王华庆;任长才;冯威健;林孟波;熊玉卿;黄平;赵文华;郝希山;陈声波;阎昭
目的探讨饮用贵州茅台酒(下称茅台酒)对肝纤维化发生的影响及其可能的作用机制.方法 (1)雄性SD大鼠用茅台酒灌胃连续56天后,处死并剖腹取肝,测肝组织金属硫蛋白和丙二醛含量;(2)分离鼠肝星状细胞及人肝星状细胞株做体外试验,观察茅台酒对肝星状细胞增殖和胶原生成的影响;(3)SD大鼠茅台酒灌胃,连续14周,取肝右叶进行病理组织学检查.结果 (1)茅台酒诱导大鼠肝脏金属硫蛋白含量比正常对照组增加22倍,经茅台酒诱导处理的大鼠用CCl4中毒损伤,肝脂质过氧化产物丙二醛的形成较对照组明显减少(P<0.05);(2)茅台酒呈浓度依赖性抑制肝星状细胞增殖,对胶原基因的表达与蛋白质分泌均有一定的抑制作用;(3)茅台酒诱导高脂低蛋白饮食大鼠肝内有脂滴沉积,并有脂肪变性,肝间质仅有轻度纤维化,乙醇对照组大鼠肝脏呈典型肝硬化改变.结论茅台酒诱导肝脏金属硫蛋白含量增加,从多环节抑制星状细胞的活化及其胶原蛋白生成可能是干预肝纤维化形成的重要机制.
作者:程明亮;吴君;张文胜;王海琴;李诚秀;黄能慧;姚玉梅;任兰振;叶兰;李玲 刊期: 2003年第03期
支气管哮喘是一种以气道高反应性和可逆性气流受限为特征的气道炎症性疾病.T辅助细胞(T helper cell subsets, Th)亚群的失衡在哮喘发病中起重要作用.而BCG作为Th1免疫反应的刺激剂可以诱导IFNγ的产生和Th1细胞的增殖和活化,可能在变应性疾病的防治中具有重要的价值[1].
作者:林江涛;陈欣;苏楠 刊期: 2003年第03期
作者: 刊期: 2003年第03期
目的研究皮肤干细胞在全层皮肤创面愈合过程中的分布与增殖分化特征,以及该特征在创面愈合过程中的作用.方法 20只Wistar大鼠背部各制备4个面积为2.54 cm2的全层皮肤缺损创面,将创面随机分为2组,即银锌霜治疗组(40个创面),空白对照组(40个创面).分别于伤后3天、1周、2周和3周以组织学检查动态观察各组治疗效果,并以β1整合素、角蛋白19(K19)免疫组化法检测表皮干细胞在创面愈合过程中的分布情况.结果两组创面愈合率在银锌霜组为80%(32/40),对照组为60%(24/40).两组创面肉芽组织于各时相点均未见β1整合素、K19阳性细胞出现,但于创缘表皮的棘层或颗粒层出现了散在的β1整合素和K19同时染色阳性细胞,且越接近创面这些阳性细胞更加密集,组织学上与基底层的阳性细胞无直接联系;其数量随着创面的缩小渐渐增加,直到创面愈合.创面上皮化后,这些阳性细胞逐渐减少,并随着愈合创面表皮脚的出现而消失;而感染创面的阳性细胞数量明显少于未感染创面.结论表皮干细胞能动的参与创面的修复,创缘表皮干细胞再分布的主要功能可能是促进创面再上皮化.
作者:李建福;付小兵;盛志勇;孙同柱 刊期: 2003年第03期
缺血性心脏病(IHD)是严重危害人类健康的疾病之一.彻底阐明其发病机制并寻求有效的治疗措施,是当今医学界亟待攻克的一项重要课题.作为一种辅助治疗手段,以增加缺血心肌供能为主的葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)极化液已被断续应用近40年,其疗效长期存在争议.
作者:张海锋;马新亮;高峰 刊期: 2003年第03期
目的了解趋化因子--正常T细胞活化后表达和分泌的调节蛋白(RANTES)和巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)在干燥综合征患者唇腺组织中的表达情况,并由此初步探讨二者在干燥综合征发病机制中的作用.方法采用免疫组化法检测14例原发性干燥综合征(pSS)、7例继发性干燥综合征(sSS)和8例对照组(颌面部外伤和唇腺囊肿)患者唇腺组织中RANTES和MIP-1α的表达情况.结果 (1)RANTES在pSS及sSS组的表达阳性率分别为86%(12/14)和71%(10/14),而对照组无表达(P<0.01);(2)MIP-1α在pSS及sSS组的表达阳性比例分别为6/7和5/7,对照组为2/8(P>0.05);(3)RANTES和MIP-1α阳性表达部位均位于唇腺导管上皮细胞及部分浸润的淋巴细胞,呈胞浆表达,而在SS唇腺腺泡细胞无表达;(4)RANTES的阳性染色普遍较MIP-1α表达明显.结论 RANTES和 MIP-1α在pSS及sSS患者唇腺组织的表达阳性率相似,主要表达部位为唇腺导管上皮细胞及部分浸润的淋巴细胞,推测其可能在介导淋巴细胞从血液循环系统向唇腺组织移行的过程中起重要作用.
作者:王芳;王振刚;唐福林 刊期: 2003年第03期
目的观察白细胞介素(IL)-2受体α链(CD25)单克隆抗体治疗激素耐药重度移植物抗宿主病(GVHD)的疗效.方法对异基因造血干细胞移植后诊断皮质激素耐药重度GVHD体17例患者(18例次),在诊断确立后第1、4(3)、8、15、22天将CD25人源化单克隆抗体(赛尼派)50 mg溶于100 ml生理盐水中静脉点滴治疗.观察治疗后GVHD缓解情况,副作用以及合并感染情况.结果 (1)18例次中11例GVHD完全缓解, 5例GVHD部分缓解,2例无效.(2)7例出现感染.(3)完全缓解11例患者中GVHD复发4例.(4) 无输注相关毒副作用.结论 IL-2受体α链(CD25)单克隆抗体治疗重度皮质激素耐药GVHD疗效显著.
作者:路瑾;许兰平;黄晓军;陈欢;张耀臣;任汉云;郭乃榄;陆道培 刊期: 2003年第03期
目的评价地氟醚复合异丙酚控制性降压应用于颅脑手术的可行性.方法选择择期开颅手术35例病人,术中分离切除瘤体时通过增加地氟醚和异丙酚浓度使平均动脉压(MAP)较术前下降30%~40%,维持30~45 min,并维持MAP>50 mm Hg.监测降压前即刻,降压1、3、5、10、20、30 min和升压前即刻,升压1、3、5、10、20、30、40、50 min等时相地氟醚浓度和异丙酚输注速度、血流动力学和脑脊液压(CSFP)以及降压前、中、后脑氧代谢等指标的变化,并观察麻醉苏醒恢复情况.结果维持控制性降压所需地氟醚吸入浓度为6.4%±4.1%,异丙酚输注速度为51 μg*kg-1*min-1±27 μg*kg-1*min-1.达到控制性降压所需时间为6~35 min.升压所需时间为12~41 min.术后自主呼吸恢复而且潮气量>300 ml/次所需时间为17 min±10 min,麻醉苏醒时间为25 min±19 min.降压初期3~14 min心率一过性可逆性增加.CSFP脑膜剪开后及降压期间呈进行性下降(P<0.05).与降压前比较,降压期间SjvO2升高,脑氧摄取率(ERO2)和D(a-jv)O2下降(P<0.05),而CaO2和CjvO2无明显变化(P>0.05).结论地氟醚复合异丙酚控制性降压所需的地氟醚和异丙酚浓度较低,降压迅速,术后呼吸恢复快,麻醉苏醒时间短,降压期间脑脊液压力和脑氧代谢降低,故适用于颅脑手术麻醉.
作者:王均炉;林海;金建国;钟鸣;诸葛启钏 刊期: 2003年第03期
我国加入WTO后,各方面都提倡积极与国际接轨,临床医药研究领域也不例外.随着我国临床试验规范(GCP)管理工作的不断加强,我国临床研究开始走上法制化、规范化和科学化的轨道.但应该看到,我国临床研究的总体水平与先进国家相比还有很大的差距,我们应在医药界大力提倡遵循GCP原则以期改善我国目前临床研究的落后局面.
作者:姜文奇;王树森 刊期: 2003年第03期
肺癌为高发肿瘤,其中80%以上为非小细胞肺癌(NSCLC).手术治疗为NSCLC的佳治疗方法,5年生存率达40%.但NSCLC被发现时,仅20%~30%的病例有手术指征,主要为Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲa期患者;约65%的病例为不适宜手术的Ⅲ、Ⅳ期患者.即便能够手术,手术后约有70%的患者发生复发和转移.
作者:廖美琳 刊期: 2003年第03期
目的研究蛋白激酶C(PKC)、P44/42丝裂原激活蛋白激酶(P44/42 mitogen-activated protein kinase, P44/42MAPKs)、热休克蛋白70(HSP70)信号通路在肝脏缺血预处理细胞保护效应中的作用.方法建立大鼠肝脏缺血预处理模型,应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)抑制剂,通过检测PKC和P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量、血清天氡氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶的活性变化,同时观察光镜和电镜下细胞形态学损害.对相关数据进行统计学处理.结果与缺血再灌注组比较,预处理组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著增高(P<0.01), P44/42 MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量明显增加,肝细胞结构改变较小.与缺血预处理组相比,PKC抑制剂组相应的观察指标呈相反变化,PKC磷酸化水平显著降低(P<0.01);MEK抑制剂组的P44/42 MAPKs磷酸化激活显著减少,HSP70表达量降低,肝组织细胞结构出现较明显的改变.结论体内缺血预处理保护作用中,PKC激活对P44/42 MAPKs通路激活起到至关重要的作用,PKC对P44/42 MAPKs起正性调控作用, HSP70表达受P44/42 MAPKs调控.
作者:高毅;王瑜;单毓强;潘明新 刊期: 2003年第03期
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)的临床表现多种多样,且缺乏特异性.从完全没有症状和体征到出现严重休克表现,甚至可发生猝死.由于病情严重程度差异较大,且其主要临床表现又可以同时见于其他多种疾病,给诊断带来很大困难.
作者:伍燕兵;杨媛华;王辰 刊期: 2003年第03期
目的分析已有的多项临床随机对照试验(RCT)是否确能说明低潮气量机械通气能降低急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率.方法用关键词途径从1990~2001年MEDLINE数据库和中国生物医学文献数据库光盘进行文献检索,将观察对象是ARDS患者、观察时间≥10天、比较低潮气量机械通气和传统机械通气疗效的所有临床随机对照研究论文数据作meta分析.结果 7项研究共1 435例患者被纳入,其中5项研究两种疗法之病死率差异无显著意义,2项研究的低潮气量治疗组病死率低于传统治疗组.低潮气量治疗组和传统治疗组病死率分别为35.98%(258/717)和42.62%(306/718),OR合并0.754(95%CI 0.610~0.933),P<0.01.结论低潮气量机械通气可降低ARDS病死率,值得临床推广应用.
作者:秦志强;王辰 刊期: 2003年第03期
目的探讨颅内生殖细胞瘤经过化疗并辅以中低剂量放疗后的远期疗效.方法对1993~1996年收治的45例颅内生殖细胞瘤患者进行静脉化疗并辅以中低剂量放疗,获得随访39例.其中肿瘤位于松果体区24例,松果体区并鞍区8例,鞍区4例,松果体区并脑室内3例.化疗4 d为一疗程,使用药物为长春新碱、甲氨蝶呤、平阳霉素及顺铂.用药后每周化验2次血常规,1次血生化,以观察周围血象变化及心、肝、肾功能情况,并进行针对性治疗.4周后如血常规及血生化的各项指标均正常,再行第二疗程化疗.两个疗程结束后1个月,在肿瘤病灶局部补充中低剂量(25~35 Gy)的放疗.每个疗程间进行CT或MRI检查,观察肿瘤消退的情况.结果 39例患者随访5~8年,1例为手术加全剂量放疗后2年肿瘤复发,此次化疗进行2个疗程,但化疗后未再补充放疗,4年后肿瘤复发,家属放弃治疗,患者死亡.1例化疗、放疗后5年肿瘤复发,再行2个疗程化疗,肿瘤消退80%,目前每半年接受1次化疗,病情平稳,生活自理.其余37例(95%)化疗、放疗后5~8年,复查MRI显示肿瘤无复发,患者生存质量良好,其中30例学龄儿童生长发育及智力均未受影响.结论静脉化疗辅以中低剂量放疗应为治疗颅内生殖细胞瘤的佳方案.
作者:甲戈;罗世祺;李春德;马振宇 刊期: 2003年第03期
目的探讨非清髓异基因造血干细胞移植(NAST)造血细胞嵌合体的形成及演变的临床意义.方法采用非清髓性预处理方案治疗了42例组织相容性抗原相合的血液病患者.男26例,女16例,中位数年龄37岁(18~59岁).非清髓预处理:白血病患者采用环磷酰胺(CTX),阿糖胞苷及CD3单克隆抗体,6例患者在此基础上加用氟达拉滨.再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征患者采用CTX和抗淋巴细胞球蛋白.结果 42例患者均顺利渡过造血抑制期并形成造血细胞嵌合体.18例形成稳定的完全供者造血细胞嵌合体(FDC),24例形成混合造血细胞嵌合体(MC).其中15例逐渐转为FDC,5例保持稳定嵌合状态,4例发生移植排斥.42例中10例(23.8%)发生急性移植物抗宿主病(aGVHD ).其中FDC者8/18(44.4%),MC组2/24,FDC者的aGVHD 发生率明显高于MC患者(P<0.05).42例中8例发生慢性移植物抗宿主病(cGVHD).FDC者4/18,MC者4/24,FDC患者的cGVHD 发生率高于MC组但差异无显著意义(P>0.05).FDC患者和MC患者的中性粒细胞和血小板低值及恢复时间,存活时间差异无显著意义(P>0.05).随访2~43个月,仍存活31例(73.8%).结论 NAST早期先形成高比例MC再逐渐转化为FDC即可显著减轻GVHD又不降低和影响疗效,可能是造血干细胞移植更理想的植入模式.
作者:艾辉胜;余长林;王丹红;郭梅;乔建辉;时葆赋;孙万军;张石;孙琪云;姚波 刊期: 2003年第03期
由中华医学会、中华医学杂志编辑委员会主办的首届中国肿瘤内科论坛会议,2002年8月9~11日在北京召开.会议收到论文310篇.会议还编辑出版了<中国内科肿瘤学研究进展>一书.
作者:《中华医学会中华医学杂志》编辑委员会 刊期: 2003年第03期
自从红霉素被发现能够诱发类似胃动素诱发狗的胃收缩以来,其促动力的作用就引起了许多学者的广泛兴趣.有研究发现,红霉素及其衍生物(又称胃动内酯)可能是作为一种胃动素的激动剂而促进动物和人胃肠的运动.
作者:王志刚;秦新裕;刘凤林;费俭;陈绍亮;黄芳 刊期: 2003年第03期
作者: 刊期: 2003年第03期
高血压病常伴随脂质代谢紊乱,并使高血压危险性增加,据报道50%以上的高血压病患者合并血脂异常.高血压与血脂异常都是动脉粥样硬化的易患因素,它们既彼此独立,又密切联系,相互作用,在促进冠心病、脑卒中、肾损害及大动脉疾病发生与发展中,具有重要的病因学及预后意义.
作者:彭健;方明;龚五星 刊期: 2003年第03期
目的探讨乙酰肝素酶(HPSE)反义寡脱氧核苷酸对人乳腺癌细胞株MDA435侵袭力的抑制作用.方法设计合成互补于HPSE mRNA起始密码区的硫代反义寡脱氧核苷酸AS-ODN及相应的无义对照寡脱氧核苷酸NS-ODN,以阳离子脂质体Lipofectin包埋后转染MDA435细胞,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后HPSE mRNA表达的变化,以Western印迹检测HPSE蛋白表达的变化,以定量Matrigel侵袭实验检测MDA435细胞侵袭力的变化.结果与正常对照组、脂质体对照组和NS-ODN相应浓度组相比,AS-ODN各浓度组对HPSE mRNA和蛋白的表达及细胞侵袭力均有明显抑制作用(P<0.01),其抑制效应在不同浓度组间差别显著(P<0.01).AS-ODN在终浓度为0.1 μmol/L、0.2 μmol/L和0.4 μmol/L时对MDA435细胞的侵袭力抑制率分别为34.0%、57.8%和79.7%.结论 HPSE反义寡脱氧核苷酸通过下调HPSE mRNA和蛋白的表达可显著抑制人乳腺癌细胞株MDA435的侵袭力,并呈剂量依赖性.
作者:张友磊;傅志仁;张军;王元和;沈茜 刊期: 2003年第03期