细小病毒B19感染的研究进展

赵蔓

关键词：细小病毒科感染, 细小病毒B19, 人, DNA病毒, 生物学特征, 诊断, 治疗

摘要：人细小病毒B19(human parvovirus B19,B19)业已证明是细小病毒属中同人类疾病相关的一种小DNA病毒,可引起急性再生障碍性贫血(再障),传染性红斑、关节炎、紫癜等多种儿童疾病[1,2].儿童有较高的感染率和发病率,同时也是B19感染的主要传播者[3],国内对该病的研究较少,现就B19的生物学特性及其感染后的临床表现、发病机制,实验室诊断及治疗进展综述如下.

医学综述杂志相关文献

生长激素与糖尿病血管并发症

糖尿病所致血管并发症是全球致死、致残的重要原因.良好的血糖控制可预防和延缓这些并发症的发生、发展,但糖尿病血管并发症的发病机制尚不清楚,可能是多种因素共同作用的结果.本文就生长激素(GH)在糖尿病血管并发症发生中的作用综述如下.

作者：张春梅；杨焕东；王慎田刊期： 2002年第04期
细小病毒B19感染的研究进展

人细小病毒B19(human parvovirus B19,B19)业已证明是细小病毒属中同人类疾病相关的一种小DNA病毒,可引起急性再生障碍性贫血(再障),传染性红斑、关节炎、紫癜等多种儿童疾病[1,2].儿童有较高的感染率和发病率,同时也是B19感染的主要传播者[3],国内对该病的研究较少,现就B19的生物学特性及其感染后的临床表现、发病机制,实验室诊断及治疗进展综述如下.

作者：赵蔓刊期： 2002年第04期
急性肾小球肾炎患儿血清一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化及临床意义

目的探讨急性肾小球肾炎患儿血清一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及临床意义.方法用比色法及双抗体夹心ELISA法检测48例急性肾小球肾炎患儿及22例恢复期血清NO、TNF-α浓度,并与35例健康儿对照.结果急性期患儿血清NO、TNF-α水平明显高于恢复期,恢复期仍高于对照组,P均＜0.01;急性期血清NO、TNF-α水平呈高度正相关(r=0.4026,P＜0.05).结论在急性肾小球肾炎发生、发展过程中,NO、TNF-α可能起重要作用.

作者：张宝林；刘长茹刊期： 2002年第04期
急性冠脉综合征的治疗进展

急性冠脉综合征(ACS)包括急性心肌梗死(AMI)、不稳定型心绞痛(UAP)和冠心病猝死,是导致心源性死亡的重要原因.下面综述近年来对急性冠脉综合征治疗的研究进展.

作者：李静；张宝石；魏向龙刊期： 2002年第04期
一种新的造血干细胞标志物AC133

有效选择造血干/祖细胞对于实验研究干/祖细胞移植和基因治疗的临床应用均是非常重要的.常规以CD34作为早期的造血干细胞表型,但CD34+细胞是一组异质性细胞,包括很多亚群.因此有必要进一步特征化造血干细胞表型,寻找更为利于体外扩增和体内移植的造血干细胞.1997年Miraglia等首先在Blood上公布了一种新的造血干/祖细胞标志物AC133,它有可能代替CD34作为选择造血干细胞的标志物[1,2].

作者：张永芳；苏丽萍；张澜生；朱寿彭刊期： 2002年第04期
TNF-α与黄体功能调节研究现状

黄体的形成、正常生理功能的发挥及黄体退化是正常生理周期必不可少的特征.尽管由卵泡发展而来的黄体大体上依赖于垂体促性腺激素的调节,但近年来黄体功能与黄体溶解的局部调节引起了人们的广泛关注[1].大量实验表明,免疫系统参与黄体的局部调节[2].体内免疫细胞和它们产生的细胞因子具有强大的局部效应,人们对这些细胞因子的潜在作用极为关注,不仅体现在黄体生命期,而且在黄体退化阶段[3].目前对肿瘤坏死因子α(TNF-α)在黄体生理及退化过程中的作用研究较多,综述如下.

作者：陆杉；李红发刊期： 2002年第04期
降钙素基因相关肽与糖尿病

降钙素基因相关肽(CGRP)是1983年由国外学者Rosenfeld等[1]应用分子生物技术发现的一种具有复杂生物功能的活性多肽,由37个氨基酸组成,分子量为3 800D,生物半衰期约为18min.

作者：汪海东；李耀刊期： 2002年第04期
急性心肌梗死后快速心律失常的治疗

心律失常是急性心肌梗死常见的并发症,发生率几乎达100%,是引起心肌梗死急性期死亡的主要原因.临床上快速型心律失常较多见.严密监测心肌梗死后心律失常,积极处理恶性心律失常,是降低心肌梗死后病死率的重要措施.

作者：王竹文；李国平；崔吉香刊期： 2002年第04期
感染与分子免疫的关系

感染是一类较常见的疾病,而免疫则是人体对感染的一种正常反应形式.其关系研究已从细胞阶段发展到分子阶段.本文拟作如下报道.

作者：胡虞乾；邓水柱刊期： 2002年第04期
活性氧与心血管疾病关系的研究

活性氧是生物体内随氧化代谢活动不断产生,并且性质活泼的一些物质.它们主要的是一些含氧的自由基.正常情况下这些物质在体内很快被清除,但若机体产生过多或不能迅速清除,将造成人体组织细胞的病理损害和功能障碍.活性氧与心血管疾病的关系,已被近10余年愈来愈多的研究所证实,并已日益受到重视.

作者：张玉锦；洪小茜刊期： 2002年第04期
凝血因子Ⅻ与纤维蛋白溶解的关系

纤维蛋白溶解机制是一系列蛋白激酶催化的连锁反应过程,可分为纤溶酶原在激活物激活下转变为纤溶酶和纤溶酶水解纤维蛋白(原)及其他蛋白质(如FⅤ,Ⅷ和Ⅻ等)两个阶段.凝血因子Ⅻ,作为接触激活系统的激活物的前体,在固相或液相激活系统的激活下生成Ⅻa,其可以直接或间接地激活纤溶酶原,生成纤溶酶,从而使纤维蛋白(原)溶解,尤其是α-FⅫa,其纤溶特性越来越受到重视.近年来研究发现凝血因子Ⅻ在负电荷的异物表面或其他酶类的存在下,其激活活性可以极大程度地提高[1].本文就凝血因子Ⅻ与纤维蛋白溶解的关系作一综述.

作者：周运恒；王鸿利刊期： 2002年第04期
酒精性心肌病

在西方国家,酒精是引起继发性非缺血性扩张性心肌病的主要原因之一[1].近年来在我国随着酒文化的发展,酒精引起的心肌损害日益受到众多心血管医生的关注.长期过量饮酒或间断酗酒可导致酒精性肝病、胃肠病、肌病、脑病、胎儿酒精综合征等疾病,在心血管系统可呈现酷似扩张型心肌病的表现,称为酒精性心肌病(alcoholic cardiomypathy,ACM).1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会(WHO/ISFC)工作组关于心肌病的定义和分类的报道中将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病[2].

作者：张卫茹；裴志芳；黄锐；孙明刊期： 2002年第04期
急性心肌梗死诊断标志物的研究进展

急性心肌梗死(AMI)是危及人类健康主要心血管疾病之一.多年来心脏病学专家一直在研究其发病机制,并寻找其早期能准确诊断的方法.随着研究的不断深入,已弄清了发生心肌梗死后患者血清中一些生化指标发生的变化及其变化规律.这些指标在发病6～9h后血中出现增高并持续数天,对心肌损伤有较好的敏感性和特异性.AMI的血清酶学研究较为系统,而且已在临床上应用于诊断和排除诊断AMI.近,肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和T(cTnT)、肌红蛋白(Mb)、人心型细胞浆脂肪酸结合蛋白(H-FABPc)等多项标志物成了研究热点.本文将传统的实验室诊断指标和新研究的标志物结合一起加以阐述.

作者：丁海明；庄俊华刊期： 2002年第04期
心房颤动电生理机制研究进展

心房颤动(简称房颤)是常见的心律失常,每年因房颤住院的患者超过心动过缓性心律失常或严重室性心律失常的2倍.近十几年来,射频消融、置入式心律转复起搏器(ICD)与生理性起搏等技术取得了长足的发展,使许多过速性和过缓性心律失常得到了根治和有效的防治.惟其如此,房颤的根治作为一个难题就更加突出的显现出来,成为目前研究的热点.

作者：丁超；何振山；崔俊玉刊期： 2002年第04期
β淀粉样肽研究述要

老年性痴呆病理学特征主要表现为神经元内大量出现的双股螺旋细丝--神经纤维缠结(neurofibrillary,NFT)和细胞外间隙出现的以β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,β-AP)沉积为主的老年斑(senile plaques,SP).近年来,对β-AP在阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)发病中的作用已引起广泛关注和重视,现将有关β-AP的研究进展报道如下.

作者：杨文明；李泽庚；周宜轩；韩明向；胡兵；刘爱平；丁锦东刊期： 2002年第04期
载脂蛋白E与动脉粥样硬化及早发冠心病

冠心病(coronary heart disease,CHD)是常见的心血管疾病,其发生、发展受到各种各样的遗传和环境因素相互作用的影响.脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化及冠心病有着密切联系,而载脂蛋白在脂质代谢中起着重要作用.如果冠心病的发生年龄较小(男性＜55岁,女性＜65岁)称为早发冠心病.按照遗传学规律,一种疾病发生的越早,其与遗传的关系越密切.近来编码载脂蛋白E(ApoE)的基因及其多态性的研究倍受重视,并且为从基因水平阐明冠心病尤其是早发冠心病的发病机制提供了可能.

作者：陈忠；黄峻刊期： 2002年第04期
JAK/STAT途径与正常造血及造血紊乱

酪氨酸激酶(jauns kinase,JAK)/信号转导子和转录活化子(signal transducer and activators of transcription,STAT)途径是目前研究的热点.JAK/STAT途径被认为是一种研究多种细胞外信号能够导致特异性靶细胞上基因表达快速改变的经典途径.造血细胞的生成和分化受许多细胞因子的控制.如粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、干扰素(IFN)和多种白细胞介素(IL).配体的刺激可诱导细胞因子受体酪氨酸残基快速磷酸化,以及发生多种细胞分子学的变化.在这种变化的过程中,JAKs和STATs在细胞因子受体信号传递中起着独特的作用.JAK/STAT途径异常信号的传递将导致造血异常.有关JAK/STAT途径在正常造血细胞生成功能中的作用,以及该途径紊乱与某些造血异常的关系综述如下.

作者：史克倩；林茂芳刊期： 2002年第04期
ACE基因多态性与糖尿病肾病肾脏血流动力学的研究

近年来,糖尿病的发病率逐步增高,糖尿病的血管并发症也日益增多,尤其是糖尿病肾病的发生率,30%～40%糖尿患者有发生糖尿病肾病(DN)的危险,DN不但严重影响着糖尿病患者的生活质量,而且在糖尿病治疗用药方面亦受到限制.DN的发病机制可能为肾脏血流动力学改变,代谢异常及遗传等多因素所致[1].不少研究认为DN可能具有某种遗传潜质,但尚未被证实[2].在DN的发生、发展中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的作用较为重要,血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)是RAS的关键酶,ACE在机体的血压,水电解质稳态方面的调节起着重要的作用.而体内ACE基因控制着体内约50%的血浆ACE水平.近年来研究表明,ACE遗传变异与糖尿病血管并发症具有相关性,仅就ACE基因与DN患者因体内ACE水平增高所引起的肾脏血流动力学改变综述如下.

作者：王楠；宁英远刊期： 2002年第04期
造血细胞凋亡研究进展

细胞凋亡对保证造血细胞正常发育成熟,维持造血系统的稳定和正常生理过程发挥了重要作用,细胞凋亡失调是很多造血系统疾病发生的原因.本文对近年来造血细胞凋亡的研究进展简要综述如下.

作者：祝晓玲；祝彼得刊期： 2002年第04期
老年冠心病的治疗现状

随着人口老龄化,老年冠心病(CAD)者也相应增加,1994年美国心脏学会统计,在急性心肌梗死(AMI)病例中,65岁以上者占45%,因心肌梗死致死病例80%为老年人.因此,加强老年CAD的治疗具有重要意义.现对近年来国内外老年人CAD治疗进展作简要综述.

作者：蔡伟红刊期： 2002年第04期