《中华医学会中华医学杂志》编辑委员会
缺血性心脏病(IHD)是严重危害人类健康的疾病之一.彻底阐明其发病机制并寻求有效的治疗措施,是当今医学界亟待攻克的一项重要课题.作为一种辅助治疗手段,以增加缺血心肌供能为主的葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)极化液已被断续应用近40年,其疗效长期存在争议.
作者：张海锋；马新亮；高峰 刊期： 2003年第03期
目的探讨颅内生殖细胞瘤经过化疗并辅以中低剂量放疗后的远期疗效.方法对1993～1996年收治的45例颅内生殖细胞瘤患者进行静脉化疗并辅以中低剂量放疗,获得随访39例.其中肿瘤位于松果体区24例,松果体区并鞍区8例,鞍区4例,松果体区并脑室内3例.化疗4 d为一疗程,使用药物为长春新碱、甲氨蝶呤、平阳霉素及顺铂.用药后每周化验2次血常规,1次血生化,以观察周围血象变化及心、肝、肾功能情况,并进行针对性治疗.4周后如血常规及血生化的各项指标均正常,再行第二疗程化疗.两个疗程结束后1个月,在肿瘤病灶局部补充中低剂量(25～35 Gy)的放疗.每个疗程间进行CT或MRI检查,观察肿瘤消退的情况.结果 39例患者随访5～8年,1例为手术加全剂量放疗后2年肿瘤复发,此次化疗进行2个疗程,但化疗后未再补充放疗,4年后肿瘤复发,家属放弃治疗,患者死亡.1例化疗、放疗后5年肿瘤复发,再行2个疗程化疗,肿瘤消退80%,目前每半年接受1次化疗,病情平稳,生活自理.其余37例(95%)化疗、放疗后5～8年,复查MRI显示肿瘤无复发,患者生存质量良好,其中30例学龄儿童生长发育及智力均未受影响.结论静脉化疗辅以中低剂量放疗应为治疗颅内生殖细胞瘤的佳方案.
作者：甲戈；罗世祺；李春德；马振宇 刊期： 2003年第03期
目的分析已有的多项临床随机对照试验(RCT)是否确能说明低潮气量机械通气能降低急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率.方法用关键词途径从1990～2001年MEDLINE数据库和中国生物医学文献数据库光盘进行文献检索,将观察对象是ARDS患者、观察时间≥10天、比较低潮气量机械通气和传统机械通气疗效的所有临床随机对照研究论文数据作meta分析.结果 7项研究共1 435例患者被纳入,其中5项研究两种疗法之病死率差异无显著意义,2项研究的低潮气量治疗组病死率低于传统治疗组.低潮气量治疗组和传统治疗组病死率分别为35.98%(258/717)和42.62%(306/718),OR合并0.754(95%CI 0.610～0.933),P＜0.01.结论低潮气量机械通气可降低ARDS病死率,值得临床推广应用.
作者：秦志强；王辰 刊期： 2003年第03期
目的探讨饮用贵州茅台酒(下称茅台酒)对肝纤维化发生的影响及其可能的作用机制.方法 (1)雄性SD大鼠用茅台酒灌胃连续56天后,处死并剖腹取肝,测肝组织金属硫蛋白和丙二醛含量;(2)分离鼠肝星状细胞及人肝星状细胞株做体外试验,观察茅台酒对肝星状细胞增殖和胶原生成的影响;(3)SD大鼠茅台酒灌胃,连续14周,取肝右叶进行病理组织学检查.结果 (1)茅台酒诱导大鼠肝脏金属硫蛋白含量比正常对照组增加22倍,经茅台酒诱导处理的大鼠用CCl4中毒损伤,肝脂质过氧化产物丙二醛的形成较对照组明显减少(P<0.05);(2)茅台酒呈浓度依赖性抑制肝星状细胞增殖,对胶原基因的表达与蛋白质分泌均有一定的抑制作用;(3)茅台酒诱导高脂低蛋白饮食大鼠肝内有脂滴沉积,并有脂肪变性,肝间质仅有轻度纤维化,乙醇对照组大鼠肝脏呈典型肝硬化改变.结论茅台酒诱导肝脏金属硫蛋白含量增加,从多环节抑制星状细胞的活化及其胶原蛋白生成可能是干预肝纤维化形成的重要机制.
作者：程明亮；吴君；张文胜；王海琴；李诚秀；黄能慧；姚玉梅；任兰振；叶兰；李玲 刊期： 2003年第03期
我国加入WTO后,各方面都提倡积极与国际接轨,临床医药研究领域也不例外.随着我国临床试验规范(GCP)管理工作的不断加强,我国临床研究开始走上法制化、规范化和科学化的轨道.但应该看到,我国临床研究的总体水平与先进国家相比还有很大的差距,我们应在医药界大力提倡遵循GCP原则以期改善我国目前临床研究的落后局面.
作者：姜文奇；王树森 刊期： 2003年第03期
目的探讨进展型B细胞淋巴瘤的临床疗效及预后的影响因素.方法从1993～1997年本中心治疗的进展型非霍奇金淋巴瘤,对符合以下条件的患者纳入分析对象:(1)病理确诊为弥漫性小裂细胞(E)、弥漫性混合细胞(F)、弥漫性大细胞(G)及弥漫性免疫母细胞(H)性淋巴瘤,且有免疫组织化学证实为B细胞;(2)CHOP方案或其他含蒽环类化疗方案治疗至少4个疗程或以上.结果有203例患者纳入统计分析,可评价客观疗效的病例191例,其中CR 131例(68.9%),PR 47例(24.6%).全组患者的6年总生存率为51.4%,6年无进展生存期为43.3%.按照IPI分层,发现低危组6年生存率为66.6%,低中危组为42.2%,中高危组为23.6%,而高危组为10.0%,差异有显著意义(P＝0.000 0).6年无进展生存期分别为59.7%,30.2%,16.7%和10.3% (P＝0.000 0).生存相关分析发现,6年总生存期及6年无进展生存期与分期、PS状态、结外病变的个数、LDH、巨大肿物(直径≥5 cm)、B症状这几个临床指标相关.结论 IPI低危的进展型B细胞淋巴瘤患者以CHOP方案为主的治疗疗效较好,而IPI低中危、中高危、高危的患者疗效较差,5年生存率低于国外.
作者：徐瑞华；姜文奇；李宇红；林桐榆；黄慧强；夏忠军；孙晓非；何友兼；管忠震 刊期： 2003年第03期
作者： 刊期： 2003年第03期
自从红霉素被发现能够诱发类似胃动素诱发狗的胃收缩以来,其促动力的作用就引起了许多学者的广泛兴趣.有研究发现,红霉素及其衍生物(又称胃动内酯)可能是作为一种胃动素的激动剂而促进动物和人胃肠的运动.
作者：王志刚；秦新裕；刘凤林；费俭；陈绍亮；黄芳 刊期： 2003年第03期
目的探讨芳香化酶抑制剂依西美坦对绝经后晚期转移性乳腺癌的治疗效果及毒副作用.方法采用随机、双盲、平行对照方法,对来自6家肿瘤中心的195例绝经后晚期转移性乳腺癌患者进行了多中心临床对照研究.其中治疗组(依西美坦)96例,对照组(来曲唑)95例,4例失访.治疗组应用依西美坦胶囊,每日1次,每次25 mg口服,同时给予与来曲唑外观相同的空白片剂1片,疗程8周;对照组应用来曲唑片每日服药1次,每次2.5 mg,同时给予与依西美坦外观相同的空白胶囊1粒,疗程8周.治疗前2周,治疗后4周、8周分别通过影像学拍片或体表直接测量记录肿瘤转归,同时检测雌激素抑制率.结果依西美坦组服药8周后肿瘤缓解率为44.8%;来曲唑组服药8周后肿瘤缓解率45.3%;两组比较差异无显著意义.依西美坦组主要不良反应有口干、恶心、眩晕等,无外周血象、肝肾功能、心电图、血压异常.结论依西美坦对绝经后晚期转移性乳腺癌有较好的治疗效果,毒副反应轻微,是较好的肿瘤内分泌治疗剂.
作者：王华庆；任长才；冯威健；林孟波；熊玉卿；黄平；赵文华；郝希山；陈声波；阎昭 刊期： 2003年第03期
高血压病常伴随脂质代谢紊乱,并使高血压危险性增加,据报道50%以上的高血压病患者合并血脂异常.高血压与血脂异常都是动脉粥样硬化的易患因素,它们既彼此独立,又密切联系,相互作用,在促进冠心病、脑卒中、肾损害及大动脉疾病发生与发展中,具有重要的病因学及预后意义.
作者：彭健；方明；龚五星 刊期： 2003年第03期
目的探讨乙酰肝素酶(HPSE)反义寡脱氧核苷酸对人乳腺癌细胞株MDA435侵袭力的抑制作用.方法设计合成互补于HPSE mRNA起始密码区的硫代反义寡脱氧核苷酸AS-ODN及相应的无义对照寡脱氧核苷酸NS-ODN,以阳离子脂质体Lipofectin包埋后转染MDA435细胞,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后HPSE mRNA表达的变化,以Western印迹检测HPSE蛋白表达的变化,以定量Matrigel侵袭实验检测MDA435细胞侵袭力的变化.结果与正常对照组、脂质体对照组和NS-ODN相应浓度组相比,AS-ODN各浓度组对HPSE mRNA和蛋白的表达及细胞侵袭力均有明显抑制作用(P＜0.01),其抑制效应在不同浓度组间差别显著(P＜0.01).AS-ODN在终浓度为0.1 μmol/L、0.2 μmol/L和0.4 μmol/L时对MDA435细胞的侵袭力抑制率分别为34.0%、57.8%和79.7%.结论 HPSE反义寡脱氧核苷酸通过下调HPSE mRNA和蛋白的表达可显著抑制人乳腺癌细胞株MDA435的侵袭力,并呈剂量依赖性.
作者：张友磊；傅志仁；张军；王元和；沈茜 刊期： 2003年第03期
由中华医学会、中华医学杂志编辑委员会主办的首届中国肿瘤内科论坛会议,2002年8月9～11日在北京召开.会议收到论文310篇.会议还编辑出版了<中国内科肿瘤学研究进展>一书.
作者：《中华医学会中华医学杂志》编辑委员会 刊期： 2003年第03期
病历摘要患者,男,20岁,汉族,山西籍,因毛发脱落10年,发作性抽搐8年,皮肤变黑1年于2001年2月初诊.患者10岁时无明显原因于7～8 d内出现头发眉毛全部脱落,无发热和其他不适,以后一直未生长,12岁时缓慢出现手足麻木,偶尔手足抽搐,持续数分钟后自行缓解,开始抽搐程度较轻,以后每日均有发作,持续时间可达10 min,在当地医院查血钙低,给予静脉补钙后症状缓解,以后经常发作,间断应用葡萄糖酸钙静脉注射.
作者：宁志伟；王鸥；潘慧；徐一尘；李梅；夏维波；邢小平；孟迅吾 刊期： 2003年第03期
支气管哮喘是一种以气道高反应性和可逆性气流受限为特征的气道炎症性疾病.T辅助细胞(T helper cell subsets, Th)亚群的失衡在哮喘发病中起重要作用.而BCG作为Th1免疫反应的刺激剂可以诱导IFNγ的产生和Th1细胞的增殖和活化,可能在变应性疾病的防治中具有重要的价值[1].
作者：林江涛；陈欣；苏楠 刊期： 2003年第03期
肺癌为高发肿瘤,其中80%以上为非小细胞肺癌(NSCLC).手术治疗为NSCLC的佳治疗方法,5年生存率达40%.但NSCLC被发现时,仅20%～30%的病例有手术指征,主要为Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲa期患者;约65%的病例为不适宜手术的Ⅲ、Ⅳ期患者.即便能够手术,手术后约有70%的患者发生复发和转移.
作者：廖美琳 刊期： 2003年第03期
目的探讨外源辅助T淋巴细胞(HTL)表位对HBV S基因体液免疫应答的影响.方法选用2种通用HTL表位,破伤风类毒素的氨基酸残基(aa)830-843片段(TTE)和人工HTL表位(PADRE),以及3种特异性HTL表位,结核杆菌热休克蛋白65的aa1-20片段(TBE)、风疹蛋白E2-4的aa54-65片段(ME)和沙眼衣原体热休克蛋白60的aa35-48片段(CE),以单个表位或复合表位形式插入HBV S基因的翻译起始密码下游而构建成真核表达载体.100 μg重组载体DNA免疫BALB/c小鼠,3周加强1次,共3次,第三次加强接种后1月取血采用Abbott试剂盒检测抗-HBs.结果 HBV S基因真核表达载体pHB和6种外源HTL表位HBV S基因真核表达载体pHB-TBE、pHB-PADRE、pHB-TTE、pHB-MTE2、pHB-MTE3和pHB-MTE5构建成功,DNA免疫的抗-HBs水平(IU/L)分别为10±5,5±5,49±7,29±6,16±8,23±7和28±8.单个表位中,TTE和PADRE具有良好的免疫促进作用,而TBE无促进作用.复合表位均有不同程度的免疫增强作用.结论部分外源HTL表位对HBV S基因的体液免疫应答有促进作用,复合表位中的单个表位间的促进作用无协同或迭加效果.表位PADRE可能用于新型高效乙肝疫苗的研制,而复合表位MTE5可能用于能克服人类白细胞抗原多态性的乙肝补种疫苗或治疗性疫苗的研制.
作者：彭晓谋；谢冬英；顾琳；黄仰甦；高志良；姚集鲁 刊期： 2003年第03期
多发性骨骼系统结核囊性变(multiple tuberculous skeletal lesions, 又称Jungling′s病)是一种罕见的骨关节结核病变[1].我们收治一例典型、重度患者,总结诊疗经验并结合文献回顾,现报道如下.
作者：张浩；金大地；江建明；陈建庭；王吉兴；瞿东滨 刊期： 2003年第03期
目的研究皮肤干细胞在全层皮肤创面愈合过程中的分布与增殖分化特征,以及该特征在创面愈合过程中的作用.方法 20只Wistar大鼠背部各制备4个面积为2.54 cm2的全层皮肤缺损创面,将创面随机分为2组,即银锌霜治疗组(40个创面),空白对照组(40个创面).分别于伤后3天、1周、2周和3周以组织学检查动态观察各组治疗效果,并以β1整合素、角蛋白19(K19)免疫组化法检测表皮干细胞在创面愈合过程中的分布情况.结果两组创面愈合率在银锌霜组为80%(32/40),对照组为60%(24/40).两组创面肉芽组织于各时相点均未见β1整合素、K19阳性细胞出现,但于创缘表皮的棘层或颗粒层出现了散在的β1整合素和K19同时染色阳性细胞,且越接近创面这些阳性细胞更加密集,组织学上与基底层的阳性细胞无直接联系;其数量随着创面的缩小渐渐增加,直到创面愈合.创面上皮化后,这些阳性细胞逐渐减少,并随着愈合创面表皮脚的出现而消失;而感染创面的阳性细胞数量明显少于未感染创面.结论表皮干细胞能动的参与创面的修复,创缘表皮干细胞再分布的主要功能可能是促进创面再上皮化.
作者：李建福；付小兵；盛志勇；孙同柱 刊期： 2003年第03期
目的研究蛋白激酶C(PKC)、P44/42丝裂原激活蛋白激酶(P44/42 mitogen-activated protein kinase, P44/42MAPKs)、热休克蛋白70(HSP70)信号通路在肝脏缺血预处理细胞保护效应中的作用.方法建立大鼠肝脏缺血预处理模型,应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)抑制剂,通过检测PKC和P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量、血清天氡氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶的活性变化,同时观察光镜和电镜下细胞形态学损害.对相关数据进行统计学处理.结果与缺血再灌注组比较,预处理组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著增高(P<0.01), P44/42 MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量明显增加,肝细胞结构改变较小.与缺血预处理组相比,PKC抑制剂组相应的观察指标呈相反变化,PKC磷酸化水平显著降低(P<0.01);MEK抑制剂组的P44/42 MAPKs磷酸化激活显著减少,HSP70表达量降低,肝组织细胞结构出现较明显的改变.结论体内缺血预处理保护作用中,PKC激活对P44/42 MAPKs通路激活起到至关重要的作用,PKC对P44/42 MAPKs起正性调控作用, HSP70表达受P44/42 MAPKs调控.
作者：高毅；王瑜；单毓强；潘明新 刊期： 2003年第03期
目的了解趋化因子--正常T细胞活化后表达和分泌的调节蛋白(RANTES)和巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)在干燥综合征患者唇腺组织中的表达情况,并由此初步探讨二者在干燥综合征发病机制中的作用.方法采用免疫组化法检测14例原发性干燥综合征(pSS)、7例继发性干燥综合征(sSS)和8例对照组(颌面部外伤和唇腺囊肿)患者唇腺组织中RANTES和MIP-1α的表达情况.结果 (1)RANTES在pSS及sSS组的表达阳性率分别为86%(12/14)和71%(10/14),而对照组无表达(P<0.01);(2)MIP-1α在pSS及sSS组的表达阳性比例分别为6/7和5/7,对照组为2/8(P>0.05);(3)RANTES和MIP-1α阳性表达部位均位于唇腺导管上皮细胞及部分浸润的淋巴细胞,呈胞浆表达,而在SS唇腺腺泡细胞无表达;(4)RANTES的阳性染色普遍较MIP-1α表达明显.结论 RANTES和 MIP-1α在pSS及sSS患者唇腺组织的表达阳性率相似,主要表达部位为唇腺导管上皮细胞及部分浸润的淋巴细胞,推测其可能在介导淋巴细胞从血液循环系统向唇腺组织移行的过程中起重要作用.
作者：王芳；王振刚；唐福林 刊期： 2003年第03期
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