彭晓谋；谢冬英；顾琳；黄仰甦；高志良；姚集鲁
目的探讨非清髓异基因造血干细胞移植(NAST)造血细胞嵌合体的形成及演变的临床意义.方法采用非清髓性预处理方案治疗了42例组织相容性抗原相合的血液病患者.男26例,女16例,中位数年龄37岁(18～59岁).非清髓预处理:白血病患者采用环磷酰胺(CTX),阿糖胞苷及CD3单克隆抗体,6例患者在此基础上加用氟达拉滨.再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征患者采用CTX和抗淋巴细胞球蛋白.结果 42例患者均顺利渡过造血抑制期并形成造血细胞嵌合体.18例形成稳定的完全供者造血细胞嵌合体(FDC),24例形成混合造血细胞嵌合体(MC).其中15例逐渐转为FDC,5例保持稳定嵌合状态,4例发生移植排斥.42例中10例(23.8%)发生急性移植物抗宿主病(aGVHD ).其中FDC者8/18(44.4%),MC组2/24,FDC者的aGVHD 发生率明显高于MC患者(P<0.05).42例中8例发生慢性移植物抗宿主病(cGVHD).FDC者4/18,MC者4/24,FDC患者的cGVHD 发生率高于MC组但差异无显著意义(P>0.05).FDC患者和MC患者的中性粒细胞和血小板低值及恢复时间,存活时间差异无显著意义(P>0.05).随访2～43个月,仍存活31例(73.8%).结论 NAST早期先形成高比例MC再逐渐转化为FDC即可显著减轻GVHD又不降低和影响疗效,可能是造血干细胞移植更理想的植入模式.
作者：艾辉胜；余长林；王丹红；郭梅；乔建辉；时葆赋；孙万军；张石；孙琪云；姚波 刊期： 2003年第03期
目的探讨外源辅助T淋巴细胞(HTL)表位对HBV S基因体液免疫应答的影响.方法选用2种通用HTL表位,破伤风类毒素的氨基酸残基(aa)830-843片段(TTE)和人工HTL表位(PADRE),以及3种特异性HTL表位,结核杆菌热休克蛋白65的aa1-20片段(TBE)、风疹蛋白E2-4的aa54-65片段(ME)和沙眼衣原体热休克蛋白60的aa35-48片段(CE),以单个表位或复合表位形式插入HBV S基因的翻译起始密码下游而构建成真核表达载体.100 μg重组载体DNA免疫BALB/c小鼠,3周加强1次,共3次,第三次加强接种后1月取血采用Abbott试剂盒检测抗-HBs.结果 HBV S基因真核表达载体pHB和6种外源HTL表位HBV S基因真核表达载体pHB-TBE、pHB-PADRE、pHB-TTE、pHB-MTE2、pHB-MTE3和pHB-MTE5构建成功,DNA免疫的抗-HBs水平(IU/L)分别为10±5,5±5,49±7,29±6,16±8,23±7和28±8.单个表位中,TTE和PADRE具有良好的免疫促进作用,而TBE无促进作用.复合表位均有不同程度的免疫增强作用.结论部分外源HTL表位对HBV S基因的体液免疫应答有促进作用,复合表位中的单个表位间的促进作用无协同或迭加效果.表位PADRE可能用于新型高效乙肝疫苗的研制,而复合表位MTE5可能用于能克服人类白细胞抗原多态性的乙肝补种疫苗或治疗性疫苗的研制.
作者：彭晓谋；谢冬英；顾琳；黄仰甦；高志良；姚集鲁 刊期： 2003年第03期
目的观察白细胞介素(IL)-2受体α链(CD25)单克隆抗体治疗激素耐药重度移植物抗宿主病(GVHD)的疗效.方法对异基因造血干细胞移植后诊断皮质激素耐药重度GVHD体17例患者(18例次),在诊断确立后第1、4(3)、8、15、22天将CD25人源化单克隆抗体(赛尼派)50 mg溶于100 ml生理盐水中静脉点滴治疗.观察治疗后GVHD缓解情况,副作用以及合并感染情况.结果 (1)18例次中11例GVHD完全缓解, 5例GVHD部分缓解,2例无效.(2)7例出现感染.(3)完全缓解11例患者中GVHD复发4例.(4) 无输注相关毒副作用.结论 IL-2受体α链(CD25)单克隆抗体治疗重度皮质激素耐药GVHD疗效显著.
作者：路瑾；许兰平；黄晓军；陈欢；张耀臣；任汉云；郭乃榄；陆道培 刊期： 2003年第03期
目的探讨颅内生殖细胞瘤经过化疗并辅以中低剂量放疗后的远期疗效.方法对1993～1996年收治的45例颅内生殖细胞瘤患者进行静脉化疗并辅以中低剂量放疗,获得随访39例.其中肿瘤位于松果体区24例,松果体区并鞍区8例,鞍区4例,松果体区并脑室内3例.化疗4 d为一疗程,使用药物为长春新碱、甲氨蝶呤、平阳霉素及顺铂.用药后每周化验2次血常规,1次血生化,以观察周围血象变化及心、肝、肾功能情况,并进行针对性治疗.4周后如血常规及血生化的各项指标均正常,再行第二疗程化疗.两个疗程结束后1个月,在肿瘤病灶局部补充中低剂量(25～35 Gy)的放疗.每个疗程间进行CT或MRI检查,观察肿瘤消退的情况.结果 39例患者随访5～8年,1例为手术加全剂量放疗后2年肿瘤复发,此次化疗进行2个疗程,但化疗后未再补充放疗,4年后肿瘤复发,家属放弃治疗,患者死亡.1例化疗、放疗后5年肿瘤复发,再行2个疗程化疗,肿瘤消退80%,目前每半年接受1次化疗,病情平稳,生活自理.其余37例(95%)化疗、放疗后5～8年,复查MRI显示肿瘤无复发,患者生存质量良好,其中30例学龄儿童生长发育及智力均未受影响.结论静脉化疗辅以中低剂量放疗应为治疗颅内生殖细胞瘤的佳方案.
作者：甲戈；罗世祺；李春德；马振宇 刊期： 2003年第03期
自从红霉素被发现能够诱发类似胃动素诱发狗的胃收缩以来,其促动力的作用就引起了许多学者的广泛兴趣.有研究发现,红霉素及其衍生物(又称胃动内酯)可能是作为一种胃动素的激动剂而促进动物和人胃肠的运动.
作者：王志刚；秦新裕；刘凤林；费俭；陈绍亮；黄芳 刊期： 2003年第03期
目的探讨饮用贵州茅台酒(下称茅台酒)对肝纤维化发生的影响及其可能的作用机制.方法 (1)雄性SD大鼠用茅台酒灌胃连续56天后,处死并剖腹取肝,测肝组织金属硫蛋白和丙二醛含量;(2)分离鼠肝星状细胞及人肝星状细胞株做体外试验,观察茅台酒对肝星状细胞增殖和胶原生成的影响;(3)SD大鼠茅台酒灌胃,连续14周,取肝右叶进行病理组织学检查.结果 (1)茅台酒诱导大鼠肝脏金属硫蛋白含量比正常对照组增加22倍,经茅台酒诱导处理的大鼠用CCl4中毒损伤,肝脂质过氧化产物丙二醛的形成较对照组明显减少(P<0.05);(2)茅台酒呈浓度依赖性抑制肝星状细胞增殖,对胶原基因的表达与蛋白质分泌均有一定的抑制作用;(3)茅台酒诱导高脂低蛋白饮食大鼠肝内有脂滴沉积,并有脂肪变性,肝间质仅有轻度纤维化,乙醇对照组大鼠肝脏呈典型肝硬化改变.结论茅台酒诱导肝脏金属硫蛋白含量增加,从多环节抑制星状细胞的活化及其胶原蛋白生成可能是干预肝纤维化形成的重要机制.
作者：程明亮；吴君；张文胜；王海琴；李诚秀；黄能慧；姚玉梅；任兰振；叶兰；李玲 刊期： 2003年第03期
缺血性心脏病(IHD)是严重危害人类健康的疾病之一.彻底阐明其发病机制并寻求有效的治疗措施,是当今医学界亟待攻克的一项重要课题.作为一种辅助治疗手段,以增加缺血心肌供能为主的葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)极化液已被断续应用近40年,其疗效长期存在争议.
作者：张海锋；马新亮；高峰 刊期： 2003年第03期
我国加入WTO后,各方面都提倡积极与国际接轨,临床医药研究领域也不例外.随着我国临床试验规范(GCP)管理工作的不断加强,我国临床研究开始走上法制化、规范化和科学化的轨道.但应该看到,我国临床研究的总体水平与先进国家相比还有很大的差距,我们应在医药界大力提倡遵循GCP原则以期改善我国目前临床研究的落后局面.
作者：姜文奇；王树森 刊期： 2003年第03期
病历摘要患者,男,20岁,汉族,山西籍,因毛发脱落10年,发作性抽搐8年,皮肤变黑1年于2001年2月初诊.患者10岁时无明显原因于7～8 d内出现头发眉毛全部脱落,无发热和其他不适,以后一直未生长,12岁时缓慢出现手足麻木,偶尔手足抽搐,持续数分钟后自行缓解,开始抽搐程度较轻,以后每日均有发作,持续时间可达10 min,在当地医院查血钙低,给予静脉补钙后症状缓解,以后经常发作,间断应用葡萄糖酸钙静脉注射.
作者：宁志伟；王鸥；潘慧；徐一尘；李梅；夏维波；邢小平；孟迅吾 刊期： 2003年第03期
目的了解趋化因子--正常T细胞活化后表达和分泌的调节蛋白(RANTES)和巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)在干燥综合征患者唇腺组织中的表达情况,并由此初步探讨二者在干燥综合征发病机制中的作用.方法采用免疫组化法检测14例原发性干燥综合征(pSS)、7例继发性干燥综合征(sSS)和8例对照组(颌面部外伤和唇腺囊肿)患者唇腺组织中RANTES和MIP-1α的表达情况.结果 (1)RANTES在pSS及sSS组的表达阳性率分别为86%(12/14)和71%(10/14),而对照组无表达(P<0.01);(2)MIP-1α在pSS及sSS组的表达阳性比例分别为6/7和5/7,对照组为2/8(P>0.05);(3)RANTES和MIP-1α阳性表达部位均位于唇腺导管上皮细胞及部分浸润的淋巴细胞,呈胞浆表达,而在SS唇腺腺泡细胞无表达;(4)RANTES的阳性染色普遍较MIP-1α表达明显.结论 RANTES和 MIP-1α在pSS及sSS患者唇腺组织的表达阳性率相似,主要表达部位为唇腺导管上皮细胞及部分浸润的淋巴细胞,推测其可能在介导淋巴细胞从血液循环系统向唇腺组织移行的过程中起重要作用.
作者：王芳；王振刚；唐福林 刊期： 2003年第03期
多发性骨骼系统结核囊性变(multiple tuberculous skeletal lesions, 又称Jungling′s病)是一种罕见的骨关节结核病变[1].我们收治一例典型、重度患者,总结诊疗经验并结合文献回顾,现报道如下.
作者：张浩；金大地；江建明；陈建庭；王吉兴；瞿东滨 刊期： 2003年第03期
支气管哮喘是一种以气道高反应性和可逆性气流受限为特征的气道炎症性疾病.T辅助细胞(T helper cell subsets, Th)亚群的失衡在哮喘发病中起重要作用.而BCG作为Th1免疫反应的刺激剂可以诱导IFNγ的产生和Th1细胞的增殖和活化,可能在变应性疾病的防治中具有重要的价值[1].
作者：林江涛；陈欣；苏楠 刊期： 2003年第03期
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)的临床表现多种多样,且缺乏特异性.从完全没有症状和体征到出现严重休克表现,甚至可发生猝死.由于病情严重程度差异较大,且其主要临床表现又可以同时见于其他多种疾病,给诊断带来很大困难.
作者：伍燕兵；杨媛华；王辰 刊期： 2003年第03期
肺癌为高发肿瘤,其中80%以上为非小细胞肺癌(NSCLC).手术治疗为NSCLC的佳治疗方法,5年生存率达40%.但NSCLC被发现时,仅20%～30%的病例有手术指征,主要为Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲa期患者;约65%的病例为不适宜手术的Ⅲ、Ⅳ期患者.即便能够手术,手术后约有70%的患者发生复发和转移.
作者：廖美琳 刊期： 2003年第03期
目的评价地氟醚复合异丙酚控制性降压应用于颅脑手术的可行性.方法选择择期开颅手术35例病人,术中分离切除瘤体时通过增加地氟醚和异丙酚浓度使平均动脉压(MAP)较术前下降30%～40%,维持30～45 min,并维持MAP>50 mm Hg.监测降压前即刻,降压1、3、5、10、20、30 min和升压前即刻,升压1、3、5、10、20、30、40、50 min等时相地氟醚浓度和异丙酚输注速度、血流动力学和脑脊液压(CSFP)以及降压前、中、后脑氧代谢等指标的变化,并观察麻醉苏醒恢复情况.结果维持控制性降压所需地氟醚吸入浓度为6.4%±4.1%,异丙酚输注速度为51 μg*kg-1*min-1±27 μg*kg-1*min-1.达到控制性降压所需时间为6～35 min.升压所需时间为12～41 min.术后自主呼吸恢复而且潮气量>300 ml/次所需时间为17 min±10 min,麻醉苏醒时间为25 min±19 min.降压初期3～14 min心率一过性可逆性增加.CSFP脑膜剪开后及降压期间呈进行性下降(P<0.05).与降压前比较,降压期间SjvO2升高,脑氧摄取率(ERO2)和D(a-jv)O2下降(P<0.05),而CaO2和CjvO2无明显变化(P>0.05).结论地氟醚复合异丙酚控制性降压所需的地氟醚和异丙酚浓度较低,降压迅速,术后呼吸恢复快,麻醉苏醒时间短,降压期间脑脊液压力和脑氧代谢降低,故适用于颅脑手术麻醉.
作者：王均炉；林海；金建国；钟鸣；诸葛启钏 刊期： 2003年第03期
由中华医学会、中华医学杂志编辑委员会主办的首届中国肿瘤内科论坛会议,2002年8月9～11日在北京召开.会议收到论文310篇.会议还编辑出版了<中国内科肿瘤学研究进展>一书.
作者：《中华医学会中华医学杂志》编辑委员会 刊期： 2003年第03期
目的研究蛋白激酶C(PKC)、P44/42丝裂原激活蛋白激酶(P44/42 mitogen-activated protein kinase, P44/42MAPKs)、热休克蛋白70(HSP70)信号通路在肝脏缺血预处理细胞保护效应中的作用.方法建立大鼠肝脏缺血预处理模型,应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)抑制剂,通过检测PKC和P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量、血清天氡氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶的活性变化,同时观察光镜和电镜下细胞形态学损害.对相关数据进行统计学处理.结果与缺血再灌注组比较,预处理组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著增高(P<0.01), P44/42 MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量明显增加,肝细胞结构改变较小.与缺血预处理组相比,PKC抑制剂组相应的观察指标呈相反变化,PKC磷酸化水平显著降低(P<0.01);MEK抑制剂组的P44/42 MAPKs磷酸化激活显著减少,HSP70表达量降低,肝组织细胞结构出现较明显的改变.结论体内缺血预处理保护作用中,PKC激活对P44/42 MAPKs通路激活起到至关重要的作用,PKC对P44/42 MAPKs起正性调控作用, HSP70表达受P44/42 MAPKs调控.
作者：高毅；王瑜；单毓强；潘明新 刊期： 2003年第03期
作者： 刊期： 2003年第03期
目的探讨进展型B细胞淋巴瘤的临床疗效及预后的影响因素.方法从1993～1997年本中心治疗的进展型非霍奇金淋巴瘤,对符合以下条件的患者纳入分析对象:(1)病理确诊为弥漫性小裂细胞(E)、弥漫性混合细胞(F)、弥漫性大细胞(G)及弥漫性免疫母细胞(H)性淋巴瘤,且有免疫组织化学证实为B细胞;(2)CHOP方案或其他含蒽环类化疗方案治疗至少4个疗程或以上.结果有203例患者纳入统计分析,可评价客观疗效的病例191例,其中CR 131例(68.9%),PR 47例(24.6%).全组患者的6年总生存率为51.4%,6年无进展生存期为43.3%.按照IPI分层,发现低危组6年生存率为66.6%,低中危组为42.2%,中高危组为23.6%,而高危组为10.0%,差异有显著意义(P＝0.000 0).6年无进展生存期分别为59.7%,30.2%,16.7%和10.3% (P＝0.000 0).生存相关分析发现,6年总生存期及6年无进展生存期与分期、PS状态、结外病变的个数、LDH、巨大肿物(直径≥5 cm)、B症状这几个临床指标相关.结论 IPI低危的进展型B细胞淋巴瘤患者以CHOP方案为主的治疗疗效较好,而IPI低中危、中高危、高危的患者疗效较差,5年生存率低于国外.
作者：徐瑞华；姜文奇；李宇红；林桐榆；黄慧强；夏忠军；孙晓非；何友兼；管忠震 刊期： 2003年第03期
目的探讨免疫毒素(IT)灌注预防膀胱癌术后复发的疗效及副作用.方法本项研究采用免疫组化方法对膀胱癌标本进行免疫毒素结合活性研究,分析了结合活性与分级、分期的关系.并用免疫毒素灌注膀胱30例,预防膀胱癌复发,结合以前灌注免疫毒素、卡介苗、丝裂霉素-C的随访资料结果进行综合分析.结果免疫毒素的结合活性,G1与G3间有显著性差异,随分级的增高而增强(P<0.05),G1与G2、G2与G3间无显著性差异,但随分级增高有增强趋势,结合活性与分期无明显关系(P>0.05).在膀胱灌注预防膀胱癌复发的3组中,1年内、2年内复发率相似无明显差异(P>0.05).IT组副作用明显低于BCG组和MMC组(P<0.01),而BCG组和MMC组间副作用无明显差异(P>0.05).结论免疫毒素的结合活性G1与G3级肿瘤间有显著性差异,呈正相关,而与分期无关,这提示免疫毒素可能对恶性程度高的肿瘤预防效果好.免疫毒素的近期疗效与BCG和MMC相似,副作用明显小于后两者.
作者：佟明；俞莉章；丁义；刘漓波；潘柏年；那彦群 刊期： 2003年第03期
中华医学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
