雷茗；王春芳；黄华佗；谭昙；黄艳云；韦叶生
中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)是活化的中性粒细胞释放的去聚化染色质DNA和多种抗菌蛋白组成的纤维网状复合物.已有研究证实,NETs能够通过捕杀病原菌参与机体免疫应答,其形成方式和调节与白介素-8(IL-8)等促炎因子以及不同病原体的刺激密切相关.近有研究表明,炎性疾病发生时NETs还可以通过不同的作用机制加重或缓解疾病的进展.本文重点就NETs及其在相关炎性疾病中的新研究进展进行综述.
作者：曹维嘉；邵子玮；段孟洮；高玲玲；张有成；徐小东 刊期： 2019年第05期
目的:探讨298例广西正常人群miRNA-181a基因rs16927589位点单核苷酸多态性(SNPs)分布特征,对比研究各种族人群间的分布差异,进一步研究rs16927589位点SNP与血脂水平的相关性.方法:使用DNA测序技术和单碱基延伸聚合酶链反应(PCR)技术检测298例广西正常人rs16927589位点的基因型及等位基因频率,用7600生化仪检测298例广西正常人的血脂相关指标,并用统计学软件分别比较rs16927589位点多态性在各种族人群间的分布差异和各基因型携带者的血脂水平差异.结果:广西人群rs16927589位点有TT、CT和CC三种基因型,其频率分布为73.49％、25.50％和1.01％;不同性别组之间的广西人群对比发现,该位点基因型及等位基因频率分布差异没有统计学意义(P>0.05);该位点基因型与人类基因组单体型图(HapMap)所公布的非洲人、欧洲人、印度人和日本人相比较,差异有统计学意义(P<0.05),与北京人比较,差异没有统计学意义(P>0.05);rs16927589位点三种基因型人群血脂之间比较,携带CC基因型人群的胆固醇(TC)与TT、CT组比较,差异有统计学意义(P<0.05),携带TT基因型人群的三酰甘油(TG)与CT组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:rs16927589位点多态性在不同种族人群之间分布有差异;广西人群中rs16927589位点多态性与血清总胆固醇(TC)水平和三酰甘油(TG)水平有关.
作者：雷茗；王春芳；黄华佗；谭昙；黄艳云；韦叶生 刊期： 2019年第05期
目的:探讨芍药汤联合痛泻要方对溃疡性结肠炎患者炎性因子和免疫功能的影响.方法:选择2015年2月至2017年2月间我院收治的溃疡性结肠炎患者90例作为观察对象,随机均分为观察组和对照组各45例,对照组给予痛泻要方治疗,观察组给予芍药汤联合痛泻要方治疗,两组患者均连续治疗4周.观察两组患者治疗后的炎性因子、T淋巴细胞亚群水平变化情况及临床疗效.结果:治疗后观察组和对照组的治疗有效率分别为95.56％和73.33％,观察组高于对照组且差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者的TNF-α、IL-6及IL-8显著下降,观察组下降幅度更大,与治疗前及组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者的CD4+、CD4+/CD8+、NK水平明显升高,而CD8+水平下降,观察组与治疗前及组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后总不良反应发生率为15.56％,明显低于对照组的35.56％,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).两组随访6个月,复发率差异无统计学意义(x2=1.800,P=0.180).结论:芍药汤联合痛泻要方治疗溃疡性结肠炎患者临床疗效确切,可明显减轻机体炎性反应、提高机体免疫功能下降,降低不良反应发生率.值得临床推广使用.
作者：王凯；刘利萍；席作武 刊期： 2019年第05期
目的:探索香叶木素(Diosmetin,DM)对CCl4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化的影响及其分子机制.方法:通过CCl4处理建立肝损伤模型.大鼠随机分为4组:对照组;DM(20 mg/kg)组;CCl4组;CCl4+DM(20 mg/kg)组.苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病变.免疫组化染色检测细胞增殖核抗原-67(Ki-67)表达.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色分析细胞凋亡.Masson三色染色观察肝纤维化.蛋白印迹检测含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)和凋亡相关微粒蛋白(ASC),Caspase 1和白细胞介素(IL)-1β表达.结果:香叶木素可改善CCl4诱导的肝损伤大鼠肝脏组织细胞排列不规则,充血,细胞质空泡化,肝细胞坏死等病理变化.与对照组相比,CCl4组细胞增殖降低,细胞凋亡增加(P<0.05).与CCl4组相比,CCl4+DM组细胞增殖上升,细胞凋亡下降(P<0.05).而且,香叶木素可缓解CCl4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化.另外,CCl4组NLRP3、ASC、Caspase 1和IL-1β的表达高于对照组(P<0.05).CCl4+DM组NLRP3、ASC、Caspase 1和IL-1β的表达低于CCl4组(P<0.05).结论:香叶木素可通过降低NLRP3炎性小体活性减轻CCl4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化.
作者：崔东娟；刘涛；赵艳红 刊期： 2019年第05期
CC16是支气管黏膜上皮Clara细胞分泌的一种组织特异性蛋白,具有抗炎、抗氧化、抗纤维化、抗肿瘤等多种生物学作用,与多种肺部疾病密切相关.CC16与慢阻肺的发生发展过程密切相关,且可为研制新型肺保护药物提供新的线索.
作者：马青；王导新 刊期： 2019年第05期
目的:观察iNKT细胞对哮喘小鼠肺树突状细胞(LDCs)表面分子和促炎性细胞因子表达水平的影响.方法:24只野生型BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和过继转移组,每组8只;12只CD1d-/--BALB/c小鼠随机分为CD1d-/-对照组和CD1d-/-哮喘组,每组6只.哮喘组、过继转移组和CD1d-/-哮喘组小鼠以卵清白蛋白致敏和激发,正常对照组和CD1d-/-对照组以等量PBS替代,其中过继转移组在第1次激发前1 h给予iNKT细胞尾静脉注射.采用流式细胞仪检测各组小鼠LDCs及表面分子MHCⅡ、CD80、CD86和CD40的表达水平;ELISA法检测LDCs体外培养上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α和IL-10水平.结果:过继转移组小鼠LDCs数量和MHCⅡ、CD40、CD80、CD86表达水平及LDCs体外培养上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α水平明显高于哮喘组(P<0.05或P<0.01);CD1d-/-哮喘组小鼠LDCs数量和MHCⅡ、CD40、CD80、CD86表达水平及LDCs体外培养上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α水平明显低于哮喘组(P<0.05或P<0.01),但明显高于正常对照组和CD1d-/-对照组(P<0.05或P<0.01).结论:iNKT细胞可以增强哮喘小鼠LDCs表面分子和促炎性细胞因子的表达水平.
作者：陈千慧；郭旭雪；邓霓姗；陈硕；何青；杨巧玉；王爱玲；丁续红；余红缨；聂汉祥 刊期： 2019年第05期
近年来,越来越多的免疫治疗得到临床应用和推广.多种免疫疗法在抗肿瘤治疗领域发挥重要作用.免疫治疗已经成为攻克终末期难治性恶性肿瘤的新技术.免疫细胞治疗作为免疫疗法较为核心的一部分,有效杀灭肿瘤的同时不产生严重并发症,临床不良反应小,是目前临床肿瘤治疗的热点.科学家对免疫细胞和其他多种免疫疗法共同治疗实体瘤做了大量研究.现将多种免疫疗法共同治疗实体瘤的研究进展综述如下.
作者：杨龙；白纯；李先亮；贺强 刊期： 2019年第05期
Th9细胞是近年来新定义的一类辅助性T细胞亚群,主要由转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素4(IL-4)共同诱导初始CD4+T细胞分化而来.本文较详尽综述了Th9细胞分化过程中的分子调控机制及其在抗肿瘤免疫、炎症性肠病和过敏性疾病等热点研究中的新研究进展和重要作用.深入研究Th9细胞分化及功能调控将对阐明多种重要免疫相关疾病的致病机理和防治策略提供依据.
作者：刘芮辰；董琳；刘光伟 刊期： 2019年第05期
目的:探讨梅毒螺旋体(Tp)膜蛋白Tp0971诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β的分子机制.方法:课题组前期表达的Tp0971重组蛋白为研究对象,将不同浓度的重组Tp0971刺激巨噬细胞,分别采用ELISA和实时定量PCR检测TNF-α和IL-1β的分泌及其mRNA的表达.采用Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)p38,ERK1/2以及JNK1/2的磷酸化,并用相应的抑制剂处理观察TNF-α和IL-1β的变化.同时采用Western blot观察核转录因子κB(NF-κB)的核转位情况,并采用抑制剂处理观察其在介导TNF-α和IL-1β分泌中的作用.结果:ELISA结果显示,重组Tp0971能在0.5～10μg/ml剂量范围内诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β.并能促进其mRNA表达,采用转录抑制剂放线菌素D(ActD)或翻译抑制剂放线菌酮(CHX)处理后,TNF-α和IL-1β的转录和分泌水平显著降低.Tp0971也可诱导p38,ERK1/2以及JNK1/2磷酸化,采用其相应的抑制剂处理后,TNF-α和IL-1β分泌明显减少.Western blot结果也显示Tp0971能诱导NF-κB p65亚基核转位,采用NF-κB抑制剂PDTC处理后,TNF-α和IL-1β分泌水平降低.结论:Tp0971激活MAPKs和NF-κB诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β.
作者：张跃军；蒋传好；肖鹏程；刘佳强；彭俊；吴移谋 刊期： 2019年第05期
目的:探讨IL-31在促进骨质疏松过程中的作用及其机制.方法:选取本院2015年1月至2016年12月收治的100例骨质疏松患者为研究对象,并按性别、年龄匹配100例无骨质疏松的健康体检人群作为对照组,检测两组血清IL-31水平差异.构建C57BL/6J基因背景的IL-31敲除小鼠,将C57BL/6J小鼠(野生型小鼠)、IL-31敲除小鼠分别设置假手术(Sham)组和卵巢切除术(OVX)组各15只.手术8周后,检测小鼠血清中血钙、血磷水平和碱性磷酸酶水平(ALP);同时取小鼠的双侧股骨进行病理切片分析股骨组织形态结构、取脊柱进行骨密度仪检测脊柱骨密度变化.分离培养小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)并检测体外增殖能力和TGF-β1、Smad4和p-Smad4蛋白表达.通过IL-31特异性shRNA转染小鼠成骨细胞MC3T3-E1以敲低IL-31的表达,并检测MC3T3-E1细胞增殖、凋亡和蛋白改变.结果:骨质疏松患者血清中IL-31水平显著高于对照组、重度骨质疏松患者的IL-31水平高于轻度骨质疏松患者(P<0.05).接受OVX手术的野生型小鼠、IL-31敲除小鼠血清中血钙和血磷显著高于假手术组,而ALP水平显著低于假手术组(P<0.05),但接受OVX手术的IL-31敲除小鼠组血钙和血磷则显著低于接受OVX手术的野生型小鼠(P<0.05).股骨病理切片及脊柱骨密度结果显示,接受OVX手术的野生型小鼠、IL-31敲除小鼠均出现组织形态结构的破坏和骨密度下降,但IL-31敲除小鼠骨组织结构和骨密度优于野生型小鼠.接受OVX手术的IL-31敲除小鼠BMSCs增殖能力显著高于接受OVX手术的野生型小鼠,而TGF-β1、p-Smad4蛋白水平则显著高于接受OVX手术的野生型小鼠(P<0.05).MC3T3-E1细胞转染IL-31 shRNA后能明显反向激活TGF-β1、p-Smad4表达,促进MC3T3-E1细胞的增殖并抑制凋亡.结论:骨质疏松患者血清IL-31水平显著升高,IL-31可能是通过调控TGF-β1/Smad4信号通路抑制BMSCs增殖、促进成骨细胞的凋亡,从而促进骨质疏松的进展.
作者：郝喆；杨文静；倪娟 刊期： 2019年第05期
目的:构建HIV-1ⅢB标准株、中国大陆地区主要流行株CRF-BC和海南省流行株CRF-AE野生型和突变型gp41表达载体,获得gp41重组蛋白.方法:利用基因定点突变的方法,将HIV-1ⅢB、CRF-BC和CRF-AE流行株野生型gp41基因中特定的N611Q糖基化位点天冬酰胺Asn突变为谷氨酰胺Gln,使该位点去糖基化.利用基因工程技术构建野生型pcDNA3.1-gp41和突变型pcDNA3.1-Mgp41表达载体.取测序正确的重组质粒转染293 T细胞,重组蛋白经Ni-NTA亲和层析柱纯化后采用免疫杂交方法进行分析.结果:测序结果显示野生型gp41的N611糖基化位点均由天冬酰胺(Asn)的编码基因(AAU)突变为谷氨酰胺(Gln)的编码基因(GAA),成功构建了野生型和突变型gp41表达载体.琼脂糖凝胶电泳分析显示野生型和突变型HIV-1 gp41基因大小约为700 bp,Western blot免疫杂交结果显示在26 kD处出现目的条带,与预期一致.结论:成功构建了HIV-1流行株去糖基化修饰gp41突变体,为研究去糖基化修饰gp41蛋白与疾病发生发展的分子机制奠定基础.
作者：邵继平；符健 刊期： 2019年第05期
目的:通过对NOD/Ltj小鼠在未发病、发病初期与发病末期不同组织器官中CD4+T、CD8+T细胞,Th1、Th2、Th17亚群,iNKT细胞频率及亚群,细胞因子、相关转录因子进行观察分析,进一步了解NOD/Ltj小鼠Ⅰ型糖尿病不同发病阶段细胞免疫功能状态.方法:选用雌性NOD/Ltj小鼠为实验对象.血糖仪检测小鼠空腹血糖值,根据尿糖阳性且连续2次≥11.1 mmol/L作为T1D发病标准将动物分为未发病组、发病初期组、发病末期组.流式细胞技术(FCM)检测各组小鼠外周血、胸腺、脾脏、肝脏中CD4+T、CD8+T细胞,Th1、Th2、Th17亚群,iNKT细胞频率及亚群比例以及腹股沟淋巴结CD4+T、CD8+T细胞;CBA检测IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-6、IL-17A、IL-4、IL-10;WB检测PLZF、T-bet、GATA-3、ROR-γt.结果:①与未发病组比较,发病初期组CD4+、CD8+T细胞频率在脾脏、肝脏、胸腺、腹股沟淋巴结中均显著增加(P<0.05);与发病初期组比较,发病末期CD4+T细胞频率在肝脏、胸腺、腹股沟淋巴结及外周血中均显著降低(P<0.05).②在脾脏、肝脏中,与未发病组和发病初期组比较,发病末期组Th1亚群比例显著增加(P<0.05);在肝脏中,与发病初期组比较,发病末期组Th2、Th17亚群水平显著升高(P<0.05).③与未发病组比较,发病初期组肝脏、腹股沟淋巴结中iNKT细胞频率均显著增高(P<0.05);与发病初期组比较,发病末期组外周血、肝脏中iNKT细胞频率显著降低(P<0.05);与未发病组比较,发病初期组和发病末期组胸腺iNKT1亚群比例均显著增加,iNKT2亚群比例均显著降低(P<0.05),脾脏、肝脏、腹股沟淋巴结iNKT1及iNKT2亚群比例三组两两比较均差异均无统计学意义(P>0.05).④在脾脏和腹股沟淋巴结中致炎性细胞因子和抑炎性细胞因子水平在发病初期较未发病组和发病末期组均显著升高(P<0.05);在肝脏中致炎性细胞因子水平随小鼠病情进展逐渐升高,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);抑炎性细胞因子水平在发病初期高,发病末期显著降低(P<0.05).⑤胸腺PLZF相对表达量,三组两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);脾脏和肝,与未发病组和发病初期组比较,发病末期组T-bet相对表达量显著增加(P<0.05).结论:①发病初期CD4+T和CD8+T细胞的增加,特别是CD4+T细胞的增加以及Th亚群的失衡是导致胰岛炎重要的免疫基础;②发病初期iNKT细胞频率的增加以及胸腺iNKT1/iNKT2亚群比例的翻转,提示了iNKT细胞在NOD/Ltj小鼠发病初期可能参与了T1 D的发生.
作者：陈冬志；赵会娟；尹晓琳；刘嘉琳；孟明；侯明辉 刊期： 2019年第05期
目的:观察类风湿关节炎(RA)患者破骨细胞(OC)的分化情况,并分析其与RA骨破坏的关系.方法:采用密度梯度离心法分离12例RA患者和10例健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC),经核因子 κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导培养为OC,进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色并计数阳性细胞数,分别通过甲苯胺蓝染色及扫描电镜观察骨吸收陷窝;对RA组患者进行Sharp评分及骨密度(BMD)检测,将RA组外周血生成的OC数量与Sharp评分、BMD(T值)进行相关性分析.结果:RA组和对照组生成的OC形态相似;RA组TRAP阳性细胞数(个/10个视野)为127.67±6.96,较对照组79.40±3.86显著升高(P<0.05);RA组OC骨吸收功能较对照组明显增强;RA组OC数量与Sharp评分呈显著正相关(r=0.810,P=0.001),与BMD(T值)呈显著负相关(r=-0.685,P=0.014).结论:RA患者PBMC向OC分化的能力明显增强,RA患者OC的分化能力与RA骨破坏密切相关.
作者：蔡辉；徐子涵；商玮；郭郡浩；赵智明；沈俊逸 刊期： 2019年第05期
目的:用自制重金属铜单抗和合成铜完全抗原,建立检测重金属铜离子的间接竞争化学发光酶联免疫(CLEIA)法,为植物中草药和土壤环境中铜的快速定量测定提供简便、可靠的方法.方法:使用本实验室前期制备并鉴定合格的优质铜单抗和合成铜抗原,建立铜间接竞争CLEIA法,并对其准确度、精密度、特异性和稳定性进行评价;采集植物中草药和土壤样品共31份,通过微波消解联合沉淀法进行前处理并制备待测样,由间接竞争CLEIA法进行铜含量测定,以ICP-AES仪器法所测结果为对照评价其可靠性.结果:该方法检测灵敏度为17.9 ng/ml,检测限为1.9 ng/ml,线性范围为3.0～200 ng/ml;准确度试验回收率为98.8％ ～105.5％,精密度试验RSD≤5.0％;特异性试验仅与Mg2+、Zn2+有13.3％、3.3％的交叉反应;酶标板置-20℃避光保存6周内其检测结果准确性未出现明显改变.对植物中草药和土壤样品进行前处理并制样检测,对比ICP-AES法检测结果,相关系数分别为0.972和0.989,两种方法具有较好相关性,表明间接竞争CLEIA法可应用于一般环境样品中铜的简便快速定量测定.结论:成功建立铜间接竞争CLEIA检测法,其灵敏度及各参数均符合国家法定相关样品铜离子检测技术指标的要求,可应用于一般环境样品中铜含量的快速测定.
作者：杨浩；程龙球；黄建芳；朱柳蓉；刘洋；向军俭 刊期： 2019年第05期
目的:探讨T淋巴细胞在高脂饮食导致的肠道炎症中所起的作用.方法:采用了T淋巴细胞缺失(CD3ε敲除)的小鼠模型,C57BL/6J野生型小鼠作对照,高脂喂养16周.通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测结肠组织中的炎性因子水平,苏木精-伊红(HE)染色直接观察肠道形态,检测肠道肌层厚度,同时通过免疫组织化学技术(IHC)观察肠道组织中免疫细胞的浸润情况.结果:高脂饮食饲喂小鼠16周后,小鼠体重明显增加.qRT-PCR检测显示,与正常饮食的野生型小鼠组相比,高脂饮食的野生型小鼠结肠组织中IL-1β(P<0.01)、IL-5(P<0.05)、TNF-α(P<0.05)、IFN-γ(P<0.05)以及IL-6(P<0.05)表达水平明显上调;HE染色显示高脂饮食组结肠肌层明显变薄,同时免疫组化的结果显示结肠组织中巨噬细胞浸润增强.以高脂饮食野生型小鼠为对照,高脂饮食的T淋巴细胞缺失小鼠的结肠组织中IL-1β(P<0.01)、IL-6(P<0.05)、IFN-γ(P<0.05)、IL-5(P<0.05)以及TNF-α(P<0.01)基因水平下调;HE染色显示高脂饮食的T淋巴细胞缺失小鼠结肠肌层增厚,同时免疫组化结果显示结肠组织中巨噬细胞浸润减少.结论:T淋巴细胞对高脂饮食导致的肠道炎症有促进作用.
作者：余璐；刘世博；董莉君；王辉 刊期： 2019年第05期
医学免疫学是医学院校一门重要的基础学科,互联网的快速发展深刻地影响着医学免疫学基础教学和课后的知识拓展等方面.本文总结了与医学免疫学教学相关的部分网络资源,包括国家精品课程体系、部分网站和文献、生物制剂公司提供的相关资源,同时涉及到翻转课堂相关的资源;进一步深入思考了在使用这些资源时存在的问题.针对这些网络资源使用中的问题,提出要强化自身知识储备,明辨是非,根据自己需求选择合适的、正确的资源;在传播使用中要切实做好知识产权的保护工作和伦理学考量.通过本文希望可以促进医学免疫学教学中互联网相关资源的有效获取,促进医学免疫学教学的改革和多样性发展.
作者：姜朋涛；郭娜；胡志芳；高兴春；姜凤良 刊期： 2019年第05期
目的:研究布病患者血浆microRNA-122(miR-122)和microRNA-146a(miR-146a)作为布病新型诊断标记的可行性.方法:采用实时定量PCR方法,测定验证样本(56例未经治疗的布病患者、32例经过治疗的布病患者和40例健康志愿者)血浆中microRNAs的表达水平.结果:miR-122和miR-146a在布病患者和健康志愿者之间的表达水平差异有统计学意义(P<0.001),并且表达水平与布病患者血清抗体有关,但与患者是否经过抗生素治疗以及患者是否具有明显临床表现均无相关性.miR-122和miR-146a组合诊断的AUC值为0.935,高于两者任何一个单独检测.结论:miR-122和miR-146a组合在布病诊断中具有潜在应用价值.
作者：梁志娜；陈雅婧；于玖轩；周玉美；郑源强；石艳春 刊期： 2019年第05期
目的:探讨甘草查尔酮A(LCA)对人结肠癌细胞增殖与凋亡的影响,并分析相关分子机制.方法:通过体外培养人结肠癌HCT116和SW480细胞,MTT实验检测不同浓度(0、1、2.5、5、10、25、50μmol/L)的LCA对细胞增殖的影响,测定12 h,24 h和48 h的细胞增殖抑制率,并计算两组细胞的IC50.随后选择HCT116细胞为研究对象,并将细胞分为4组:对照组,50μmol/L的LCA组,5 mmol/L的ROS抑制剂(NAC)组以及50μmol/L LCA+5 mmol/L NAC组.流式细胞仪检测各组细胞的ROS水平及凋亡状况;Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白ATF6、XBP-1、ATF4和CHOP以及凋亡相关蛋白Bcl2、Bax和Cleaved-caspase3的表达.结果:随着LCA作用浓度的增大和时间的延长,人结肠癌HCT116和SW480细胞的增殖抑制率增大,具有显著的浓度和时间依赖性;LCA对HCT116和SW480细胞作用48 h的IC50分别为21.94μmol/L和29.38μmol/L.与对照组比较,NAC能显著降低细胞ROS及凋亡水平(均P<0.01),而LCA能显著促进细胞ROS的释放及凋亡(均P<0.01).与对照组比较,NAC组细胞内质网应激相关蛋白ATF6、XBP-1、ATF4、CHOP和促凋亡蛋白Bax、Cleaved-caspase3的表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl2的表达水平显著增加(P<0.01);而LCA组细胞ATF6、XBP-1、ATF4、CHOP、Bax和Cleaved-caspase3蛋白表达水平均显著增加(均P<0.01),Bcl2的表达水平显著降低(P<0.01).结论:甘草查尔酮A能显著抑制人结肠癌HCT116细胞增殖,促进细胞的凋亡,其作用机制可能与激活氧化应激及调控Bcl2/Bax/Cleaved-caspase3信号通路相关.
作者：张九成；陈卫东；邹宁 刊期： 2019年第05期
目的:探讨曲妥珠单抗联合吉西他滨对卵巢癌小鼠移植瘤生长及免疫功能的影响.方法:将40只健康BALB/c裸小鼠随机分为4组:对照组、模型组、吉西他滨组和联合组,每组10只.除对照组外,其余三组利用人卵巢癌SKOV3细胞株建立卵巢癌裸鼠移植瘤模型.吉西他滨组给予吉西他滨治疗;联合组在吉西他滨组基础上,给予曲妥珠单抗治疗.连续治疗6周后,观察各组裸鼠质量、移植瘤体积,并计算抑瘤率;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组裸鼠治疗前后细胞中环氧合酶-2(Cox-2)蛋白表达情况,ELISA法检测各组裸鼠血清中IFN-γ及IL-4水平,并计算IFN-γ/IL-4比值.结果:吉西他滨组移植瘤的生长抑制率为(87.40±9.06)％,联合组移植瘤的生长抑制率为(94.87±9.59)％,联合用药对移植瘤生长的抑制作用更明显(P<0.05).与模型组比较,吉西他滨组和联合组肿瘤细胞数目减少,较多散在的凋亡细胞核固缩,可见凋亡小体.对照组模型组血清中IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4水平分别为(101.67±10.45)pg/ml、(72.14±9.66)pg/ml、1.40±0.12;模型组血清中Cox-2表达、IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4水平分别为0.69±0.08、(41.91±5.06)pg/ml、(39.52±2.83)pg/ml、1.05±0.08,吉西他滨组和联合组血清中IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).吉西他滨组和联合组Cox-2蛋白表达均明显降低,血清中IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4水平均明显升高,且联合组变化趋势更明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论:曲妥珠单抗联合吉西他滨可有效抑制裸鼠移植瘤生长,机制可能与下调Cox-2蛋白表达有关,且联合治疗可改善裸鼠免疫功能,对卵巢癌裸鼠具有一定治疗效果.
作者：张皓；周跃华；尧良清 刊期： 2019年第05期
炎症是宿主抵御病原体入侵、感染和损伤的关键,但过度的炎症反应也对机体造成损伤.过度的炎症反应是神经退行性疾病等多种疾病发生发展的重要原因,而免疫系统则形成多种监控机制抵抗炎症反应.IL-10作为一种抗炎细胞因子,能从多个环节影响机体免疫反应.本文从中枢神经系统中IL-10生成的分子机制及其对免疫反应的调节机制等方面展开讨论,阐述IL-10在神经退行性疾病中的作用.
作者：常诗晨；张雪竹 刊期： 2019年第05期
中国免疫学杂志
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主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
