刘晓梅;李树青
随着体外循环(Cardiopulmonary Bypass,CPB)技术在心血管外科中的常规应用及对其理论的深入研究,逐渐认识到CPB对机体和器官具有良好的保护作用.在各种危重病心搏骤停时,应用急诊体外循环技术(Emergency Cardiopulmonary Bypass,ECPB)行心肺复苏;心血管手术后病情恶化采用ECPB支持可争取时间,做进一步抢救治疗;在保证介入治疗安全及抢救介入治疗以外等方面ECPB都发挥了重要作用[1,2].本文回顾分析我院应用ECPB治疗13例心胸外科危重患者的情况,探讨ECPB在心胸外科开展的条件、方法及临床应用指征.
作者:李晓林;游庆军;蒋锡初;常建华;金小寅;张永健 刊期: 2005年第02期
2 DES的有关技术问题近年来的研究表明,DES在支架选择、展开、释放等方面均存在一定的特殊性.尽管目前资料还不够充分,部分研究结果已对DES提出了许多技术要求.
作者:聂绍平;马长生 刊期: 2005年第02期
目的分析探讨巨大左心室机械瓣置换术后的远期疗效.方法1982年5月~2003年4月,我院为148例左心室舒张末径(LVDD)>70mm的患者实施二尖瓣机械瓣置换手术.其中男123例,女25例.平均年龄38.26±12.37岁.随访136例,总随访率97.89%,随访平均人年计6.12年.结果远期死亡21例,5、10、15年生存率为90.31%、80.27%、72.62%.术后心功能、LVDD、左室射血分数(LVEF)与术前比较明显改善(P<0.05).结论巨大左心室二尖瓣机械瓣置换术远期疗效满意,术前LVDD、LVEF、术中二尖瓣瓣下结构的保留和三尖瓣成形术是影响术后远期疗效的主要因素.
作者:张春曦;黄达德;伊红 刊期: 2005年第02期
目的探讨胰岛素抵抗对糖耐量正常冠心病患者冠脉病变的影响.方法以112例冠心病患者为研究对象,采用自我平衡模型分析法(homeostasis model assessment,HOMA)指数作为评价胰岛素抵抗的指标,将患者分为胰岛素抵抗组和胰岛素敏感组,应用多元逐步回归分析对相关危险因素进行分析.结果两组患者多支冠脉病变的发生率差异有统计学意义,弥漫性病变的发生率差异有极显著性意义,体重指数、收缩压、空腹血浆胰岛素、总胆固醇、甘油三酯与冠脉病变程度正相关,高密度脂蛋白-胆固醇与之呈负相关.结论冠心病合并胰岛素抵抗患者冠脉多支病变、多处病变及弥漫性病变的发生率高,提示胰岛素抵抗及其所造成的肥胖、高血压、脂质代谢紊乱是冠心病的独立危险因素.
作者:潘巍巍;田声放;孙元芬;周蓉 刊期: 2005年第02期
目的探讨血栓前体蛋白(TpP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌酸激酶同工酶(CKMB)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)联合检测在急性心肌梗死(AMI)中的诊断价值.方法测定26例急性心肌梗死患者胸痛发作6小时内及24小时TpP、hs-CRP、CKMB及cTnI.结果AMI胸痛发作6小时内TpP的敏感性高,发病6小时后hs-CRP、CKMB及cTnI显著升高,cTnI阳性持续时间长,而hs-CRP在AMI时可出现明显升高.结论TpP对于AMI具有早期诊断价值,cTnI与hs-CRP、CKMB一起相互补充,具有重要的临床诊断及判断预后的意义.
作者:魏美芳;吴翔;李静;吴晓晖;王益;于小红 刊期: 2005年第02期
目的探讨高血压患者胸痛与冠状动脉狭窄和心肌缺血之间的关系.方法对119例因胸痛入院的高血压病患者的冠状动脉造影结果分析以及收集患者临床资料与冠状动脉造影结果对比分析.结果119例高血压病伴胸痛的患者中诊断心肌缺血101例,73例存在冠状动脉狭窄,阳性率为61.3%,冠状动脉迂曲、僵硬、血流减慢.结论长期高血压而出现心肌缺血临床表现的患者可无冠状动脉狭窄病变,但可出现冠状T波、运动试验性阳性,应进一步提高对高血压病和冠心病复杂临床表现的认识.
作者:刘端绘;赵洪磊;李光;陈纪言 刊期: 2005年第02期
目的研究急性心肌梗死(AMI)后不同溶栓治疗时间对疗效和预后的影响.方法根据溶栓治疗距AMI发病的时间,将59例分为≤2小时(h)、2~6h和6~12h三组,溶栓后比较血管再通率、左室射血分数(LVEF)和5周死亡率.结果三组血管再通率分别为87.5%、50%和26.3%,三组间比较差异有统计学意义(P<0.01),后二组与前组比较也有显著性差异(P<0.05和P<0.005);LVEF分别为64.27±7.24%、42.09±12.78%和31.71±9.39%,三组间比较和两两比较均有显著性差异(均为P<0.01);5周死亡率分别为0、16.7%和42.1%,三组间比较有显著性差异(P<0.01),后二组与前组比较亦有显著性差异(均为P<0.005).结论AMI溶栓治疗越早,血管再通率越高、越利于心功能的恢复、死亡率也越低,即疗效和预后越好.
作者:陈明云 刊期: 2005年第02期
目的探讨冠状动脉造影时心肌桥的检出率及其临床意义.方法2 655例接受冠状动脉造影的患者,根据造影显示冠状动脉管腔收缩期狭窄程度判定心肌桥,并根据收缩期狭窄程度分为3级.结果共检出69例心肌桥,检出率2.6%,部位均位于左前降支.其中1级狭窄59例(85.5%),2级狭窄9例(13.0%),3级狭窄1例(1.4%).21例(30.4%)在心肌桥近端有粥样硬化病变,28例(40.6%)有不同程度的心绞痛.1例95%收缩期狭窄病例置入冠脉内支架,其他病例经药物治疗,临床症状消失.结论冠状动脉造影时收缩期狭窄是临床判定心肌桥的唯一依据.心肌桥可导致缺血性心脏事件,对于有缺血症状者应予适当治疗.
作者:熊龙根;陆东风;刘世明;许博裳 刊期: 2005年第02期
组织工程的概念是由美国化学工程师RoberLanger与医生Josephe P Vacanti[1]于1987年共同提出,并由美国国家科学基金会(NSF)正式确立,其定义为应用细胞生物学和工程学的原理,研究和开发,能修复和改善损伤组织结构与功能的生物替代物的一门科学.组织工程学是在多学科基础上发展起来的,被认为是继细胞生物学和分子生物学之后,生命科学发展史上又一新的里程碑.目前组织工程面对许多挑战,组织工程支架材料是关键问题之一.
作者:施东辉;廖斌 刊期: 2005年第02期
目的通过对冠状动脉内PTCA及支架术后病人的QT间期离散度区域性差别的研究,进一步估测左右冠脉内的介入操作所固有的围术期风险性.方法对130例冠脉造影证实冠脉管径狭窄≥70%而成功进行PTCA及支架术后的患者术前、术后第1、2、3天进行12导联心电图检查.结果①与PCI术前相比,术后第1、第2、第3天QT离散度均有明显降低,P<0.05,校正QT离散度也明显降低(P<0.05);而术前、术后心率则无明显变化.②右冠状动脉的介入操作后QT离散度和QTc离散度均大于左冠状动脉的介入治疗后.③QTd、QTcd在右冠状动脉介入操作者下壁导联长于前壁导联,反之左冠状动脉介入操作者前壁导联长于下壁导联.结论成功PCI可降低冠心病患者的QT离散度,从而可能预防心血管事件的发生,提高总体安全性,但恶性心律失常的发生几率右冠脉支架后仍然可能比左冠脉支架后大,所以决不能掉以轻心.
作者:王枫岭;黄振文 刊期: 2005年第02期
目的探讨心电图(ECG)对急性下壁心肌梗死患者梗死相关血管(IRA)判断的价值.方法筛选2002年7月~2004年7月我院心内科住院的急性下壁心肌梗死患者60例,回顾性分析其症状发作后24小时内ECG改变.结果Ⅰ导联ST段抬高,ST段抬高Ⅲ导联>Ⅱ导联,导联V4R ST段抬高≥0.5mm,V1和V2导联ST段抬高或压低,aVR导联ST段压低.5项标准可用于判断急性下壁心肌梗死患者的IRA,而aVR导联ST段压低为一项新的标准.结论aVR导联ST段压低为判断急性下壁心肌梗死患者梗死相关血管(IRA)的新标准.
作者:孙同文;张彦周;李莉;张彭湃;邢晓文;邱春光;王乐信 刊期: 2005年第02期
1临床资料例1,女,56岁,因头痛、头昏、胸闷1年加重10天于1995年8月10日入院.患者1年来经常头痛、头昏、胸闷、心悸、出汗、恶心、呕吐,发作时面色苍白、出汗、四肢湿冷,每次持续几分钟至1小时,血压波动在150~220/80~130mmHg.一直诊断为高血压病3级、冠心病,服用多种降压药,效果不佳.入院前10天,因上述症状加重,以高血压病3级、冠心病入院.查体:中年女性,面色苍白.T36℃,P110次/分,BP200/110mmHg.甲状腺不大,颈软.双肺(一),心界不大,心率110次/分,律齐,A2>P2,各瓣膜区无杂音.
作者:赵培勇;王海燕 刊期: 2005年第02期
目的探讨冠心病介入诊治术后并发症的原因及处理对策.方法对464例患者接受冠状动脉造影(CAG)或经皮冠状动脉成形术(PTCA)的患者,观察和分析其术后并发症,以及其防治方法.结果术后并发症:穿刺部位皮下血肿16例(3.45%),其中并发假性动脉瘤2例(0.43%),同时并发动-静脉瘘1例(0.22%);血管迷走反射12例(2.59%);腹膜后血肿1例(0.22%);肾功能损害10例(2.16%).术后各并发症经观察和及时处理,患者均治愈出院.结论对冠心病介入诊治术后并发症的患者进行严密观察和规范化处理,可以控制并发症进一步发展,减少和避免严重并发症的出现.
作者:陈风 刊期: 2005年第02期
20世纪70年代以后,急性心肌梗死(AMI)治疗水平不断提高,急性期死亡率由过去的30%降至目前的8%左右,但尚未达到理想水平.药物再灌注和导管介入再灌注仍然是ST段抬高性心肌梗死(STEMI)治疗的主要策略[1],现就STEMI的现代治疗研究进展作复习展望.
作者:叶林书 刊期: 2005年第02期
急性心肌梗死(AMI)是心内科的急危重症,并发糖尿病(DM)时病死率增加,加之机体应激反应,血糖往往难于控制.2002年3月~2004年5月我们采用胰岛素泵调控DM并发AMI的血糖20例,效果较好,现报告如下.
作者:李广军;戚慧;白娟;王继征;何淑云 刊期: 2005年第02期
梗死后心绞痛(PIA)是急性心肌梗死(AMI)后1个月内又出现的心绞痛,是早期心肌再梗死和梗死延展的高危因素[1],可增加患者病死率.本文对我院收治的110例心肌梗死患者的临床资料进行分析,以探讨PIA发生的有关原因.
作者:李京芳 刊期: 2005年第02期
目的探讨不稳定型心绞痛患者甲状腺激素水平与冠状动脉病变的关系.方法测定159例不稳定型心绞痛患者血浆游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血浆游离甲状腺素(FT4)、血浆反三碘甲状腺原氨酸(rT3)和促甲状腺素(TSH).根据冠脉病变记分分为轻、中、重三组,并与19例冠状动脉造影正常者对照,比较各组甲状腺激素水平,分析甲状腺激素水平与冠脉病变的相关性.结果159例不稳定型心绞痛患者中,重度冠状动脉病变组的血清FT3水平明显低于对照组(P<0.05),中、重度冠状动脉病变组的血清rT3水平均明显高于对照组(P<0.01).血清FT3水平与冠状动脉病变记分呈负相关,r=-0.3942,P<0.01,血清rT3水平与冠状动脉病变记分呈正相关,r=0.4233,P<0.01.结论不稳定型心绞痛患者血清FT3水平降低,rT3水平升高,FT3和rT3的变化在一定程度上反映冠脉病变的严重性.
作者:薛书峰;娄书花;张桂清;张守彦;赵建华;田利平;李群生 刊期: 2005年第02期
目的总结97例心脏瓣膜置换手术围术期麻醉处理经验.方法97例心脏瓣膜病变患者,麻醉诱导采用咪唑安定0.1~0.3mg/kg、芬太尼3~5μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg诱导,麻醉维持用芬太尼30~40μg/kg、维库溴铵0.1mg·kg-1·h-1.术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.结果麻醉诱导期心率与诱导前比较无明显变化(P>0.05),而血压降低差异有统计学意义(P<0.05).死亡7例,死亡率7.21%.结论心脏瓣膜置换手术麻醉的关键是保持适当心率,在围术期尤其是在CPB前尽量维持有效的心输出量,术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.
作者:邵兵;刘琴湘;郭训;刘玉妍 刊期: 2005年第02期
目的总结32例老年患者冠状动脉旁路移植手术的临床经验.方法本组男27例,女5例,年龄70~80岁,平均73.23±2.81岁,均为多支病变.合并恶性肿瘤、外周血管病变、慢性肾功能不全、慢性阻塞性肺病和陈旧性脑梗塞的病例比例较高.手术均在浅低温体外循环完成.动脉桥26例、静脉桥71支.室壁瘤切除或折叠6例,同时行瓣膜置换2例.结果术后早期(30天内)无死亡.围术期心梗1例(占3.1%).随访1~15个月,全组无死亡.结论老年患者冠状动脉旁路移植术可以安全完成.
作者:苗齐;刘兴荣;马国涛;张超纪;曹丽华 刊期: 2005年第02期
目的探讨L-4F(一载脂蛋白A-I类似物)能否抑制低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)对热休克蛋白90(heat shock protein 90,hsp90)与内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)结合的影响和LDL诱导的脂质氢过氧化物产生的增加.方法采用牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endothelial cells,BAEC)进行细胞培养,用LDL 6.2 mmol/L和/或L-4F10 μg/ml处理细胞24小时,然后,①分对照、L-4F、A23187(钙离子导体)、L-4F+A23187、LDL、LDL+L-4F、LDL+A23187、LDL+A23187+L-4F 8组,用免疫沉淀法测定磷酸化内皮一氧化氮合酶(phosphorylation of eNOS,P-eNOS)、eNOS和hsp90的表达和结合情况;②用Auerbach法测定有BAEC和无BAEC情况下LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生情况.结果①LDL减少A23187刺激状态下的BAEC的hsp90与eNOS的结合,而经L-4F预处理的LDL对hsp90与eNOS结合无抑制作用;②在无BAEC情况下,L-4F稍微抑制LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生,然而在BAEC培养情况下,L-4F可以明显抑制LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生.结论L-4F可以阻止LDL对hsp90与eNOS结合的抑制,并可能与L-4F抑制脂质氢过氧化物的产生有关,这可能是L-4F保护内皮细胞功能、抑制动脉粥样硬化形成的一个重要机制.
作者:欧志君;区景松;马虹;苏诚坚;Kirkwood A.Pritchard Jr 刊期: 2005年第02期