曾永梅
妊娠高血压综合征(妊高征)是产科常见的特有的疾病,至今病因未明,目前认为妊高征的发生与多种因素有关.
作者:田耕;宋绿荫 刊期: 2005年第09期
树突状细胞(DC)是体内重要的抗原递呈细胞,不仅具有抗原递呈能力,而且能启动机体的初次免疫应答.以往认为在中枢神经系统内缺乏DC,现在不仅发现在中枢神经系统内存在DC,而且通过实验表明DC具有良好的抗瘤效应.
作者:廖兴胜;谢小薰 刊期: 2005年第09期
心肌缺血性病如心肌梗死(myocardial infarction,MI)等一直是临床治疗的难点.心肌缺血引起心肌细胞坏死、凋亡造成心肌数目减少,心室重构促使心力衰竭发生.通常认为,心肌细胞是终末分化细胞,缺乏增殖分化能力,成熟细胞不再发生有丝分裂,损伤后不能再生,只能由成纤维细胞填充,终为瘢痕组织替代,并逐步发生心室重构形成慢性心力衰竭.
作者:马金本;林峰 刊期: 2005年第09期
载脂蛋白E的相对分子质量为34×103,是一种多态性蛋白质.其通过低密度脂蛋白(LDL)受体和LDL受体相关蛋白(LRP)参与机体脂质代谢,主要包括受体介导的摄入、极低密度脂蛋白(VLDL)内甘油A酯的水解、VLDL分泌及VLDL向LDL的转化等.apoE主要在肝脏合成,脑星形细胞、巨噬细胞等也参与合成.
作者:李昕;张柏丽 刊期: 2005年第09期
蛛网膜下腔出血(subarachoidhemonrhage;SAH)后低钠血症发生率为30%~40%,这与抗利尿激素异常分泌和脑盐耗有关[1].CSW的机制有作者报道心钠肽(atrialnatriuretic peptide,ANP)可引起低血钠,另有作者则认为低血钠与之无关而与脑钠肽(brainnatriuretic peptide,BNP)有关,并发现患者的脑血管痉挛与低钠血症有关[2,3].了解及研究ANP和BNP与SAH后低钠血症和脑血管痉挛的关系十分重要.现予以简要综述如下.
作者:杨晓辉;徐宝林;江新梅;王福军 刊期: 2005年第09期
急性有机磷农药中毒(AOPP)并不是临床的新课题,在长期的临床工作中,已总结出大量的经验,但人们对客观事物的认识是无止境的,对此症的认识也在不断深化,特别是实验室检查,即使是传统的胆碱酯酶(ChE)测定也不断有新的发现、新的观点.有机磷农药进入人体后,对机体的影响是多方面的,往往造成多脏器的损害,新近的研究表明,AOPP可引起很多项实验室检查指标的变化,对AOPP程度和预后的判定颇有帮助,现综述如下.
作者:李跃文 刊期: 2005年第09期
高血压与糖尿病在某种意义上有着密切关系,在糖尿病患者中高血压的发生率是非糖尿患者的2倍,高血压患者比正常血压者更容易发生糖尿病,特别伴有胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的患者,在糖尿病的患者中75%的心血管事件的发生往往与高血压有关,因此治疗高血压伴有IR的患者其主要目标应放在预防糖尿病和心血管事件的发生、发展上.
作者:郭庆畲;王晓焕 刊期: 2005年第09期
血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)也称血管渗透因子(vascular permeability factor,VPF),初有学者在研究癌性腹水时发现,肿瘤细胞可以分泌一种对肿瘤血管通透性产生刺激作用的因子,后来有研究于1989年从牛垂体滤泡星状细胞的条件培养基中提纯,是一种能特异性作用于血管内皮细胞的肝素结合因子,是目前所知惟一作用于血管内皮的生长因子.cDNAs序列分析证实二者发现的是同一种分子.
作者:鲍银童;金定国;刘长宝 刊期: 2005年第09期
代谢性酸中毒有许多负面影响,如负氮平衡、蛋白质分解增加、厌食、疲劳、骨病、心血管系统功能障碍、高钾血症、糖异生及血脂代谢紊乱,加速了慢性肾衰竭的进展,甚至轻微程度的代谢性酸中毒亦是有害的.高浓度碳酸氢盐(40~42mmol/L)是安全的、能耐受的,而且能有效地纠正代谢性酸中毒.高浓度碳酸氢盐将常规应用于血液透析的治疗,长期维持性血液透析的患者至少应该每月1次监测透析后血碳酸氢盐的浓度.纠正代谢性酸中毒的标准为维持血碳酸氮盐的浓度≥22mmol/L.
作者:马瑞霞;刘丽秋 刊期: 2005年第09期
乌贼属于软体动物门头足纲乌贼目乌贼科.乌贼墨由墨囊中的分泌腺合成,在墨囊中储存,是乌贼遇到天敌时喷出来染黑周围水域的黑色物质.我国医药对乌贼的应用历史悠久,对乌贼墨的药用始于止血.现代对乌贼墨的研究是从乌贼墨中黑色素的结构及其生物合成开始的.自从日本学者发现乌贼墨的抗肿瘤活性以来[1],对其免疫调节作用、抗肿瘤作用的研究已成为热点.然而在生产中乌贼的墨囊一般是作为废弃物弃去的,因此挖掘其潜在药用价值对于充分利用海洋资源、扩大药源有深远意义.现重点就乌贼墨的理化性质和药理作用,尤其是抗肿瘤作用综述如下.
作者:王欣;李国明 刊期: 2005年第09期
传染性非典型肺炎被证实是由新型冠状病毒所致的一种急性呼吸道传染病,临床表现为发热、干咳、呼吸困难、乏力及全身肌肉酸痛等症状,患者肺部的病变进展迅速,严重者可发生急性肺损伤乃至呼吸窘迫综合征.世界卫生组织将其命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS),也称之为传染性非典型肺炎.由于SARS是一种新型传染病,其发病机制和临床治疗有许多问题尚在探索之中,由于疫苗、特异的免疫球蛋白,特别是抗病毒药物的缺乏,该病病死率很高,据WHO公布,SARS的病死率达14%~15%.在没有特效药物时,综合治疗是救治患者的惟一方法,其中肾上腺皮质激素(主要是糖皮质激素),是主要的措施之一.
作者:司鸽;施桂兰 刊期: 2005年第09期
近年来,神经系统影像技术发展迅速.CT、MRI、单光子发射计算机体层(SPECT)、正电子发射计算机体层(PET)等在疾病诊断、疗效评价、预后估计等方面越来越起着举足轻重的作用.一般的CT、MRI能显示解剖结构上的改变,但不能反映代谢方面的信息;而PET、SPECT等功能显像可以弥补这一不足,但PET价格昂贵,技术较复杂,目前多在研究中心使用.
作者:周国钰;周盛年 刊期: 2005年第09期
降钙素原(procalcitonin,PCT)是降钙素的前体,由116个氨基酸组成,相对分子质量为13×103,无激素活性.免疫组化和原位杂交均证实,在生理状态下,PCT在甲状腺C细胞或其他内分泌细胞内由前降钙素原(Pre-PCT)水解产生,正常人血清PCT水平低于0.1μg/L,半衰期为20~24h.在病理状态下,PCT由甲状腺外的其他器官组织产生,肝、肺、肾、肾上腺、脑和胰腺等多种组织器官都可能是PCT的生成场所.另外,在内毒素的刺激下,中性白细胞也可能是血清PCT的来源[1].
作者:杨公炜;汪明明;徐皖苏 刊期: 2005年第09期
门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是以门静脉系统血流动力学异常变化为特点的综合征.它是世界范围内的常见病、多发病.PHT引起的上消化道出血,病死率高,预后差,对人民生命健康危害极大.因此,对PHT的研究一直是广大临床学者的关注热点.自1882年Banti首次描述此症以来,其发病机制一直不甚明了,目前认为门静脉系统阻力增加是PHT的始发因素,而门静脉系统的高血流状态是维持PHT的重要因素,门静脉系统高血流与高阻力之间相互作用,共同决定并维持升高的门静脉压力[1].肝脏作为体内大的器官,接受门静脉和肝动脉的双重供血,而其流出道只有肝静脉.
作者:贺细菊;黄铁柱 刊期: 2005年第09期
充血性心力衰竭是临床上极为常见的危重症,是多数器质性心脏病患者几乎不可避免的结局.其发病率及病死率在国内尚无确切的统计,而美国1996年的统计报告,全美有490万心力衰竭患者,80岁以上的老年人中心力衰竭发生率为10%,心力衰竭的年增长数为40万,年死亡数为25万,是心血管病主要的死亡原因.
作者:黄绍湘;莫雪妮 刊期: 2005年第09期
细胞因子在机体免疫应答过程中起着十分重要的作用.在某些疾病时,体内细胞因子及其受体表达可发生异常,与机体免疫功能低下或发生病理损伤有关.因此,重视对细胞因子及其受体的检测,同时研究细胞因子在炎症反应中平衡是非常重要的.细胞因子参与免疫反应和炎症反应过程,是当前关于发病机制的研究热点之一.根据细胞因子在炎症反应中的不同作用,其分为:促炎细胞因子和抗炎细胞因子.
作者:潘灵辉 刊期: 2005年第09期
各种慢性肾疾病,无论其原发病如何,其病变常逐渐进展为肾小球硬化和肾小管间质纤维化,导致慢性肾衰竭,多种细胞及细胞因子形成相互作用的复杂调控网络并恶性循环,共同参与这一过程[1].起始阶段可为肾组织局部炎症,随后出现细胞增殖和细胞外基质沉积,终导致肾小球硬化和肾间质纤维化.
作者:蔡伟程;李国贤 刊期: 2005年第09期
沙利度胺(thalidomide,反应停)于20世纪50年代末作为镇静止吐药用于治疗妊娠反应,因明显的胎儿致畸作用于1962年被禁用.但近年来研究表明,沙利度胺具有抗血管新生及免疫调节等作用,而用于肿瘤的治疗[1].现仅对沙利度胺在初诊及冒烟型多发性骨髓瘤治疗中的进展综述如下.
作者:程骁赪;李汉冲 刊期: 2005年第09期
当代广泛的流行病学调查研究表明,脑血管病已是一种主要的致死的常见病.在脑血管病中,脑水肿是基本病理改变之一.水通道蛋白-4(AQP4)是近10年来发现的膜通道蛋白之一,在脑水肿的病理生理变化中发挥重要作用,而Ca2+超载常是造成神经细胞坏死的后通道.
作者:刘梅;李小刚 刊期: 2005年第09期
全世界有超过25%的人患有原发性高血压病,且高血压是引起卒中、充血性心力衰竭、晚期肾脏疾病、急性心肌梗死等疾病的重要原因.遗传学、生理学、流行病学研究为原发性高血压的病因提供了一些线索,但尚未形成一个明确的观点.许多证据和Guyton的假说都表明,在相同的血压水平下,高血压病患者存在肾脏排泌功能的生理缺陷.在某种情况下这些缺陷似乎与表达和调控肾脏转运功能包括钠的重吸收和分泌的基因改变有关.然而相关的遗传连锁研究未发现多少有价值的反映基因和高血压病之间联系的线索,表明高血压与遗传之间的关系十分复杂,现有的科技水平尚未探明,和(或)对于易患人群来说不存在遗传因素.近的实验和临床研究表明尿酸与原发性高血压的发病有关.
作者:王静;李明明 刊期: 2005年第09期