张伟
目的:探讨肺原发性具有神经内分泌分化的粘液样软骨肉瘤的病理特征.方法:通过HE、组化、免疫组化及电镜观察1例肺粘液样软骨肉瘤.结果:肿瘤由粘液样基质和疏网状结构的梭形及圆形细胞、软骨母细胞样细胞和小圆形细胞组成,3种细胞梯度移行,形成典型粘液样软骨肉瘤及类似原始性神经外胚层肿瘤结构.组化染色显示AB(pH 2.5)、TB(pH 4.0)阳性,Grimelius嗜银颗粒阳性.免疫表型:S-100蛋白、 vimentin、NSE、Syn阳性,小圆细胞和软骨母细胞样细胞还显示HBA71、CgA、Leu7、EMA阳性.超微结构:瘤细胞胞质分布致密核心颗粒. 结论:证实该例为肺原发性具有神经内分泌分化粘液样软骨肉瘤.
作者:邢晓皖;国铮;胡闻;丁敏;王晓秋 刊期: 2000年第06期
目的:观察人肺癌细胞血管生成过程的病理形态学、超微结构特点及意义.方法:采用人肺癌细胞LALU 皮下移植瘤模型,以病理动态形态学及透射电镜观察不同时期肿瘤血管生成状态.结果:光镜显示,人肺癌移植瘤第2天至第10天之间可分为血管生成前期和血管形成期,在肿瘤血管生成的第20天出现肺转移灶.电镜显示,人肺癌移植瘤第2天出现成血管细胞,第4~10天,不成熟血管内皮细胞逐渐形成血管腔伴有较完整的新生基底板,内皮细胞趋向成熟发展,第20天肿瘤血管内皮细胞更成熟,部分区域新生毛细血管基底板发育不全或缺陷.在以上全过程中癌细胞突起直接与成血管细胞、血管内皮细胞及血管壁相连.结论:人肺癌细胞可诱导自身肿瘤血管生成,病理形态学及电镜有其特征性形态学改变,且与转移密切相关,为肺癌的血管导向治疗提供了重要依据.
作者:战忠利;孙慧;闫庆娜;孙保存;白景文;杨海贤 刊期: 2000年第06期
目的:检测并比较胃癌及癌前病变p53蛋白表达水平,探讨p53蛋白在胃癌发病中的意义.方法:采用间接免疫荧光标记,流式细胞术分析.以DNA指数、增殖指数、荧光指数为分析指标.结果:胃癌、不典型增生及肠上皮化生的荧光指数(FI)值与正常胃粘膜相比差异均有显著性(P<0.05),前三者与浅表性胃炎相比差异也都有显著性 (P<0.05).不同病变间的比较,可见胃癌FI高于不典型增生及肠上皮化生(P<0.05).不典型增生p53蛋白阳性率为27%,胃癌为68%,在不典型增生及胃癌病例中,其异倍体的FI值、增殖指数(PI)值和p53蛋白阳性率与二倍体者相比差异都有显著性(P<0.05).结论:胃癌组织p53蛋白的表达水平高于癌前病变及正常胃粘膜组织,随病变向恶性转化,p53蛋白、PI及异倍体率均增高.检测p53蛋白表达水平对胃癌的诊断具有一定意义.
作者:王盛兰;管增伟;徐妙生;马士良;廖松林 刊期: 2000年第06期
目的:探讨非小细胞肺癌神经内分泌(neuroendocrine,NE)分化与肺癌生物学特性的关系.方法:采用免疫组化LSAB法检测有随访资料(8年)的53例非小细胞肺癌(non small cell lung carcinoma, NSCLC)神经内分泌标志.结果:NSCLC表达NSE、S-100蛋白、chromogranin A(CgA)和synaptophysin(Syn)的阳性率分别为28.3%(15/53)、66.7%(39/53)、0/53和3.8%(2/53).NSCLC伴NE分化与瘤体分期(T stage)、治疗后肿瘤易复发和转移相关;有淋巴结转移的NSCLC患者3年和5年生存率低.结论:部分NSCLC伴NE分化,伴NE分化的NSCLC瘤体分期高,经综合治疗后肿瘤易复发和转移.有淋巴结转移的NSCLC患者预后差.
作者:云径平;韩安家;熊敏;梁英杰;吴惠茜 刊期: 2000年第06期
目的:观察人甲状腺乳头状癌中ret癌基因的表达.方法:应用RT-PCR技术研究甲状腺乳头状癌新鲜组织中ret癌基因活化形式PTC基因的表达.结果:25例甲状腺乳头状癌中有6例(24%)PTC基因表达阳性,主要分布于Ⅱ级以上肿瘤中;而甲状腺滤泡型癌、甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织中PTC均为阴性.结论:PTC基因是ret癌基因新的活化形式,ret基因的活化仅限于甲状腺乳头状癌类型中,可能是乳头状癌的特殊遗传事件,而无PTC基因表达的乳头状癌,其分子发生机制可能与其他基因的遗传性改变有关.因此检测PTC基因可作为判断甲状腺乳头状癌生物学行为的有效参考指标.
作者:崔文;张波;范连杰;王旭;孔灵玲;高继发;曹慧玲;田德明;梁贵华;王学春 刊期: 2000年第06期
目的:探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤中bcl-2蛋白的表达情况及bcl-2蛋白阳性表达与CD56表达的相关性.方法:应用免疫组织化学S-P方法对21例原发性中枢神经系统淋巴瘤组织中bcl-2蛋白和CD56进行检测.结果:21例原发性中枢神经系统淋巴瘤中17例bcl-2蛋白表达阳性(81.0%),阳性瘤细胞多呈弥漫分布,以中心细胞样细胞表达为主.21例原发性中枢神经系统淋巴瘤中仅有3例CD56阳性,阳性瘤细胞呈小灶性或散在分布,阳性表达细胞均为中心母细胞.结论:原发性中枢神经系统淋巴瘤中bcl-2蛋白有较高的表达率,提示由bcl-2基因产物介导的细胞凋亡障碍与中枢神经系统淋巴瘤的发生有关;而原发性中枢神经系统淋巴瘤亦有CD56的表达,其可能与肿瘤侵袭性有关.
作者:石群立;陈慧;孙桂勤;严小娟 刊期: 2000年第06期
患者男,60岁.右腹股沟包块3年余.体检右腹股沟区内侧及右阴囊触及约6 cm×10 cm×4 cm光滑包块,活动度尚可,透光试验(+),无压痛.辅检无特殊.诊断为右精索睾丸鞘膜积液.术中见右精索旁脂肪组织堆积,其中有两处2 cm×3 cm的质韧光滑肿块;另见右睾丸鞘膜积液,切开流出黄色液约60 ml.取右精索处脂肪组织送病检.
作者:朱艳硕 刊期: 2000年第06期
目的:探讨广州管圆线虫所致大白鼠心脏的病理变化.方法:大白鼠感染管圆线虫后,用光镜与电镜观察其心脏的形态改变.结果:感染30天后的大白鼠右心房室及肺动脉可见成虫寄生,心肌纤维变性,嗜酸粒细胞浸润,内膜细胞脱落,外膜有纤维素渗出.电镜下见肌膜高度水肿,肌丝溶解,线粒体空泡变等.结论:广州管圆线虫所致大白鼠的心脏病变,主要表现为成虫寄生于右心室,并可致心内膜、心肌及心外膜炎症性改变.
作者:王宗敏;王小同;黄欢捷 刊期: 2000年第06期
目的:探讨富于T细胞/组织细胞B细胞淋巴瘤(TCRBCL)的诊断. 方法:用S-P石蜡免疫组化法检测22例依据形态学诊断的霍奇金淋巴瘤的瘤细胞和背景细胞的免疫表型.结果:4/22例是TCRBCL,3例富于T小淋巴细胞,1例富含组织细胞;瘤细胞3例呈中心母细胞样和免疫母细胞样,1例呈腔隙型细胞样,弥漫散在分布.免疫组化瘤细胞呈CD20(+)、CD15(-)、CD30(-)、CD21(-)、vimentin(-).背景细胞CD45RO(+)/CD68(+)细胞占绝对优势,为浸润细胞的70%~90%;CD20(+)细胞散在,CD57(+)稀少.16例为经典型霍奇金淋巴瘤(CHL),瘤细胞为CD15(+)(75%)、CD30(+)(100%)、vimentin(+)(19%) 、CD21(-)、CD20(-)及CD45(-),背景细胞CD45RO(+)和CD20(+) 数量基本相等,CD57(+)较少.1例为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL), 瘤细胞呈CD20(+)、CD45(+)、CD30(-)、 CD15(-),而背景细胞中CD57(+)较多.结论:石蜡免疫组化在TCRBCL诊断中起重要作用,而且也应用于CHL、NLPHL及TCRBCL 间鉴别诊断.
作者:廖新波;庄恒国;骆新兰;蔡秀玲 刊期: 2000年第06期
目的:研究MAPK磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达在HCC发生中的作用.方法:利用S-P免疫组织化学技术检测55例HCC及其癌旁肝组织中p-MAPK、c-fos和c-jun蛋白的表达.结果:p-MAPK蛋白的阳性表达主要位于细胞核;c-fos和c-jun蛋白呈核型和(或)核浆型;HCC中,p-MAPK、c-fos和c-jun蛋白的阳性率和阳性表达强度均高于癌旁肝组织(P<0.01),p-MAPK表达与c-fos和c-jun蛋白表达强度呈明显正相关,癌旁肝组织中p-MAPK与c-fos蛋白表达亦呈正相关.结论:MAPK信号传导级联异常可能主要在HCC发生的早期起作用;癌旁呈p-MAPK、c-fos或c-jun蛋白表达的肝细胞可能是一种具有恶性潜能的癌前细胞群.
作者:冯德云;郑晖;蒋海鹰;谭怡;程瑞雪 刊期: 2000年第06期
为了探讨E-Cad表达与膀胱癌临床病理的关系.我们应用免疫组化法检测64例膀胱癌石蜡切片中E-Cad的表达,现报道如下.
作者:郝刚跃;许纯孝;马庆铮 刊期: 2000年第06期
目的:探讨增殖相关基因cyclin D1、Rb在妊娠滋养细胞肿瘤中的表达变化.方法:采用免疫组化S-P法,检测20例葡萄胎、15例侵蚀性葡萄胎、15例绒毛膜癌组织中两种基因蛋白产物的表达.结果:在恶性滋养细胞肿瘤组织中,cyclin D1的阳性表达率随临床期别的增高呈递增趋势,而Rb呈递减趋势,二者在Ⅲ期的阳性表达率与Ⅰ期及Ⅱ期相比差异均具有显著性(P<0.05);化疗可降低cyclin D1在恶性滋养细胞肿瘤组织中的阳性表达,而对Rb无影响.结论:cyclin D1的过表达,Rb的缺失在妊娠滋养细胞肿瘤的发展中可能有重要的生物学意义.
作者:陈梦香;马淑芬;赵素芬 刊期: 2000年第06期
为使原位聚合酶链反应(ISPCR)技术更具敏感性及特异性,我们建立了半套式原位PCR技术,并应用该技术对鼻咽癌组织中bcl-2基因重排进行检测,并与分子原位杂交进行比较,获得满意效果.
作者:肖莎;吕俊豪;郭琳琅 刊期: 2000年第06期
肝脏移植学的研究至今不足50年历史,Welch(1955)首次为犬进行了异位移植,1959年施行犬原位移植取得成功.自Starzl(1963)首次进行人体原位肝移植手术以来,至今全世界累计已超过2万例.
作者:黄志勇;聂进军;王宁;章宜芬;张少峰;周祀侨 刊期: 2000年第06期
目的:检测K-ras基因在国人散发性大肠癌中的突变情况,探讨K-ras基因突变在中国人大肠癌中的特点以及与临床病理参数的关系.方法:微解剖取正常粘膜组织15例、癌组织35例,PCR扩增、DNA测序,检测K-ras第12、13和61密码子的突变情况.结果:癌组织K-ras突变率为14.3%(5/35),均发生在第12密码子(GGT→GAT).第13和61密码子无突变,正常粘膜组织无K-ras突变.伴有12密码子突变的大肠癌患者年龄较大,大体以隆起型为主,均分布在C和D 期,有较强的侵袭性.结论:中国人大肠癌K-ras突变率为14.3%,低于欧美国家且仅发生在第一外显子的12密码子的第二碱基.大肠正常粘膜无K-ras突变.K-ras突变与患者的年龄、肿瘤的大体形态和Dukes分期等临床病理参数有关.
作者:袁平;孙孟红;张锦生;朱雄增 刊期: 2000年第06期
目的:探讨P糖蛋白和p53蛋白在胃癌中的协同表达意义.方法:应用免疫组化方法检测259例术前未进行化疗的胃癌组织中多药耐药基因产物P糖蛋白和p53蛋白的表达.结果:P-gp和p53在胃癌中的表达分别为26.25%(68/259)和37.01%(96/259).P-gp表达与胃癌的组织学类型、浸润深度和淋巴结转移状况无关(P>0.05);p53除与淋巴结转移状况有关外(P<0.001),与组织学类型和浸润深度无关(P>0.05).P-gp在p53阳性的病例中的表达明显高于p53阴性的病例,即75% P-gp阳性的病人同时伴有p53阳性.结论:P-gp和p53常协同表达于胃癌组织中,并可作为胃癌病人预后判断和临床耐药的一个可靠指标.
作者:施作霖;李建党;黄良祥 刊期: 2000年第06期
目的:用鸭乙型肝炎病毒阳性血清反复攻击建立鸭乙型肝炎肝纤维化动物模型.方法:用鸭乙型肝炎病毒阳性血清0.1 ml/只(含DHBV颗粒0.5×109)从胫静脉注射1日龄樱桃谷鸭,每周1次,从每10周剂量加大为0.2 ml/只(含DHBV颗粒2.5×109),16周末处死动物,观察肝纤维化指标及肝脏组织病理学变化.结果:用此方法诱发鸭肝纤维化形成率达87.5%,与四氯化碳腹腔注射诱发肝纤维化形成率接近,肝纤维化指标羟脯氨酸、透明质酸和Ⅲ型前胶原明显增高,与肝纤维化程度一致.结论:用鸭乙型肝炎病毒阳性血清反复攻击复制鸭乙型肝炎肝纤维化模型是成功的.
作者:朱清静;聂广;李翰;杨玲;肖琳;胡纯清;王伯祥;刘晓翌;刘铭球 刊期: 2000年第06期
患者男,50岁,8年前发现右颌下有一花生米大包块,无痛、红、肿、溃疡,生长缓慢.2年前,陆续在左颌下、左锁骨上亦发现多个包块,行双颌下肿块切除术,术中包块破裂,有黄色清亮液体流出.
作者:董兵卫 刊期: 2000年第06期
目的:探讨肺癌组织中MDR1 mRNA、nm23H1 mRNA、P-gp和CD44v6的表达及其与淋巴结转移、病理分型的相关性.方法:应用原位杂交(ISH)CSA法和免疫组化EnVision法检测60例人原发性肺癌组织MDR1 nm23H1 mRNA、P-gp和CD44v6的表达.结果: MDR1 mRNA、nm23H1 mRNA、P-gp混合单抗和CD44v6的阳性率分别为46.67%(28/60)、53.33%(32/60)、51.67%(31/60)和63.33%(38/60).不同克隆P-gp阳性率分别为JSB-1 33.33%(20/60),C219 31.70%(19/60)和C494 16.70%(10/60).nm23H1 mRNA与肺癌的第一站和第二站淋巴结转移呈负相关(P<0.01,P<0.05),而CD44v6呈正相关(P<0.01,P<0.01).MDR1 mRNA和P-gp与CD44v6的阳性表达关系密切(P<0.01),并与肺癌患者吸烟关系密切(P<0.01).MDR1 mRNA和P-gp的阳性符合率为80.64%(25/31).结论:IHC方法检测P-gp能间接反映MDR1 mRNA的转录水平,为准确评估肺癌病人对化疗的疗效提供一种有效手段,MDR的表达与病人吸烟关系密切.
作者:倪灿荣;范淼;朱明华;曹金龙;蔡清泉;许炳基 刊期: 2000年第06期
目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染、p53蛋白表达与胃腺癌伴神经内分泌(NE)分化之间的关系.方法:应用免疫组织化学EnVision法和组织化学方法,对60例胃腺癌的NE分化、HP感染和p53蛋白表达结果作对照研究.结果:60例胃腺癌中,NE分化伴发率为58.3%,HP感染率为35.0%,p53蛋白阳性率为68.3%.在胃癌肠型组中,HP感染率和p53蛋白阳性率高于弥漫型组(P<0.05).在伴NE分化的胃癌组中,HP感染率高于不伴NE分化组(P<0.05).结论:胃腺癌伴NE分化与HP感染有关;HP感染和p53基因高表达在肠型胃癌的发生中起重要作用.
作者:桂律;罗金芳;叶宣光;许祖德 刊期: 2000年第06期