虽然医疗技术有了极大的进展,但并未使VAP的发病率降低,因此,控制困难的医院内获得性肺炎已成为改善机械通气患者预后的大障碍之一.现仅就近年来国内外VAP的致病菌、发病机制、诊断、治疗及预防方面的研究综述如下.
作者：沈美华；叶兴贵 刊期： 2005年第03期
肺癌严重影响着人们的生活,威胁着人们的身体健康,是癌症相关致死疾病中病死率高的[1],尽管在基因研究,药物发现以及肺癌扫描检查方面广泛努力,5年生存率仍为10%～14%[2].肺癌涉及多阶段,多步骤,多因素,是一种多基因病.而RAS区域相关家族基因(RASSF1A基因)为新发现的RAS家族相关基因,已经发现在多种肿瘤中表达,在抑制肿瘤的发生、发展方面起着重要的作用,尤其是肺癌,被认为是肺癌候选抑癌基因,有意义的是肺癌等肿瘤患者RASSF1A基因不表达很少由突变和缺失造成,主要机制是其启动子区出现高甲基化,目前国内相关报道较少,现就RASSF1A基因与肺癌关系的进展综述如下.
作者：盛伟利；梅同华 刊期： 2005年第03期
凋亡是机体生长发育,细胞分化和病理状态中细胞自主性死亡的过程.细胞凋亡的主要特征是细胞皱缩、核固缩、膜泡状化、凋亡小体形成以及DNA片段化[1].由于脂肪细胞中充满大量脂滴以及极小的核浆比值,可阻止凋亡的特征性的胞浆的改变(皱缩及凋亡小体形成),使凋亡的特征性改变不明显,再加上脂肪密度小,易漂浮在液面,操作不易洗涤和分离,用一般的方法很难检测到脂肪细胞凋亡,故脂肪细胞凋亡的研究起步较晚.现将近年来脂肪细胞凋亡的研究进展综述如下.
作者：李文静；王平芳 刊期： 2005年第03期
1型脊髓小脑共济失调(SCA1)是以共济失调为主要表现的常染色体显性遗传病.SCA1基因含CAG重复序列,其基因产物为ataxin-1.SCA1转基因鼠中ataxin-1核内包涵体形成为浦肯野细胞组织学早期改变之一,继而发生共济失调行为改变说明核内包涵体与SCA1发病关系密切.Ataxin-1主要定位于核内通过与核内细胞元件发生作用影响细胞生理生化反应,且这种作用随CAG数目增加而增强.若ataxin-1在细胞浆内表达则并不致病.ataxin-1核浆表达差异是发病另一种机制.
作者：张轶美；汤日波；刘萍 刊期： 2005年第03期
妊娠高血压综合征(妊高征)临床表现为高血压、水肿、蛋白尿,严重时出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭、甚至发生母婴死亡,是引起围生期母婴死亡的主要原因之一.一直以来,妊高征的病因和发病机制还不完全清楚,有关其发病原因国内外学者提出了各种学说,但均未全面透彻地解释其发病机制.随着生殖免疫学的研究不断深入,人们越来越重视免疫与妊高征的关系.许多学者试图从患者外周血及胎盘中各种细胞因子水平的变化入手,特别是研究TNF-α与妊高征的关系,以揭示妊高征的发病机制.
作者：孟文彬；其木格；刘晓颖 刊期： 2005年第03期
近年来,对端粒(telomere)及端粒酶(telomerase)与细胞衰老关系的研究已成为生物科学领域的一个热点问题,并取得了极大的进展,现予综述如下.
作者：杨帆；李明远 刊期： 2005年第03期
随着急性心肌梗死(AMI)急性期冠状动脉对比术(CAG)和经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的广泛开展,为心电图(ECG)诊断的发展赋予了新的内容,尤其是依据体表ECG判断梗死相关动脉(IRA)的准确性得到了明显提高,因此,通过ECG尽快而准确识别IRA对评估危险心肌量及积极、安全、有效地开展急诊冠状动脉介入治疗,并对其预后进行评估,具有重要的临床意义.现仅对有关方面的研究现状简要综述如下.
作者：李霖；伍伟锋；刘唐威 刊期： 2005年第03期
1心力衰竭与心肌胶原重构的概念及基本原理1.1心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度,心肌收缩力减弱或舒张功能障碍,心排血量减少,不能满足机体组织细胞代谢需要,同时静脉血回流受阻,静脉系统淤血,引发血流动力学、神经体液的变化,从而出现一系列的症状和体征.根据心力衰竭的发展过程,可分为急性和慢性心力衰竭,又有根据心脏收缩、舒张功能障碍,分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭[1].
作者：杨俊；黄从新；江洪 刊期： 2005年第03期
近几年来,临床试验证明颈动脉壁内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)可以作为反应冠状动脉的病变的窗口.颈动脉和冠状动脉发生动脉粥样硬化病变有许多共同之处,共存的概率为10%～40%[1].
作者：赵成军；孙冬冬；贾如意 刊期： 2005年第03期
影像学检查技术运用于胆胰疾病已具有重要的价值,而近年发展起来的磁共振胆胰管成像(magnetic resonance cholan-giopancreatography,MRCP),具有水成像、不需对比剂、无X线照射、图像清晰、可显示胆胰系全貌、无创伤性、适应证广、成功率高和并发症少等特点,在显示胆胰管解剖、病变方面具有重要价值,随着近年其成像方法不断改进,大大提高了胆胰系疾病的无创性检查水平[1].
作者：万苹；郭强；范红；李娅琳 刊期： 2005年第03期
脑白质稀疏症(1eukoaraiosis,LA)是1987年加拿大神经病学家Hachiski等[1]首先提出的,与人的年龄、高血压、冠心病等因素有关,呈渐进性,损害人的智能及认知功能,影响生活质量,因此临床上充分认识此病及其危害性,防患于未然.
作者：李海燕；谭兰 刊期： 2005年第03期
神经外科学发展之初,在解剖学和病理结构的确定方面,存在着两个方向,即解剖学定位策略和通过使用机械装置来精确确定手术入路及目标病变的策略,它们都不是依赖于神经外科医生的个人技术.有框架立体定向是基于影像学信息发展而来的立体定向技术,它通过坐标系系统来确定病变部位.这种机器的定位系统在提高了准确性的同时却减少了技术操作的灵活性.尽管有框架立体定向系统通过计算机导航进行交互式影像传递从而提高术中的灵活性,但重要的是并没有适合术中神经外科医生的可视定位标志和装置.
作者：任保刚；杨卫忠 刊期： 2005年第03期
多发性硬化(MS)是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,其确切的病因以及发病机制尚不清楚.但目前普遍认为,MS是在易感基因的基础上,受环境因素的触发而导致免疫系统的异常,进而造成中枢神经系统白质脱髓鞘以及轴突损伤而发病.
作者：邱伟；胡学强 刊期： 2005年第03期
支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞及其分泌的细胞因子和炎性介质所介导的呼吸道变态反应性疾病,其病理学特征之一是EOS增多.由EOS及其活性分泌产物嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic promtein,ECP)等细胞因子和介质所引起的呼吸道慢性炎症是哮喘的主要发病机制之一[1].现仅就ECP在哮喘发病中的作用和临床意义综述如下.
作者：高静；林东红 刊期： 2005年第03期
乳酸(LA)是无氧酵解的特异度产物.乳酸的变化反映了组织氧合代谢状况.正常状态下乳酸产生量不多,对体内酸碱度影响不大;在组织氧合不足,组织灌注不足,隐匿性组织灌注不足时,都会使体内乳酸升高,导致乳酸中毒,终发展为多脏器衰竭,以至死亡.
作者：付春梅；贺翠莲；李红英；赵根莲 刊期： 2005年第03期
在动脉粥样硬化(AS)的形成过程中,内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞始终是构成AS灶的三要素.三者通过化学因子、细胞因子和生长因子相互促进、相互作用,构成了一种复杂的网络,使AS发生、发展.而淋巴细胞是一种重要的辅助细胞,引起AS灶内的免疫反应,更加重了这一网络的复杂性.
作者：顾耘 刊期： 2005年第03期
肾病的发生大多与免疫异常有着密切的关系,树突状细胞(DC)作为专职抗原递呈细胞(APC)具有强大的抗原递呈及免疫调节能力,在机体免疫反应中起重要作用.因此,了解DC在肾病发生中的作用,通过调节DC功能来调节免疫应答,对肾病的治疗与预防具有重要意义.现将DC分化、发育、功能及与肾病关系的研究综述如下.
作者：孙文学；戴勇 刊期： 2005年第03期
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phophate dehydrogenase,G6PD;EC1.1.1.49,IM 305900)是存在于所有细胞和组织中的一种看家酶,是磷酸戊糖旁路代谢的起始酶,它提供戊糖用于核酸合成,提供还原型辅酶Ⅱ(NADPH),用于各种生物合成及维持血红蛋白和红细胞膜的稳定性.G6PD缺乏不仅影响NADPH的生物合成,并且防碍过氧化氢和成熟红细胞的其他化合物的解毒作用.G6PD缺陷是人类常见的酶缺陷病,全世界约有4亿人受累,其实质是G6PD基因突变.Ayene等[1]研究表明,G6PD基因突变会导致对DNA的直接抑制,使之不能结合Ku二聚体(一种DNA修复蛋白),引起修复双链DNA的能力下降,对氧化应激的敏感性增高,从而引起一系列临床表现.一方面,带有G6PD突变基因的个体抗疟能力增强,具有选择优势,适应度增高;另一方面,带有G6PD突变基因的个体酶活性下降,可引起G6PD缺乏症.G6PD缺乏症的临床表现变化较大,从无症状到药物或感染造成的急性溶血、蚕豆病、慢性非球形细胞溶血性贫血、新生儿黄疸甚至核黄疸.G6PD这种分子结构与生物学功能之间的关系是人类基因组DNA在长期进化过程中与自然界斗争的结果.
作者：郑敏；罗建明 刊期： 2005年第03期
医学综述杂志
主管:国家卫生和计划生育委员会
主办：中国医疗保健国际交流促进会
