于晓红;叶璐
患者男性,59岁,入院前1个月无明显诱因发现颈部肿大,不伴疼痛、发热、咳嗽、胸闷不适,无声嘶、呛咳,无怕热、多汗,无手足发麻,未进行任何治疗.1个月来肿块逐渐增大,以甲状腺肿块入院.患者发病以来,精神可,饮食及大小便正常,睡眠可,体重无下降.专科检查:甲状腺Ⅱ°肿大,质地不均、偏硬,左、右叶各触及一0.6 cm×0.5 cm大小肿块,质中,边界清,无压痛,可随吞咽上下活动,无血管杂音.CT:肺支气管无异常.喉镜:双侧声带运动正常.气管软化实验正常.
作者:袁修学;袁静萍;杨月红;文登虎;石玉香 刊期: 2013年第01期
患者女性,62岁,发现右侧颈部无痛性肿块1年余,因肿块增大、疼痛1个月余入院.查体:右侧颈部下段可触及一6 cm×4 cm大小肿块,表面光滑,边界清楚,质硬,活动度差,有压痛;心、肺、腹部未见明显异常.甲状腺功能:游离T 35.34 pmol/L(正常值3.4~6.5 pmol/L),游离T 412.41 pmol/L(正常值10.2~21.8 pmol/L),TSH 0.75 mIU/L(正常值0.3~3.6 mIU/L).
作者:龚圣勇;文长友;田龙 刊期: 2013年第01期
目的 探讨浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中DLL4的表达及其与血管生成的关系.方法 采用免疫组化BenchMark(R)XT一步法检测122例IDC中DLL4、CD34/D2-40的表达,分析其表达与临床病理特征的关系,探讨DLL4与血管生成的关系.同时应用半定量RT-PCR技术检测IDCⅠ~Ⅲ级中DLL4的mRNA含量.结果 122例IDC中DLL4的阳性率为74.6%(91/122),在IDCⅠ~Ⅲ级中的阳性率分别为48.5%(16/33)、75%(30/40)、91.8%(45/49),三者间表达差异有统计学意义(P均<0.05).DLL4的表达与IDC患者肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移呈正相关(P均<0.05),与患者年龄、ER、PR及HER-2表达无相关性(P均>0.05).DLL4阳性肿瘤的微血管密度(microvessel density,MVD)值为(28.395 6±11.848 0)个/HPF,阴性者MVD值则为(14.129 0±8.857 2)个/HPF,两者表达差异有统计学意义(t=6.139,P=0.000).结论 DLL4的表达与乳腺癌的恶性程度及预后密切相关,在肿瘤血管生成过程中起重要作用.
作者:郎志强;吴艳秋;蔡莉;姚卫东;郝俊梅;于国华 刊期: 2013年第01期
TNM分期是指导临床治疗和预防评估的重要指南,2009版[1]较2000版有部分改进,但某些方面的改进给实施带来一定困难.本文依据Wittekind教授等主编的2012版TNM分期解读一书[2]对变动部分作一解读,以便读者使用时能正确把握.
作者:来茂德 刊期: 2013年第01期
在显示抗酸杆菌染色中Zienhl-Neelsen、Wade-Fite法是传统经典方法,抗酸染色主要针对结核杆菌和麻风杆菌.由于菌体壁结构特殊,一般的染料和染色方法不易着色,在组织切片中抗酸染色检出阳性菌的比率较低;对抗酸染色呈阴性的患者,其他补充检测方法较少.我们在Wade-Fite抗酸染色基础上进行了改良,染色前分别经高锰酸钾、高碘酸氧化和TritonX-100、Tween-20预处理,以增强苯酚碱性品红染色能力,旨在提高染料染色性能,收到了较好的效果.
作者:胥维勇 刊期: 2013年第01期
目的 观察癌基因PIK3CA、PIK3CB在大肠癌组织中的表达及其相互关系,并分析PIK3CA和PIK3CB的表达对大肠癌患者预后的影响.方法 采用免疫组化EnVision法染色并结合图像进行分析,探讨PIK3CA和PIK3CB在大肠癌组织及正常大肠黏膜组织中的表达;应用RT-PCR和Western blot技术分别检测PIK3CA mRNA和PIK3CB mRNA及其相应蛋白的表达;回访125例大肠癌术后患者,生存分析用Kaplan-Meier法,生存曲线用Log-Rank检验.结果 在300例大肠癌蜡块组织及正常黏膜组织中,PIK3CA表达的平均光密度值分别为:10.087 9±2.148 7、6.937 6±2.065 3,PIK3CB表达的平均光密度值分别为:15.870 6±2.877 7、8.693 2±2.442 4.PIK3CA和PIK3CB在大肠癌组织中的表达具有相关性(r=0.68,P<0.05);RT-PCR检测结果显示,与正常大肠黏膜组织相比,大肠癌组织中PIK3CA mRNA和PIK3CB mRNA的表达水平均明显升高,且二者表达结果呈正相关(r=0.74,P<0.05);Western blot法检测发现PIK3CA和PIK3CB蛋白表达水平同样升高,二者表达结果呈正相关(r=0.71,P<0.05);生存分析显示PIK3CA和PIK3CB高表达与患者死亡风险具有明显相关性.结论 PIK3CA和PIK3CB在大肠癌组织中高表达,与正常黏膜组织中的表达相比差异较明显,且PIK3CA和PIK3CB在大肠癌的发生、发展中具有协同作用,PIK3CA、PIK3CB高表达亦是大肠癌患者预后相关的因素之一.检测大肠癌患者PIK3CA和PIK3CB的表达对于控制大肠癌的进展、确定大肠癌的靶点治疗及判断预后具有重要意义.
作者:燕炜;吴淑华;李扬扬;高向前;孟晓 刊期: 2013年第01期
C/EBPα是转录因子C/EBP家族的重要成员,具有促进细胞分化、抑制组织细胞增殖的功能.近的研究表明,在一些类型的肿瘤中C/EBPα作为抑癌基因而导致细胞分化紊乱和细胞周期停滞.该文对C/EBPα基因在肿瘤组织中的作用及研究进展作一综述.
作者:康华丽;潘泽民 刊期: 2013年第01期
目的 探讨紧密连接蛋白Claudin-1、3、4、7在子宫颈正常组织、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)(包括CIN1、2、3)及浸润性鳞状细胞癌组织中的表达变化及意义.方法 应用免疫组化SP法检测9例正常子宫颈组织、12例CIN1、15例CIN2、28例CIN3和22例浸润性鳞状细胞癌组织中Claudin-1、3、4、7的表达.结果 从正常子宫颈组织→CIN1/2→CIN3→浸润性鳞状细胞癌,Claudin-1、3、4、7的表达逐渐增加.CIN3及浸润性鳞状细胞癌组织与正常组织及CIN1/2比较,差异有统计学意义(P<0.05).CIN3与浸润性鳞状细胞癌比较,差异无统计学意义(P>0.05).Claudin-1与Claudin-7、Claudin-3与Claudin-4的表达强度随疾病的进展呈明显正相关.结论 Claudin-1、3、4、7可能与子宫颈鳞状上皮的恶性转化相关,联合检测Claudin-1、3、4、7的表达可作为CIN和子宫颈鳞状细胞癌早期诊断的辅助指标.
作者:李燕;秦蓉;王弦;陈宗科 刊期: 2013年第01期
目的 探讨脑膜瘤术后半年恶变为间变性脑膜瘤(anaplastic meningioma)临床病理特点.方法 对1例脑膜瘤患者术后及复发恶变后的标本行常规HE染色和免疫组化SP染色.结果 首次术后病理镜检:肿瘤细胞梭形,呈交错排列,核仁不明显,核分裂象不易见,坏死未见.免疫表型:EMA阳性,GFAP阴性及Ki-67增殖指数<2%.复发术后病理镜检:肿瘤组织缺乏构型,呈平铺状生长,细胞密度高,核质比增高,核仁明显,核分裂象易见,灶性可见坏死.免疫表型:CK、EMA、CK7呈强阳性,GFAP灶阳性,Ki-67增殖指数约50%,ER、SMA、desmin、S-100、CD163、Neu-N、Mammaglobin均阴性.结论 脑膜瘤术后半年复发恶变,病例罕见.Ki-67增殖指数达50%,提示预后不良.复发及恶变相关因素值得进一步研究.
作者:郭芳芳;孔令非 刊期: 2013年第01期
目的 探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、p-Smad 2/3蛋白在新疆哈萨克族食管鳞癌组织和癌旁正常黏膜组织中的表达及意义.方法 选取96例食管鳞癌石蜡组织及46例癌旁石蜡组织制成组织芯片,采用免疫组化EnVision两步法检测TGF-β1、p-Smad 2/3的表达.结果 TGF-β1和p-Smad 2/3蛋白在食管鳞癌组织中阳性率分别为89.6%(86/96)、80.2%(77/96),与癌旁组织阳性率47.8%(22/46)、50.0%(23/46)相比,差异均有统计学意义(P<0.001),与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移及临床分期无相关性(P>0.05);食管鳞癌组织中TGF-β1、p-Smad 2/3的表达呈正相关,差异均有统计学意义(r=0.344,P<0.05).结论 TGF-β1及p-Smad 2/3可能在新疆哈萨克族食管鳞癌的发生中起重要作用.
作者:李秋香;庞丽娟;蒋金芳;梁伟华;谢建新;李锋 刊期: 2013年第01期
目的 探讨儿童脾脏硬化性血管瘤样结节性转化(sclerosing angiomatoid nodular transformation,SANT)临床病理特征.方法 对1例儿童SANT临床病理特征、免疫表型进行回顾性分析并复习相关文献.结果 患者男童,3岁2个月,因车祸体检发现左上腹包快.手术所见:肿块与脾脏相连.肿块4 cm×5 cm×3 cm大小,肿块界限清楚,切面:紫红、灰白相间,呈结节状、分叶状.镜下见纤维组织将毛细血管样结构分隔成大小不等、形状不一结节状血管巢,结节间纤维组织疏松,无明显胶原化,其中可见厚壁的血管,并可见散在炎症细胞浸润.免疫表型:血管巢表达CD31、CD34,血管间隙表达SMA,间质纤维组织表达vimentin、灶状SMA,不表达desmin、NSE、S-100、ALK、CD21、EBV,散在表达CD68、CD8,Ki-67增殖指数常<5%.结论 SANT是儿童罕见的一种良性病变,常偶然发现,具有特征性的病理形态和免疫表型.
作者:杨文萍;徐红艳;陈勇;曾松涛;肖强;林云;黄慧 刊期: 2013年第01期
目的 观察慢病毒介导的shRNA沉默mcl-1基因对食管癌细胞生长作用以及化疗敏感性影响.方法 利用已构建的携带mcl-1-shRNA的慢病毒载体lenti-mcl-1-shRNA感染食管癌细胞EC9706细胞系,应用RT-PCR和Western blot技术检测其对食管癌细胞mcl-1表达水平的影响;应用MTT和流式细胞技术检测其对食管癌细胞的生长作用、增殖和凋亡及化疗敏感性影响.结果 感染慢病毒lenti-mcl-1-shRNA后,mcl-1 mRNA和蛋白表达水平明显下降;MTT结果显示,重组慢病毒lenti-mcl-1-shRNA可以有效抑制EC9706细胞的生长增殖,抑制率为50%,明显高于对照组(P<0.05).流式细胞分析显示,mcl-1-shRNA可以诱导EC9706细胞凋亡,从而影响食管癌细胞的生长.另外与对照组相比,感染重组慢病毒lenti-mcl-1-shRNA后,可以明显增加顺铂对食管癌细胞的生长抑制率,提高药物敏感性(P<0.05).结论 慢病毒载体lenti-mcl-1-shRNA可有效抑制mcl-1在食管癌细胞中的表达,诱导细胞凋亡,抑制细胞生长增殖,并增加食管癌细胞对顺铂的药物敏感性.
作者:林锐;张旭东 刊期: 2013年第01期
目的 观察RNA干扰(RNA interference,RNAi)沉默DNMT1基因的表达对胰腺癌Panc-1细胞的前脑啡肽原(preproenkephalin,ppENK)基因甲基化状态的影响.方法 采用针对DNMT1的Stealth核糖核苷酸干扰(siRNA)胰腺癌细胞,观察DNMT1信使核糖核酸(mRNA)及DNMT1蛋白的表达;甲基化特异性PCR反应(MSP)检测不同处理组ppENK的甲基化状态.结果 Stealth RNAi转染到胰腺癌细胞Panc-1中48 h后,siRNA-3转染组的mRNA相对表达量和比率分别为0.116和32.9%,与空白对照组(0.352,100%)、脂质体对照组(0.346,98.2%)、RNAi阴性对照组(0.339,96.3%)相比差异有统计学意义(F=2.107 E4,P=0.000 1),转染组的mRNA相对抑制率为67.1%.siRNA-3转染组DNMT1蛋白相对表达量和比率分别为0.179和32.9%,与空白对照组(0.547,100%)、脂质体对照组(0.520,95%)、RNAi阴性对照组(0.535,97%)相比差异有统计学意义(F=2.195 E5,P=0.000 1).于100 bp和96 bp处可见ppENK基因特异性条带,呈现部分去甲基化状态的特点.结论 DNMT1靶向的Stealth RNA瞬时转染到胰腺癌细胞Panc-1中可明显沉默DNMT1的基因和蛋白的表达,逆转抑癌基因ppENK的高甲基化状态,为胰腺癌的基因治疗提供相关的理论依据.
作者:卜淑蕊;钱家鸣 刊期: 2013年第01期
目的 探讨胃肠道及网膜滤泡树突状细胞肉瘤(follicular dendritic cell,FDC)的临床病理特征、免疫表型及预后.方法 对1例小肠系膜结外FDC进行光镜观察、免疫组化标记、EBER原位分子杂交检测,并回顾性分析35例胃肠道及网膜FDC临床病理资料.结果 该例患者女性,肿瘤大径12 cm,组织学表现为普通亚型FDC,瘤细胞表达CD21、CD35、D2-40,vimentin呈弱阳性表达,CD23呈局灶阳性表达,EBER原位分子杂交阴性.36例患者发病年龄23~82岁(平均50岁),男性23例,女性13例.肿瘤大径3~16.2 cm(平均8.7 cm),肠系膜为常见发生部位(36%).24例患者具有随访资料,17例术后复发,9例出现腹膜、肠系膜淋巴结或肝/脾转移;10例无瘤生存,11例带瘤生存,3例死亡.结论 胃肠道及网膜FDC生物学行为呈惰性,临床结局不同,影响预后的因素有待进一步研究.
作者:徐晓;欧阳斌燊;欧阳卫泽;刘勇 刊期: 2013年第01期
患者男性,17岁,因脾脏进行性肿大16年入院.体检:脾脏肋下平脐,质软,边缘光滑,无触痛.实验室检查:彩超示脾脏大小190 mm×60 mm,形态正常,内部回声均匀,脾静脉不扩张.X线及CT检查示:两肺纹理增多,呈网格状改变,似粟粒状结节影(图1).骨髓涂片示骨髓增生活跃,查见尼曼-匹克细胞,其细胞核小,胞体巨大,胞质丰富,嗜酸性,呈泡沫状(图2).患者完善相关检查后行脾脏切除术.
作者:袁明明;蔡德巍;谢慧君;钱金锋;王伟伟 刊期: 2013年第01期
目的 探讨淋巴管平滑肌瘤病(lymphangioleiomyomatosis,LAM)临床、影像、病理特征及预后特点.方法 对发生于纵隔及合并肺癌的2例LAM的临床资料、组织学及免疫表型进行分析,并复习相关文献.结果 LAM发病原因尚不明确,好发于育龄期女性.病变的发生与淋巴管和血管密切相关,不同发病部位临床症状各不相同.显微镜下示淋巴管、血管壁周围可见不同成熟度的平滑肌细胞弥漫性异常增生,肿瘤细胞可呈梭形或上皮样.免疫表型:梭形肿瘤细胞desmin和SMA阳性,HMB-45和MELAN-A阴性.结论 LAM是一种罕见的慢性、进行性恶化的肿瘤性疾病,常累及全身多个系统,肺是主要累及的器官.依据临床症状、影像学和组织学特点再结合免疫表型可明确诊断.
作者:王春艳;祁晓莉;张轶华;刘洪波 刊期: 2013年第01期
目的 探讨睾丸鞘膜恶性间皮瘤(malignant mesothelioma)的临床病理学特征及诊断、鉴别诊断要点.方法 对3例睾丸鞘膜恶性间皮瘤进行临床病理学分析、免疫组化EnVision两步法染色及超微结构观察,并结合文献对该病的临床表现、组织形态学特点、免疫表型、超微结构特点和预后进行探讨.结果 3例患者临床症状均为阴囊肿块伴或不伴鞘膜积液,大体观察肿瘤呈结节状,直径0.4~5.0 cm,切面实性或囊实性,灰白,质韧.光镜下见肿瘤细胞形态多样,呈巢状、束状、编织状、实性片状或腺管状排列,瘤细胞胞质空淡或淡红染,核圆形、卵圆形或不规则形,核仁明显,核分裂象可见.免疫表型:瘤细胞均表达CKpan、Calretinin、EMA、vimentin、calponin、CK7、Villin;部分表达CK5/6、WT-1、CEA、SMA、S-100蛋白、CD34、CEA;D2-40、HBME-1、CD30、desmin、CD117和CK20均阴性;Ki-67增殖指数10%~30%.电镜观察细胞表面可见多量细长的微绒毛,细胞间可见细胞间连接,包括桥粒和连接复合体,胞质内见多量细胞丝,包括张力原纤维及一定数量的糖原.结论 睾丸鞘膜恶性间皮瘤较罕见,临床诊断较困难.确诊需根据其光镜病理形态特征,辅以免疫组化标记和(或)电镜检查.病理学上应与间皮增生、腺瘤样瘤、睾丸网腺癌、浆液性乳头状肿瘤等鉴别.该肿瘤完全切除后预后较好,以随访为主,可行放、化疗等辅助治疗.
作者:袁菊;吴晋蓉;宋红杰;余波;陆珍凤;姜少军;周晓军 刊期: 2013年第01期
目的 探讨胃癌组织中促炎因子IL-17A和IL-17F的表达及其对临床预后的影响.方法 采用免疫组化SP法检测41例胃癌组织和26例癌旁组织(对照组)中IL-17A和IL-17F的表达,分析IL-17A和IL-17F与胃癌患者临床病理特征的关系.结果 胃癌组织中IL-17A和IL-17F的阳性率及中~强阳性率均明显高于对照组(P<0.01).胃癌组织中IL-17A和IL-17F表达与临床分期、淋巴结转移均呈正相关(P<0.001),与患者性别、年龄及病理分化程度均无相关性(P>0.05).胃癌组织中IL-17A和IL-17F的表达呈正相关(r=0.407,P<0.009).结论 IL-17A和IL-17F促进了胃癌的发生、发展,且其高表达预示预后不良.IL-17A和IL-17F作用机制相似.
作者:陈成;陶林;赵瑾;从丽;张文杰 刊期: 2013年第01期
目的 探讨卵巢类似性索-间质肿瘤子宫内膜样腺癌(ovarian endometrial carcinoma resembling sex cord-stromal tumor,ECSCS)的临床病理特征、免疫表型和鉴别诊断.方法 对1例ECSCS进行HE和免疫组化SP染色,并复习相关文献.结果 镜检:肿瘤90%以上区域由胞质透亮的梭形或短梭形细胞构成,其内混有实性条索状或中空小管样结构,类似Sertoli细胞肿瘤;仅有不到10%的区域表现为经典的子宫内膜样腺癌.免疫表型:肿瘤细胞弥漫表达CK、CK7、EMA、ER,不表达α-inhibin、PLAP以及CA125.结论 ECSCS与卵巢性索-间质肿瘤在形态上易混淆.在组织充分取材的基础上仔细寻找镜下经典的子宫内膜样腺癌的结构并结合免疫表型,有助于诊断.
作者:马怡晖;赵庆夏;李惠翔 刊期: 2013年第01期
苏木色素是组织病理学技术中常用的细胞核染色色素,文献中记载的8种呈深紫红色的苏木色素染液传统组方以100 ml溶液量计按原比例进行换算可见组分剂量差异很大(不计入酸剂).
作者:赵宝忠 刊期: 2013年第01期