郎志强；吴艳秋；蔡莉；姚卫东；郝俊梅；于国华
目的 探讨胃癌组织中促炎因子IL-17A和IL-17F的表达及其对临床预后的影响.方法 采用免疫组化SP法检测41例胃癌组织和26例癌旁组织(对照组)中IL-17A和IL-17F的表达,分析IL-17A和IL-17F与胃癌患者临床病理特征的关系.结果 胃癌组织中IL-17A和IL-17F的阳性率及中～强阳性率均明显高于对照组(P<0.01).胃癌组织中IL-17A和IL-17F表达与临床分期、淋巴结转移均呈正相关(P<0.001),与患者性别、年龄及病理分化程度均无相关性(P>0.05).胃癌组织中IL-17A和IL-17F的表达呈正相关(r=0.407,P<0.009).结论 IL-17A和IL-17F促进了胃癌的发生、发展,且其高表达预示预后不良.IL-17A和IL-17F作用机制相似.
作者：陈成；陶林；赵瑾；从丽；张文杰 刊期： 2013年第01期
目的 探讨儿童脾脏硬化性血管瘤样结节性转化(sclerosing angiomatoid nodular transformation,SANT)临床病理特征.方法 对1例儿童SANT临床病理特征、免疫表型进行回顾性分析并复习相关文献.结果 患者男童,3岁2个月,因车祸体检发现左上腹包快.手术所见:肿块与脾脏相连.肿块4 cm×5 cm×3 cm大小,肿块界限清楚,切面:紫红、灰白相间,呈结节状、分叶状.镜下见纤维组织将毛细血管样结构分隔成大小不等、形状不一结节状血管巢,结节间纤维组织疏松,无明显胶原化,其中可见厚壁的血管,并可见散在炎症细胞浸润.免疫表型:血管巢表达CD31、CD34,血管间隙表达SMA,间质纤维组织表达vimentin、灶状SMA,不表达desmin、NSE、S-100、ALK、CD21、EBV,散在表达CD68、CD8,Ki-67增殖指数常<5%.结论 SANT是儿童罕见的一种良性病变,常偶然发现,具有特征性的病理形态和免疫表型.
作者：杨文萍；徐红艳；陈勇；曾松涛；肖强；林云；黄慧 刊期： 2013年第01期
目的 观察RNA干扰(RNA interference,RNAi)沉默DNMT1基因的表达对胰腺癌Panc-1细胞的前脑啡肽原(preproenkephalin,ppENK)基因甲基化状态的影响.方法 采用针对DNMT1的Stealth核糖核苷酸干扰(siRNA)胰腺癌细胞,观察DNMT1信使核糖核酸(mRNA)及DNMT1蛋白的表达;甲基化特异性PCR反应(MSP)检测不同处理组ppENK的甲基化状态.结果 Stealth RNAi转染到胰腺癌细胞Panc-1中48 h后,siRNA-3转染组的mRNA相对表达量和比率分别为0.116和32.9%,与空白对照组(0.352,100%)、脂质体对照组(0.346,98.2%)、RNAi阴性对照组(0.339,96.3%)相比差异有统计学意义(F=2.107 E4,P=0.000 1),转染组的mRNA相对抑制率为67.1%.siRNA-3转染组DNMT1蛋白相对表达量和比率分别为0.179和32.9%,与空白对照组(0.547,100%)、脂质体对照组(0.520,95%)、RNAi阴性对照组(0.535,97%)相比差异有统计学意义(F=2.195 E5,P=0.000 1).于100 bp和96 bp处可见ppENK基因特异性条带,呈现部分去甲基化状态的特点.结论 DNMT1靶向的Stealth RNA瞬时转染到胰腺癌细胞Panc-1中可明显沉默DNMT1的基因和蛋白的表达,逆转抑癌基因ppENK的高甲基化状态,为胰腺癌的基因治疗提供相关的理论依据.
作者：卜淑蕊；钱家鸣 刊期： 2013年第01期
患者男性,17岁,因脾脏进行性肿大16年入院.体检:脾脏肋下平脐,质软,边缘光滑,无触痛.实验室检查:彩超示脾脏大小190 mm×60 mm,形态正常,内部回声均匀,脾静脉不扩张.X线及CT检查示:两肺纹理增多,呈网格状改变,似粟粒状结节影(图1).骨髓涂片示骨髓增生活跃,查见尼曼-匹克细胞,其细胞核小,胞体巨大,胞质丰富,嗜酸性,呈泡沫状(图2).患者完善相关检查后行脾脏切除术.
作者：袁明明；蔡德巍；谢慧君；钱金锋；王伟伟 刊期： 2013年第01期
目的 观察兔附件扭转(adnexal torsion,AT)后血清雌二醇(E2)及睾酮(T)水平变化及AT后对卵巢形态学的影响.方法 40只日本大耳白兔随机分为实验组(n=32)和对照组(n=8).实验组兔将左侧附件按顺时针方向扭转3周后固定于左侧腹壁,再将之分成4组,每组8只,分别于24、48、72、96 h后解除扭转取左侧卵巢;对照组假手术96 h后开腹取左侧卵巢.所有切除的右侧卵巢行病理学研究的内对照.所有兔均于手术前检测血清E2及T值.结果 兔AT 24 h后卵巢可见炎细胞浸润、细胞水肿;48 h见较多的炎细胞浸润,颗粒细胞结构紊乱、水肿;72 h见大量炎细胞浸润,颗粒细胞结构损坏和局灶性坏死,卵细胞水肿;96 h见弥漫性颗粒细胞及卵细胞坏死;卵巢组织病理评分(左侧vs右侧)呈现相同的时相性变化,即24 h(5.23±1.20)vs(0.65±0.51),P<0.01;48 h(7.81±1.29)vs(0.59±0.42),P<0.01;72 h(7.49±1.43)vs(0.67±0.61),P<0.01;96 h(8.37±1.19)vs(0.73±0.61),P<0.01.与对照组相比实验组AT 48 h后血清E2值明显下降(P<0.05),72 h组E2值升高(P<0.05),96 h后E2值明显下降(P<0.01).与对照组相比,72、96 h组T水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 兔AT对卵巢产生了不同程度损伤,72 h达不可逆性改变,卵巢分泌性激素能力下降.
作者：于月新；李巨；申健；陈佳；赵博 刊期： 2013年第01期
细胞间黏附分子(ICAM)是一类介导细胞间黏附的膜表面糖蛋白,其在炎症反应、免疫应答等多种病理过程中发挥重要作用.近年来研究发现,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)作为黏附分子家族中的一员,其与肝损伤的发生、发展及预后关系密切.此外,ICAM-1水平可能是α干扰素治疗慢性肝炎较好的疗效预测指标.
作者：龚学艳；秦波 刊期： 2013年第01期
目的 探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、p-Smad 2/3蛋白在新疆哈萨克族食管鳞癌组织和癌旁正常黏膜组织中的表达及意义.方法 选取96例食管鳞癌石蜡组织及46例癌旁石蜡组织制成组织芯片,采用免疫组化EnVision两步法检测TGF-β1、p-Smad 2/3的表达.结果 TGF-β1和p-Smad 2/3蛋白在食管鳞癌组织中阳性率分别为89.6%(86/96)、80.2%(77/96),与癌旁组织阳性率47.8%(22/46)、50.0%(23/46)相比,差异均有统计学意义(P<0.001),与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移及临床分期无相关性(P>0.05);食管鳞癌组织中TGF-β1、p-Smad 2/3的表达呈正相关,差异均有统计学意义(r=0.344,P<0.05).结论 TGF-β1及p-Smad 2/3可能在新疆哈萨克族食管鳞癌的发生中起重要作用.
作者：李秋香；庞丽娟；蒋金芳；梁伟华；谢建新；李锋 刊期： 2013年第01期
目的 观察慢病毒介导的shRNA沉默mcl-1基因对食管癌细胞生长作用以及化疗敏感性影响.方法 利用已构建的携带mcl-1-shRNA的慢病毒载体lenti-mcl-1-shRNA感染食管癌细胞EC9706细胞系,应用RT-PCR和Western blot技术检测其对食管癌细胞mcl-1表达水平的影响;应用MTT和流式细胞技术检测其对食管癌细胞的生长作用、增殖和凋亡及化疗敏感性影响.结果 感染慢病毒lenti-mcl-1-shRNA后,mcl-1 mRNA和蛋白表达水平明显下降;MTT结果显示,重组慢病毒lenti-mcl-1-shRNA可以有效抑制EC9706细胞的生长增殖,抑制率为50%,明显高于对照组(P<0.05).流式细胞分析显示,mcl-1-shRNA可以诱导EC9706细胞凋亡,从而影响食管癌细胞的生长.另外与对照组相比,感染重组慢病毒lenti-mcl-1-shRNA后,可以明显增加顺铂对食管癌细胞的生长抑制率,提高药物敏感性(P<0.05).结论 慢病毒载体lenti-mcl-1-shRNA可有效抑制mcl-1在食管癌细胞中的表达,诱导细胞凋亡,抑制细胞生长增殖,并增加食管癌细胞对顺铂的药物敏感性.
作者：林锐；张旭东 刊期： 2013年第01期
目的 探讨结肠碰撞瘤的组织病理学特点和临床表现.方法 对1例含有结肠腺癌与神经内分泌肿瘤成分的碰撞瘤进行HE和免疫组化染色,并复习相关文献.结果 肿物位于横结肠,大小4 cm×3 cm×1.2 cm,环管腔呈浸润性生长.镜下肿瘤组织部分呈中分化腺癌,部分呈神经内分泌肿瘤,侵透肌壁达浆膜,累及网膜.免疫组化标记腺癌部分CK20和CK(AE1/AE3)均(+),神经内分泌肿瘤部分Syn和CD56(+),CgA(弱+).结论 含有结肠腺癌与神经内分泌肿瘤成分的碰撞瘤十分罕见,正确认识其临床病理特征可避免误、漏诊.
作者：冯莉；陈伟彬；宋旭东；孙影；魏中秋 刊期： 2013年第01期
目的 探讨胃肠道及网膜滤泡树突状细胞肉瘤(follicular dendritic cell,FDC)的临床病理特征、免疫表型及预后.方法 对1例小肠系膜结外FDC进行光镜观察、免疫组化标记、EBER原位分子杂交检测,并回顾性分析35例胃肠道及网膜FDC临床病理资料.结果 该例患者女性,肿瘤大径12 cm,组织学表现为普通亚型FDC,瘤细胞表达CD21、CD35、D2-40,vimentin呈弱阳性表达,CD23呈局灶阳性表达,EBER原位分子杂交阴性.36例患者发病年龄23～82岁(平均50岁),男性23例,女性13例.肿瘤大径3～16.2 cm(平均8.7 cm),肠系膜为常见发生部位(36%).24例患者具有随访资料,17例术后复发,9例出现腹膜、肠系膜淋巴结或肝/脾转移;10例无瘤生存,11例带瘤生存,3例死亡.结论 胃肠道及网膜FDC生物学行为呈惰性,临床结局不同,影响预后的因素有待进一步研究.
作者：徐晓；欧阳斌燊；欧阳卫泽；刘勇 刊期： 2013年第01期
目的 探讨卵巢类似性索-间质肿瘤子宫内膜样腺癌(ovarian endometrial carcinoma resembling sex cord-stromal tumor,ECSCS)的临床病理特征、免疫表型和鉴别诊断.方法 对1例ECSCS进行HE和免疫组化SP染色,并复习相关文献.结果 镜检:肿瘤90%以上区域由胞质透亮的梭形或短梭形细胞构成,其内混有实性条索状或中空小管样结构,类似Sertoli细胞肿瘤;仅有不到10%的区域表现为经典的子宫内膜样腺癌.免疫表型:肿瘤细胞弥漫表达CK、CK7、EMA、ER,不表达α-inhibin、PLAP以及CA125.结论 ECSCS与卵巢性索-间质肿瘤在形态上易混淆.在组织充分取材的基础上仔细寻找镜下经典的子宫内膜样腺癌的结构并结合免疫表型,有助于诊断.
作者：马怡晖；赵庆夏；李惠翔 刊期： 2013年第01期
目的 观察癌基因PIK3CA、PIK3CB在大肠癌组织中的表达及其相互关系,并分析PIK3CA和PIK3CB的表达对大肠癌患者预后的影响.方法 采用免疫组化EnVision法染色并结合图像进行分析,探讨PIK3CA和PIK3CB在大肠癌组织及正常大肠黏膜组织中的表达;应用RT-PCR和Western blot技术分别检测PIK3CA mRNA和PIK3CB mRNA及其相应蛋白的表达;回访125例大肠癌术后患者,生存分析用Kaplan-Meier法,生存曲线用Log-Rank检验.结果 在300例大肠癌蜡块组织及正常黏膜组织中,PIK3CA表达的平均光密度值分别为:10.087 9±2.148 7、6.937 6±2.065 3,PIK3CB表达的平均光密度值分别为:15.870 6±2.877 7、8.693 2±2.442 4.PIK3CA和PIK3CB在大肠癌组织中的表达具有相关性(r=0.68,P<0.05);RT-PCR检测结果显示,与正常大肠黏膜组织相比,大肠癌组织中PIK3CA mRNA和PIK3CB mRNA的表达水平均明显升高,且二者表达结果呈正相关(r=0.74,P<0.05);Western blot法检测发现PIK3CA和PIK3CB蛋白表达水平同样升高,二者表达结果呈正相关(r=0.71,P<0.05);生存分析显示PIK3CA和PIK3CB高表达与患者死亡风险具有明显相关性.结论 PIK3CA和PIK3CB在大肠癌组织中高表达,与正常黏膜组织中的表达相比差异较明显,且PIK3CA和PIK3CB在大肠癌的发生、发展中具有协同作用,PIK3CA、PIK3CB高表达亦是大肠癌患者预后相关的因素之一.检测大肠癌患者PIK3CA和PIK3CB的表达对于控制大肠癌的进展、确定大肠癌的靶点治疗及判断预后具有重要意义.
作者：燕炜；吴淑华；李扬扬；高向前；孟晓 刊期： 2013年第01期
目的 探讨脑膜瘤术后半年恶变为间变性脑膜瘤(anaplastic meningioma)临床病理特点.方法 对1例脑膜瘤患者术后及复发恶变后的标本行常规HE染色和免疫组化SP染色.结果 首次术后病理镜检:肿瘤细胞梭形,呈交错排列,核仁不明显,核分裂象不易见,坏死未见.免疫表型:EMA阳性,GFAP阴性及Ki-67增殖指数＜2%.复发术后病理镜检:肿瘤组织缺乏构型,呈平铺状生长,细胞密度高,核质比增高,核仁明显,核分裂象易见,灶性可见坏死.免疫表型:CK、EMA、CK7呈强阳性,GFAP灶阳性,Ki-67增殖指数约50%,ER、SMA、desmin、S-100、CD163、Neu-N、Mammaglobin均阴性.结论 脑膜瘤术后半年复发恶变,病例罕见.Ki-67增殖指数达50%,提示预后不良.复发及恶变相关因素值得进一步研究.
作者：郭芳芳；孔令非 刊期： 2013年第01期
患者女性,5岁.因发现患儿右眼突出10余天入院.眼眶及头颅MRI示:右侧视神经增粗,其内可见大小约3.2 cm×1.5 cm等T1长T2信号影,境界尚清晰,增强后明显强化,右侧视神经管明显增粗,余未见明显异常,提示右侧视神经占位性病变,考虑视神经胶质瘤可能性大.视力检查双眼为0.8,视乳盘略苍白,边界尚清.
作者：肖秋香；罗穆云；李杨；范钦和 刊期： 2013年第01期
目前有关乳腺癌HER2/neu基因检测的标本主要是石蜡组织.在进行FISH检测中,石蜡切片的预处理至关重要,主要是降低细胞核周围非特异性荧光背景并使细胞核充分暴露.在预处理环节中,需用90 ℃水浴或50 ℃酸性亚硫酸钠处理切片,蛋白酶K适当消化处理.一般认为预处理的关键在于蛋白酶K的消化时间,但对固定、脱水不好或间质成分较多的组织,细胞核周围杂质较多,显微镜下观察自发荧光过强,消化时不易控制消化程度,很难降低高背景荧光带来的干扰,细胞核容易形成空洞.本研究在酶消化前采用pH 9.0 EDTA水溶液煮沸的处理方法来代替90 ℃水浴或50 ℃酸性亚硫酸钠,取得满意效果,现介绍如下.
作者：杨月红；袁静萍；文登虎；王梅莹 刊期： 2013年第01期
C/EBPα是转录因子C/EBP家族的重要成员,具有促进细胞分化、抑制组织细胞增殖的功能.近的研究表明,在一些类型的肿瘤中C/EBPα作为抑癌基因而导致细胞分化紊乱和细胞周期停滞.该文对C/EBPα基因在肿瘤组织中的作用及研究进展作一综述.
作者：康华丽；潘泽民 刊期： 2013年第01期
目的 利用基因芯片技术筛选出与预测子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)发展成子宫颈癌危险性相关的差异表达基因.方法 收集3例病理诊断为子宫颈癌的新鲜标本,分为正常组、CIN1、CIN2/3及子宫颈癌4组(共12个样本),利用Illumina Bead Chip平台对其进行全基因组表达谱分析.结果 与正常组相比,CIN1组中有41个上调基因,105个下调基因;CIN2/3组中有57个上调基因,16个下调基因;子宫颈癌组中有1 137个上调基因,513个下调基因.在CIN1和CIN2/3中有13个基因(ANKRD20A1、OLFM4、SNORD46、LOC642333、C13orf30、ASB5、C6、CABP4、POU5F1P1、DNHD2、LRRC50、C1orf87和CCDC17)共同上调,4个基因(DEFB103B、IL6、CDC45L 和 E2F2)共同下调.而ANKRD20A1、DEFB103B和IL6在CIN1、CIN2/3和子宫颈癌各组中均共同上调或下调.结论 在子宫颈癌发生的早期阶段,ANKRD20A1、OLFM4、SNORD46、LOC642333、C13orf30、ASB5、C6、CABP4、POU5F1P1、DNHD2、LRRC50、C1orf87及CCDC17等基因的上调具有重要作用.对上述差异基因的检测可能对评估CIN病变尤其是CIN1发展为子宫颈癌的危险性具有帮助,从而减少由于子宫颈病变的异质性和子宫颈活检技术的局限性所导致的CIN2/3漏诊,同时指导临床医师对CIN1进行更合理的管理和治疗.
作者：杨静；冯家成；孟晓；李楚滨；张伯辉；任大宏 刊期： 2013年第01期
目的 观察hMLH1、hMSH2和PCNA在甲状腺乳头状癌中的表达及三者与肿瘤发生、发展的关系.方法 应用免疫组化PV-6000两步法对甲状腺乳头状癌及癌旁正常甲状腺组织中hMLH1、hMSH2和PCNA的表达进行检测,并进行统计学分析.结果 三种蛋白在甲状腺乳头状癌与癌旁正常组织中的阳性率差异有显著性(P<0.05),PCNA和hMLH1蛋白与肿瘤包膜侵犯和淋巴结转移相关(P<0.05),hMSH2与淋巴结转移密切相关,但三者均与患者年龄、性别、肿瘤大小无相关性(P>0.05).PCNA与hMSH2表达呈正相关(P<0.05).结论 hMLH1、hMSH2和PCNA的异常表达与甲状腺乳头状癌的发生、发展密切相关.
作者：申兰兰；任卫东；张凡；邢立强；张晓丽 刊期： 2013年第01期
患者男性,20岁.发现左侧眼球突出1年,伴左侧鼻塞6天.病情缓慢进展,左侧眼球突出渐加重,伴左侧鼻腔出血,色鲜红,量不多,能自止.专科查体:左侧内眦隆起,双侧鼻腔黏膜充血、肿胀,双下鼻甲稍肥大,左侧鼻腔内可见一暗红色肉芽样肿物,质中,触之易出血,表面附有黏脓性分泌物,左侧嗅觉减退,左侧额窦压缩(+).
作者：王名法；王莉；王炳淑；彭万来；罗纯 刊期： 2013年第01期
在显示抗酸杆菌染色中Zienhl-Neelsen、Wade-Fite法是传统经典方法,抗酸染色主要针对结核杆菌和麻风杆菌.由于菌体壁结构特殊,一般的染料和染色方法不易着色,在组织切片中抗酸染色检出阳性菌的比率较低;对抗酸染色呈阴性的患者,其他补充检测方法较少.我们在Wade-Fite抗酸染色基础上进行了改良,染色前分别经高锰酸钾、高碘酸氧化和TritonX-100、Tween-20预处理,以增强苯酚碱性品红染色能力,旨在提高染料染色性能,收到了较好的效果.
作者：胥维勇 刊期： 2013年第01期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
