脂肪细胞凋亡的研究进展

李文静；王平芳

关键词：肥胖, 脂肪细胞, 凋亡, 抑制蛋白

摘要：凋亡是机体生长发育,细胞分化和病理状态中细胞自主性死亡的过程.细胞凋亡的主要特征是细胞皱缩、核固缩、膜泡状化、凋亡小体形成以及DNA片段化[1].由于脂肪细胞中充满大量脂滴以及极小的核浆比值,可阻止凋亡的特征性的胞浆的改变(皱缩及凋亡小体形成),使凋亡的特征性改变不明显,再加上脂肪密度小,易漂浮在液面,操作不易洗涤和分离,用一般的方法很难检测到脂肪细胞凋亡,故脂肪细胞凋亡的研究起步较晚.现将近年来脂肪细胞凋亡的研究进展综述如下.

医学综述杂志相关文献

缺氧缺血性脑病中细胞钙超载的研究进展

缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制复杂,近年来对其研究有了较大进展.细胞内钙超载是脑损害的关键因素,现仅就钙超载的发生及作用机制的研究综述如下.

作者：陈晓云刊期： 2005年第03期
脑白质稀疏症与动态血压的研究

脑白质稀疏症(1eukoaraiosis,LA)是1987年加拿大神经病学家Hachiski等[1]首先提出的,与人的年龄、高血压、冠心病等因素有关,呈渐进性,损害人的智能及认知功能,影响生活质量,因此临床上充分认识此病及其危害性,防患于未然.

作者：李海燕；谭兰刊期： 2005年第03期
人系膜细胞IgA1受体及IgA1分子铰链区糖基化改变的研究进展

IgA肾病是常见的肾小球疾病,发病率占原发性肾小球肾炎的25%～33%.既往认为本病预后良好,但10～20年长期随访证实,其中约1/3的患者终发展为终末期肾衰竭[1].IgA肾病的病理特点是肾小球系膜细胞(MC)增殖及系膜区基质增加,并在系膜区和(或)肾小球毛细血管袢出现以多聚IgA1(pIgA1)为主的免疫球蛋白及补体成分的沉积[2].

作者：胡瑞海；赵明辉刊期： 2005年第03期
端粒及端粒酶对细胞衰老的影响

近年来,对端粒(telomere)及端粒酶(telomerase)与细胞衰老关系的研究已成为生物科学领域的一个热点问题,并取得了极大的进展,现予综述如下.

作者：杨帆；李明远刊期： 2005年第03期
mdm2癌基因与宫颈癌致病机制

宫颈癌是常见的女性恶性肿瘤,占女性生殖系统恶性肿瘤的半数以上;它严重威胁着妇女的健康和生命.宫颈癌的发生是多个基因相互作用的结果,其中原癌基因的激活(如mdm2癌基因)是其重要的原因之一.关于mdm2癌基因与宫颈癌发病机制、宫颈癌早期诊断、预后评估方面的价值是近年国外研究的热点之一.现仅就mdm2癌基因与宫颈癌发病机制的相关研究综述如下.

作者：王东红；邓卫安刊期： 2005年第03期
Hepcidin与炎症和贫血

患慢性感染、炎症、慢性肾脏病或其他慢性疾病的患者,常出现贫血,这种贫血通常称为慢性疾病贫血(anemia ofchronic disease,ACD),是由于红细胞生成素(EPO)产生异常、各种细胞因子使骨髓对EPO反应异常、大量失血、RBC生存期的缩短和铁的生物利用率降低所造成的,ACD患者常表现为网状内皮系统铁异常增高,而骨髓铁降低,血清铁和总铁结合力降低,血清铁蛋白异常增高,其分子发生机制尚未完全明确.但近有研究表明,Hepcidin可能与ACD铁代谢异常有关.现就Hepcidin对铁代谢的影响和Hepcidin与炎症、贫血、缺氧间的关系综述如下.

作者：孙坚军刊期： 2005年第03期
高血压动物模型的研究

高血压(hypertension)是常见、多发的心脑血管疾病,是冠心病及脑卒中的重要危险因素.近年来,我国高血压的发病率逐年上升,据统计,15岁以上人群高血压的平均发病率为11%.以高血压为原发病的各种心脑血管疾病已成为人类死因之首.已知,高血压是由多基因遗传和多个环境因素相互作用的结果,但其具体发病原因仍不明.因此,高血压的研究已成为心血管研究领域中的热点问题.为更好地研究高血压的发病机制及治疗方法,动物实验已成为其研究的重要手段,由于国内外研究人员常利用犬、大鼠、兔等实验动物制作高血压动物模型,因此,高血压动物模型研究这一领域的发展十分迅速.现仅对近10多年来国内研究的各类高血压动物模型简介如下.

作者：周欣；任榕娜刊期： 2005年第03期
假性动脉瘤的诊断与治疗

假性动脉瘤(pseudoaneurysm)可发生于各个年龄阶段,以20～63岁为多见,男女无明显的差异[1].它是动脉壁破裂后形成的搏动性血肿,以后血肿周围纤维包裹成为与动脉腔相通的搏动性肿块[2].由于没有真正的血管壁结构,仅为血肿机化形成瘤壁,其一旦形成即随着反复破裂出血或感染而进行性增大,如未能及时诊断和处理,常导致大出血而危及生命,假性动脉瘤早期破裂出血的发生率可达30%,Perez-Cruet等报道[3]首次破裂出血后致残率可达80%,病死率为32%～40%,治疗假性动脉瘤具有重大的临床意义,现就其病因,诊断及治疗简要综述.

作者：郭蕾；林巍；应斌宇刊期： 2005年第03期
肝细胞生长因子与脑缺血

肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)于20世纪80年代从完全分化的肝细胞中被识别、提纯和克隆.初它被认为是肝脏特异的致有丝分裂原,可促进肝细胞的生长及肝组织的再生.目前,已知HGF是一种间质来源的多效性生长因子,它具有广泛的生物学效应,参与机体多种器官组织细胞的生长、再生和重塑过程,其受体是原癌基因C-met(C-met-protoncogene)的产物.近年来,HGF在基础及临床研究方面皆已取得了很大进展.现仅就其特性,尤其在脑缺血损伤中的研究进展综述如下.

作者：杜业亮刊期： 2005年第03期
嗜酸粒细胞阳离子蛋白在支气管哮喘发病中的意义

支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞及其分泌的细胞因子和炎性介质所介导的呼吸道变态反应性疾病,其病理学特征之一是EOS增多.由EOS及其活性分泌产物嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic promtein,ECP)等细胞因子和介质所引起的呼吸道慢性炎症是哮喘的主要发病机制之一[1].现仅就ECP在哮喘发病中的作用和临床意义综述如下.

作者：高静；林东红刊期： 2005年第03期
门脉性肺动脉高压

门脉性肺动脉高压(portopulmonary hypertension,PPHTN)是在门静脉高压(＞10mmHg)(1mmHg=0.133kPa)的情况下以肺动脉平均压升高(＞ 25mmHg,静息状态下)、肺血管阻力(pul-monary vascular resistance,PVR)增加(＞120dyn·s/cm5)而肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)正常(＜15-mmHg)为特点.各种肝内和肝外原因均引起PPHTN,如胆道闭锁、肝外门静脉梗阻、系统红斑狼疮时引起的非硬化性门脉高压或非硬化性门静脉纤维化,以及门体静脉断流手术后等均可引起PPTN.

作者：万小健；朱科明；邓小明刊期： 2005年第03期
体内扩增及靶向激活树突状细胞免疫治疗研究进展

树突状细胞(dendritic cell,DC)作为机体的专职抗原提呈细胞(APC),具有激活CD+8细胞毒性T细胞(TC)和CD+4辅助性T细胞(TH)作用,能启动强大的初始性细胞免疫反应,在机体抗感染、肿瘤免疫应答中发挥着重要作用.虽然自体DC疫苗的实验和临床研究显示了一定的应用前景,但是,近两年国内外学者均已注意到DC疫苗制备的费用和技术要求较高、DC在体内的抗原递呈作用还受到病原体、肿瘤组织与宿主相互作用所构成的体内微环境的限制;因此,国外一些学者对体内扩增、激活DC及其诱导特异性抗肿瘤、抗感染免疫进行研究探索,并取得了初步成效.

作者：向晓星；周霞秋刊期： 2005年第03期
多发性硬化病因学研究进展

多发性硬化(MS)是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,其确切的病因以及发病机制尚不清楚.但目前普遍认为,MS是在易感基因的基础上,受环境因素的触发而导致免疫系统的异常,进而造成中枢神经系统白质脱髓鞘以及轴突损伤而发病.

作者：邱伟；胡学强刊期： 2005年第03期
脂肪细胞凋亡的研究进展

凋亡是机体生长发育,细胞分化和病理状态中细胞自主性死亡的过程.细胞凋亡的主要特征是细胞皱缩、核固缩、膜泡状化、凋亡小体形成以及DNA片段化[1].由于脂肪细胞中充满大量脂滴以及极小的核浆比值,可阻止凋亡的特征性的胞浆的改变(皱缩及凋亡小体形成),使凋亡的特征性改变不明显,再加上脂肪密度小,易漂浮在液面,操作不易洗涤和分离,用一般的方法很难检测到脂肪细胞凋亡,故脂肪细胞凋亡的研究起步较晚.现将近年来脂肪细胞凋亡的研究进展综述如下.

作者：李文静；王平芳刊期： 2005年第03期
MRCP对胆胰疾病的诊断价值

影像学检查技术运用于胆胰疾病已具有重要的价值,而近年发展起来的磁共振胆胰管成像(magnetic resonance cholan-giopancreatography,MRCP),具有水成像、不需对比剂、无X线照射、图像清晰、可显示胆胰系全貌、无创伤性、适应证广、成功率高和并发症少等特点,在显示胆胰管解剖、病变方面具有重要价值,随着近年其成像方法不断改进,大大提高了胆胰系疾病的无创性检查水平[1].

作者：万苹；郭强；范红；李娅琳刊期： 2005年第03期
动脉粥样硬化与内皮相关因素研究现状

在动脉粥样硬化(AS)的形成过程中,内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞始终是构成AS灶的三要素.三者通过化学因子、细胞因子和生长因子相互促进、相互作用,构成了一种复杂的网络,使AS发生、发展.而淋巴细胞是一种重要的辅助细胞,引起AS灶内的免疫反应,更加重了这一网络的复杂性.

作者：顾耘刊期： 2005年第03期
颈动脉粥样硬化与冠心病

近几年来,临床试验证明颈动脉壁内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)可以作为反应冠状动脉的病变的窗口.颈动脉和冠状动脉发生动脉粥样硬化病变有许多共同之处,共存的概率为10%～40%[1].

作者：赵成军；孙冬冬；贾如意刊期： 2005年第03期
呼吸机相关肺炎的诊治新进展

近年,随着重症呼吸监护技术和机械通气技术的迅速发展,机械通气患者明显增多.在机械通气时并发的医院内获得性肺炎称呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP),也随之增加.流行病学显示,在接受机械通气的ICU患者中,肺炎的患病率明显升高,约为未行机械通气支持患者的4倍以上[1].在整个机械通气过程中,肺炎危险性平均每天增加1%～3%.一旦出现肺炎,病死率可增加2～10倍[2].不同医院中VAP的病死率为33%～71%[3].近年来,虽然医疗技术有了极大的进展,但并未使VAP的发病率降低,因此,控制困难的医院内获得性肺炎已成为改善机械通气患者预后的大障碍之一.现仅就近年来国内外VAP的致病菌、发病机制、诊断、治疗及预防方面的研究综述如下.

作者：沈美华；叶兴贵刊期： 2005年第03期
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶基因突变的研究进展

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phophate dehydrogenase,G6PD;EC1.1.1.49,IM 305900)是存在于所有细胞和组织中的一种看家酶,是磷酸戊糖旁路代谢的起始酶,它提供戊糖用于核酸合成,提供还原型辅酶Ⅱ(NADPH),用于各种生物合成及维持血红蛋白和红细胞膜的稳定性.G6PD缺乏不仅影响NADPH的生物合成,并且防碍过氧化氢和成熟红细胞的其他化合物的解毒作用.G6PD缺陷是人类常见的酶缺陷病,全世界约有4亿人受累,其实质是G6PD基因突变.Ayene等[1]研究表明,G6PD基因突变会导致对DNA的直接抑制,使之不能结合Ku二聚体(一种DNA修复蛋白),引起修复双链DNA的能力下降,对氧化应激的敏感性增高,从而引起一系列临床表现.一方面,带有G6PD突变基因的个体抗疟能力增强,具有选择优势,适应度增高;另一方面,带有G6PD突变基因的个体酶活性下降,可引起G6PD缺乏症.G6PD缺乏症的临床表现变化较大,从无症状到药物或感染造成的急性溶血、蚕豆病、慢性非球形细胞溶血性贫血、新生儿黄疸甚至核黄疸.G6PD这种分子结构与生物学功能之间的关系是人类基因组DNA在长期进化过程中与自然界斗争的结果.

作者：郑敏；罗建明刊期： 2005年第03期
急性心肌梗死患者梗死相关动脉与心电图的关系

随着急性心肌梗死(AMI)急性期冠状动脉对比术(CAG)和经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的广泛开展,为心电图(ECG)诊断的发展赋予了新的内容,尤其是依据体表ECG判断梗死相关动脉(IRA)的准确性得到了明显提高,因此,通过ECG尽快而准确识别IRA对评估危险心肌量及积极、安全、有效地开展急诊冠状动脉介入治疗,并对其预后进行评估,具有重要的临床意义.现仅对有关方面的研究现状简要综述如下.

作者：李霖；伍伟锋；刘唐威刊期： 2005年第03期