孙坚军
IgA肾病是常见的肾小球疾病,发病率占原发性肾小球肾炎的25%～33%.既往认为本病预后良好,但10～20年长期随访证实,其中约1/3的患者终发展为终末期肾衰竭[1].IgA肾病的病理特点是肾小球系膜细胞(MC)增殖及系膜区基质增加,并在系膜区和(或)肾小球毛细血管袢出现以多聚IgA1(pIgA1)为主的免疫球蛋白及补体成分的沉积[2].
作者：胡瑞海；赵明辉 刊期： 2005年第03期
凋亡是机体生长发育,细胞分化和病理状态中细胞自主性死亡的过程.细胞凋亡的主要特征是细胞皱缩、核固缩、膜泡状化、凋亡小体形成以及DNA片段化[1].由于脂肪细胞中充满大量脂滴以及极小的核浆比值,可阻止凋亡的特征性的胞浆的改变(皱缩及凋亡小体形成),使凋亡的特征性改变不明显,再加上脂肪密度小,易漂浮在液面,操作不易洗涤和分离,用一般的方法很难检测到脂肪细胞凋亡,故脂肪细胞凋亡的研究起步较晚.现将近年来脂肪细胞凋亡的研究进展综述如下.
作者：李文静；王平芳 刊期： 2005年第03期
肾病的发生大多与免疫异常有着密切的关系,树突状细胞(DC)作为专职抗原递呈细胞(APC)具有强大的抗原递呈及免疫调节能力,在机体免疫反应中起重要作用.因此,了解DC在肾病发生中的作用,通过调节DC功能来调节免疫应答,对肾病的治疗与预防具有重要意义.现将DC分化、发育、功能及与肾病关系的研究综述如下.
作者：孙文学；戴勇 刊期： 2005年第03期
脑白质稀疏症(1eukoaraiosis,LA)是1987年加拿大神经病学家Hachiski等[1]首先提出的,与人的年龄、高血压、冠心病等因素有关,呈渐进性,损害人的智能及认知功能,影响生活质量,因此临床上充分认识此病及其危害性,防患于未然.
作者：李海燕；谭兰 刊期： 2005年第03期
患慢性感染、炎症、慢性肾脏病或其他慢性疾病的患者,常出现贫血,这种贫血通常称为慢性疾病贫血(anemia ofchronic disease,ACD),是由于红细胞生成素(EPO)产生异常、各种细胞因子使骨髓对EPO反应异常、大量失血、RBC生存期的缩短和铁的生物利用率降低所造成的,ACD患者常表现为网状内皮系统铁异常增高,而骨髓铁降低,血清铁和总铁结合力降低,血清铁蛋白异常增高,其分子发生机制尚未完全明确.但近有研究表明,Hepcidin可能与ACD铁代谢异常有关.现就Hepcidin对铁代谢的影响和Hepcidin与炎症、贫血、缺氧间的关系综述如下.
作者：孙坚军 刊期： 2005年第03期
乳酸(LA)是无氧酵解的特异度产物.乳酸的变化反映了组织氧合代谢状况.正常状态下乳酸产生量不多,对体内酸碱度影响不大;在组织氧合不足,组织灌注不足,隐匿性组织灌注不足时,都会使体内乳酸升高,导致乳酸中毒,终发展为多脏器衰竭,以至死亡.
作者：付春梅；贺翠莲；李红英；赵根莲 刊期： 2005年第03期
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)是细胞内的一种丝/苏氨酸蛋白激酶,在受到刺激后经磷酸化而活化.其激活采用高度保守的三级激酶级联反应形式:细胞外刺激通过某些环节激活丝裂原活化蛋白激酶的激酶的激酶(MAP kinase kinase kinase,MAPKKK/MKKK),转而激活丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MAP kinase kinase,MKK/MEK),MKK激活后通过双位点磷酸化激活MAPK.激活的MAPK参与多种细胞反应,如基因转录、诱导细胞凋亡、维持细胞生存、细胞恶变和细胞周期调控等.近年发现,MAPK在各种白血病的发病中扮演着重要角色,从而有可能成为白血病一个新的靶向性分子治疗.
作者：鲁敏；陈建斌 刊期： 2005年第03期
缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制复杂,近年来对其研究有了较大进展.细胞内钙超载是脑损害的关键因素,现仅就钙超载的发生及作用机制的研究综述如下.
作者：陈晓云 刊期： 2005年第03期
宫颈癌是常见的女性恶性肿瘤,占女性生殖系统恶性肿瘤的半数以上;它严重威胁着妇女的健康和生命.宫颈癌的发生是多个基因相互作用的结果,其中原癌基因的激活(如mdm2癌基因)是其重要的原因之一.关于mdm2癌基因与宫颈癌发病机制、宫颈癌早期诊断、预后评估方面的价值是近年国外研究的热点之一.现仅就mdm2癌基因与宫颈癌发病机制的相关研究综述如下.
作者：王东红；邓卫安 刊期： 2005年第03期
近年,随着重症呼吸监护技术和机械通气技术的迅速发展,机械通气患者明显增多.在机械通气时并发的医院内获得性肺炎称呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP),也随之增加.流行病学显示,在接受机械通气的ICU患者中,肺炎的患病率明显升高,约为未行机械通气支持患者的4倍以上[1].在整个机械通气过程中,肺炎危险性平均每天增加1%～3%.一旦出现肺炎,病死率可增加2～10倍[2].不同医院中VAP的病死率为33%～71%[3].近年来,虽然医疗技术有了极大的进展,但并未使VAP的发病率降低,因此,控制困难的医院内获得性肺炎已成为改善机械通气患者预后的大障碍之一.现仅就近年来国内外VAP的致病菌、发病机制、诊断、治疗及预防方面的研究综述如下.
作者：沈美华；叶兴贵 刊期： 2005年第03期
1型脊髓小脑共济失调(SCA1)是以共济失调为主要表现的常染色体显性遗传病.SCA1基因含CAG重复序列,其基因产物为ataxin-1.SCA1转基因鼠中ataxin-1核内包涵体形成为浦肯野细胞组织学早期改变之一,继而发生共济失调行为改变说明核内包涵体与SCA1发病关系密切.Ataxin-1主要定位于核内通过与核内细胞元件发生作用影响细胞生理生化反应,且这种作用随CAG数目增加而增强.若ataxin-1在细胞浆内表达则并不致病.ataxin-1核浆表达差异是发病另一种机制.
作者：张轶美；汤日波；刘萍 刊期： 2005年第03期
1心力衰竭与心肌胶原重构的概念及基本原理1.1心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度,心肌收缩力减弱或舒张功能障碍,心排血量减少,不能满足机体组织细胞代谢需要,同时静脉血回流受阻,静脉系统淤血,引发血流动力学、神经体液的变化,从而出现一系列的症状和体征.根据心力衰竭的发展过程,可分为急性和慢性心力衰竭,又有根据心脏收缩、舒张功能障碍,分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭[1].
作者：杨俊；黄从新；江洪 刊期： 2005年第03期
近几年来,临床试验证明颈动脉壁内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)可以作为反应冠状动脉的病变的窗口.颈动脉和冠状动脉发生动脉粥样硬化病变有许多共同之处,共存的概率为10%～40%[1].
作者：赵成军；孙冬冬；贾如意 刊期： 2005年第03期
妊娠高血压综合征(妊高征)临床表现为高血压、水肿、蛋白尿,严重时出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭、甚至发生母婴死亡,是引起围生期母婴死亡的主要原因之一.一直以来,妊高征的病因和发病机制还不完全清楚,有关其发病原因国内外学者提出了各种学说,但均未全面透彻地解释其发病机制.随着生殖免疫学的研究不断深入,人们越来越重视免疫与妊高征的关系.许多学者试图从患者外周血及胎盘中各种细胞因子水平的变化入手,特别是研究TNF-α与妊高征的关系,以揭示妊高征的发病机制.
作者：孟文彬；其木格；刘晓颖 刊期： 2005年第03期
1988年Okamoto首先提出了乙型肝炎病毒基因分型法.近年来,国内外学者从流行病学、分子生物学、临床医学等方面对乙型肝炎病毒(HBV)基因型进行了大量的研究.研究表明,HBV基因型与乙型肝炎的临床表现、治疗、预后等都有密切的关系.现将目前乙型肝炎病毒基因型的分型方法、不同基因型的地域分布以及与HBV血清型、临床抗病毒治疗及预后的关系等方面的研究进展综述如下.
作者：邵飞；朱凤群 刊期： 2005年第03期
影像学检查技术运用于胆胰疾病已具有重要的价值,而近年发展起来的磁共振胆胰管成像(magnetic resonance cholan-giopancreatography,MRCP),具有水成像、不需对比剂、无X线照射、图像清晰、可显示胆胰系全貌、无创伤性、适应证广、成功率高和并发症少等特点,在显示胆胰管解剖、病变方面具有重要价值,随着近年其成像方法不断改进,大大提高了胆胰系疾病的无创性检查水平[1].
作者：万苹；郭强；范红；李娅琳 刊期： 2005年第03期
近年来,对端粒(telomere)及端粒酶(telomerase)与细胞衰老关系的研究已成为生物科学领域的一个热点问题,并取得了极大的进展,现予综述如下.
作者：杨帆；李明远 刊期： 2005年第03期
支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞及其分泌的细胞因子和炎性介质所介导的呼吸道变态反应性疾病,其病理学特征之一是EOS增多.由EOS及其活性分泌产物嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic promtein,ECP)等细胞因子和介质所引起的呼吸道慢性炎症是哮喘的主要发病机制之一[1].现仅就ECP在哮喘发病中的作用和临床意义综述如下.
作者：高静；林东红 刊期： 2005年第03期
多发性硬化(MS)是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,其确切的病因以及发病机制尚不清楚.但目前普遍认为,MS是在易感基因的基础上,受环境因素的触发而导致免疫系统的异常,进而造成中枢神经系统白质脱髓鞘以及轴突损伤而发病.
作者：邱伟；胡学强 刊期： 2005年第03期
假性动脉瘤(pseudoaneurysm)可发生于各个年龄阶段,以20～63岁为多见,男女无明显的差异[1].它是动脉壁破裂后形成的搏动性血肿,以后血肿周围纤维包裹成为与动脉腔相通的搏动性肿块[2].由于没有真正的血管壁结构,仅为血肿机化形成瘤壁,其一旦形成即随着反复破裂出血或感染而进行性增大,如未能及时诊断和处理,常导致大出血而危及生命,假性动脉瘤早期破裂出血的发生率可达30%,Perez-Cruet等报道[3]首次破裂出血后致残率可达80%,病死率为32%～40%,治疗假性动脉瘤具有重大的临床意义,现就其病因,诊断及治疗简要综述.
作者：郭蕾；林巍；应斌宇 刊期： 2005年第03期
医学综述杂志
主管:国家卫生和计划生育委员会
主办：中国医疗保健国际交流促进会
