吴彩兰;白庆双;张伟;葛建萍
目的 探讨老年人群血压水平与多代谢异常的关系.方法 对648名年龄为60~78岁的老年人进行健康查体,对不同血压水平老年人体重指数(BMI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和空腹血糖(FPG)平均水平及超重肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等代谢异常的检出率进行分析,对多代谢异常的危险性进行分析.结果 血脂异常、高血压、超重肥胖是老年人群出现较早的、常见的代谢异常.随着血压水平的升高,老年人BMI、TC、TG、LDL-C、FPG平均水平明显升高,HDL-C平均水平明显降低,老年人群合并二种、三种代谢异常的检出率明显升高,合并二种、三种代谢异常的危险性明显升高.血压水平为120~129/80~84 mmHg和130~139/85~89 mmHg时,老年人群合并二种代谢异常的检出率为29.81%、32.26%,合并二种代谢异常的危险性是理想血压人群的2.73、3.06倍.高血压人群比血压正常人群更易合并多种代谢异常,高血压人群合并二种、三种代谢异常的检出率为45.65%、10.33%,合并二种、三种代谢异常的危险性是血压正常人群的2.18、2.57倍.结论 血压水平达到和超过120~139/80~89 mmHg时,老年人群多代谢异常的检出率和危险性明显升高.
作者:张凤梅;任玉宽;徐恒戬 刊期: 2010年第02期
高尿酸(UA)血症是否与冠心病的发病相关,已争论了近半个世纪.近年来研究表明,除高血压、高血脂、高血糖、胰岛素抵抗(IR)及吸烟等因素外,高UA血症也可能在动脉粥样硬化(AS)的发生、发展中起一定的作用~([1]).本文研究153例冠心病(CHD)患者的血清尿酸(sUA)水平,以探讨sUA水平对CHD,尤其是急性冠脉综合征发病的影响.
作者:徐丽华;郭华涛;王力丰 刊期: 2010年第02期
RNA干扰(RNAi)现象是指内源性或外源性双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)介导细胞内的同源mRNA发生特异性降解,导致靶基因表达沉默,产生相应功能表型缺失.这一现象属于转录后的基因沉默(posttranscriptional gene silencing,PTGS)机制.
作者:王明玉;王文静;宋现让 刊期: 2010年第02期
目的 探讨多核白细胞弹性蛋白酶与白细胞介素(IL)-1α对人角膜基质细胞MMP-1、-3表达的影响.方法 体外培养人角膜基质细胞,在培养液中添加或不添加多核白细胞弹性蛋白酶或IL-1α,培养5 d,通过免疫印迹分析法测定培养上清中的MMP-1、-3的表达.结果 在无任何刺激下人角膜基质细胞不表达MMP-1、-3;添加IL-1α后可诱导前体MMP-1、-3表达,而添加多核白细胞弹性蛋白酶不能诱导MMP-1、-3的表达;多核白细胞弹性蛋白酶可激活在IL-1α诱导下产生的前体MMP-1、-3转化为活化形式的MMP-1、-3.结论 多核白细胞弹性蛋白酶和IL-1α可协同诱导角膜基质细胞的胶原降解,诱发角膜溃疡的发生.
作者:张冰洁;郝继龙;卢佳;吴雅臻 刊期: 2010年第02期
目的 探讨参麦注射液对大鼠皮层神经元内质网应激诱导凋亡的保护作用.方法 体外培养SD乳鼠皮层神经元细胞,免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度,流式细胞术AnnexinV、PI双标检测凋亡率及活性caspase-3、-9表达,Western印迹免疫分析GRP78、细胞色素C蛋白、Bcl-2蛋白表达,Fura-2/AM法荧光分光光度计检测细胞内钙浓度([Ca~(2+)]i).结果 SD乳鼠皮层神经元可纯化体外培养,2 μmol/L毒胡萝卜素作用神经元24、48 h细胞凋亡率分别是17.88%、21.38%,参麦治疗组分别是7.42%、8.16%,两组差异显著(P<0.05).胡萝卜素诱导神经元糖调节蛋白GRP78表达上调,活化caspase-3、-9,使细胞色素C蛋白表达增加,Bcl-2表达减少.参麦注射液促进细胞Bcl-2表达,抑制细胞色素C释放,减少活性caspase-3、-9含量,降低[Ca~(2+)]i浓度.结论 参麦注射液能抑制体外培养神经元内质网应激所致的凋亡可能与其降低[Ca~(2+)]i浓度有关.
作者:李晓峰;张红;董艳玲;王铁建;李燕华;李吕力 刊期: 2010年第02期
目的 了解裕固族城市居民中老年人血压水平、体质状况,为制定相应干预措施提供科学依据.方法 采用分层随机抽样的方法 ,对居住在甘肃省肃南裕固族自治县县城的40~79岁的裕固族居民240人进行了血压、身高、体重、体重指数、腰围的测定和分析,并将结果与240例当地的汉族人进行比较.结果 与汉族人群相比,裕固族人群高血压患病率(37.9%比29.2%,P=0.042)、男女性收缩压和舒张压水平、超重肥胖率(60.8%比45%,P=0.001),腹部肥胖率(55.8%比43.3%,P=0.006)均显著高于汉族人群;两民族女性超重肥胖率和腹部肥胖率均高于男性,收缩压和舒张压水平均随体重指数、腰围和年龄的增长而升高.结论 裕固族城市居民中老年人群血压水平、高血压患病率、超重肥胖率、腹部肥胖率等指标较高,应予以足够重视,采取有效措施加以控制.
作者:汪玉堂;何烨;海向军;李学文;杨金虎 刊期: 2010年第02期
实现健康的老龄化已是国际性重大公共卫生问题.保持老年人健康是实现积极健康老龄化的关键,也是减轻人口老龄化所带来的社会负担的重要环节.伴随衰老而来的是老年相关疾病如心脑血管疾病、肿瘤、自身免疫性疾病等的高发.开展衰老机制及其干预措施的研究对提高老年人的生活质量、减少医疗费用具有至关重要的意义.揭示衰老机制进而采取有效的干预策略,减少老年疾病的发生,是实现健康老龄化的重要保证.中医药具有丰富有效的延缓衰老的措施,尤其是补肾法在干预衰老(如炎性衰老和免疫衰老)方面具有明显的效果和优势.本文就补肾法重建机体稳态干预免疫衰老和炎性衰老加以综述.
作者:夏世金;俞卓伟;沈自尹 刊期: 2010年第02期
目的 探讨硼替佐米诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制.方法 采用MTT法检测硼替佐米对SKOV-3细胞的细胞生长抑制率,免疫组化法及Western印迹法检测bcl-2、bad蛋白表达的变化.结果 硼替佐米明显抑制SKOV-3细胞的增殖,48 h后随着作用时间的延长和药物浓度的升高,抑制作用越来越明显,呈明显的时间-剂量依赖关系(P<0.05).硼替佐米能够有效降低抗凋亡蛋白bcl-2的表达和增加促凋亡蛋白bad的表达.结论 硼替佐米能够有效抑制SKOV-3细胞的增殖;可能通过减少bcl-2蛋白和增加bad蛋白的表达来诱导细胞凋亡.
作者:马宁;刘子玲;马克威;赵殿凤;张永峰 刊期: 2010年第02期
目的 了解消化性溃疡患者相关致病因素(主要是服用NSAIDs与Hp感染)的协同致病作用.方法 应用病例对照研究的方法 对200例消化性溃疡患者及52例溃疡合并上消化道出血者及同一时期就诊的206例非胃十二指肠疾病患者进行NSAIDs服用情况的调查和Hp感染的检测. 结果 服用NSAIDs合并Hp感染者患胃溃疡的OR值为19.11,明显高于单纯服用NSAIDs者(OR值5.93)和单纯Hp感染者(OR值5.74)患胃溃疡的OR值之和;服用NSAIDs合并Hp感染的胃溃疡发生上消化道出血的OR值为3.73,十二指肠溃疡患者发生上消化道出血的OR值为0.93,均低于单纯服用NSAIDs和单纯Hp感染的胃溃疡患者(OR值分别为3.9和0.56)和十二指肠溃疡患者(OR值分别为4.7和0.42)发生上消化道出血的OR值之和;与无溃疡未服NSAIDs者比较,间断服药者溃疡出血的OR值为3.99,短期服药者的OR值为2.89,长期服药者的OR值为3.39,三组比较无显著差异(P>0.05).患十二指肠溃疡的老年患者为33/120(27.5%),与非老年组比较有非常显著性差异(P<0.01). 结论 服用NSAIDs和Hp感染在胃溃疡的形成中存在协同作用;在溃疡合并上消化道出血的发病中并无协同作用;溃疡合并上消化道出血与服用NSAIDs的时间长短无关;年龄因素在十二指肠溃疡的发病过程中发挥重要作用.
作者:艾民 刊期: 2010年第02期
目的 研究不同波段UVR-B相干作用对视杆细胞损伤的特点.方法 6 w龄albino Sprague-Dawley大鼠随机分成4组,每组20只.UVR-B辐射光来自于与单色器相连的高压银汞灯,大的输出能量在300 nm (UVR-B-300 nm) 和 310 nm (UVR-B-310 nm).每只动物暴露1只眼,2组只暴露于UVR-B-300 nm, 剂量: 8 kJ/m~2,时间为70 min;另2组先暴露于UVR-B-300 nm, 剂量4 kJ/m~2,时间35 min;然后同一只眼再暴露于UVR-B-310 nm, 剂量42 kJ/m~2,时间35 min.于暴露后第3、8天,处死动物.分别行光镜和电镜检查.结果 与其他2组比较,UVR-B-300 nm+310 nm暴露后第8天部分视杆细胞丧失,但同时视杆细胞外节盘膜(ROS)却逐渐恢复(P<0.05).UVR-B-300 nm+310 nm组暴露后第8天与第3天比较,ROS水肿明显减轻,ROS变短;内节盘膜长短和排列恢复;视网膜外核层染色质密度多数恢复,少数发生核固缩;RPE内空泡状吞噬小体已不见.结论 不同波段UVR-B相干作用后,视网膜视杆细胞可能存在恢复机制,但这种损伤修复过程相当缓慢.其机制可能是细胞适应性反应,也可能是慢性细胞损伤.
作者:李亚萍;李光宇;刘早霞;苏冠方;孙大军 刊期: 2010年第02期
目的 探讨脂多糖(LPS)刺激下核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子(IκBα)对中性粒细胞凋亡的影响.方法 离体培养人中性粒细胞,分为生理盐水对照组(A组)、来普霉素B(LMB)干预组(B组)、LPS刺激组(C组)和LMB +LPS组(D组).各组分别在刺激后120 min ,用 Western印迹检测细胞核、胞浆中IκBα含量,用NF-κBp65试剂盒检测细胞核NF-κB活性,流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡百分比.结果 C组胞浆及胞核中IκBα含量较A组中明显减少,而NF-κB活性显著增加,中性粒细胞凋亡比例减少;D组胞核中IκBα含量较C组中明显增多, NF-κB活性明显抑制,中性粒细胞凋亡比例增加.结论 IκBα的核内聚集可抑制NF-κB活性,并促进炎症状态下中性粒细胞凋亡.
作者:王晓龙;周向东 刊期: 2010年第02期
血糖紊乱是2型糖尿病(T2DM)的主要的病理生理基础,研究表明~([1,2]),严格控制血糖使之达到或接近理想水平是预防和减少糖尿病各种并发症的首要基本措施,但血糖越接近正常,发生低血糖的风险越会增加.本研究采用胰岛素泵持续皮下胰岛素注射(CSII)和多次皮下胰岛素注射(MDI)治疗方法,观察血糖控制结果、胰岛素用量及低血糖发生率,评价两种方法对老年T2DM患者治疗后的疗效和安全性.
作者:毛春谱;李小毅;张红梅;林桂芬;蔡文婷 刊期: 2010年第02期
目的 探讨糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)一级亲属(first degree relatives,FDRs)、糖耐量减低(IGT)及T2DM患者的血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平及心率变异性(HRV),并分析它们之间的关系及其发生机制.方法 随机选取37例健康对照(NGT)、60例FDRs、59例IGT及35例T2DM患者,分别测定其血清hsCRP水平、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂,同时计算胰岛素敏感性(IAI).24 h动态心电监测分析HRV.结果 hsCRP在对照组、FDRs、IGT及T2DM组依次升高(P<0.05); HRV各项指标[总体标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、标准差平均值指数(SDNN)、差值均方平方根(rMSSD);频域分析指标:低频(LF)、高频(HF)]在NGT、FDRs、IGT及T2DM组依次减低(P<0.05,P<0.01),hsCRP水平与SDNN、rMSSD、LF、HF负相关;BMI和WHR是hsCRP的影响因素.结论 糖耐量正常的T2DM患者的后代以及IGT人群中,已经存在hsCRP升高及HRV异常,且二者密切相关.
作者:陈树春;任路平;刘娜;宋光耀 刊期: 2010年第02期
目的 应用RNAi技术沉默胰腺癌细胞株中survivin基因对肿瘤细胞凋亡、细胞周期和增殖的变化.方法 靶向survivin的RNAi载体转染胰腺癌细胞,Western印迹检测基因沉默效果,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡及细胞周期.结果 survivin基因沉默效率可达85%;MTT检测显示,干扰组survivin沉默细胞增殖抑制与非特异性质粒对照组相比显著增高(P<0.01).流式细胞术显示,干扰组细胞凋亡百分率显著高于非特异性质粒对照组(P<0.01);G_2/M期显著高于非特异性质粒对照组(P<0.01或P<0.05),而S期则显著降低(P<0.05).结论 survivin基因沉默可引起胰腺癌细胞周期阻滞,促进细胞凋亡,抑制细胞增殖.
作者:田维军;赵金伟;宋晓斌 刊期: 2010年第02期
目的 研究慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响.方法 Wistar健康老龄大鼠50只,随机分为2组,假手术组和模型组;采用Morris智能水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的改变情况;采用免疫组化法结合彩色病理图像分析仪测量平均灰度值观察各组MBP在内囊和胼胝体的表达.结果 和假手术组比较,模型组学习记忆能力明显下降,MBP灰度值明显升高,差异具有统计学意义.结论 慢性脑缺血的病理改变可能涉及髓鞘脱失,髓鞘脱失可能为慢性脑缺血引起的认知功能障碍原因之一.
作者:常文广;滕军放 刊期: 2010年第02期
目的 制备可稳定释药平阳霉素的长效微球制剂,考察该微球制剂在体内外的释放.方法 运用复乳溶剂挥发法,以聚乳酸羟基乙酸(PLGA)共聚物为囊材,将平阳霉素包封在PLGA微球中,制备可缓释的具有较高包封率的平阳霉素PLGA微球长效制剂.将该微球制剂在体外环境和比格犬体内做药物释放试验.结果 体外释放实验证明该微球制剂可持续释放平阳霉素近28 d,将其肌肉注射到比格犬体内,可稳定缓释平阳霉素近24 d.结论 平阳霉素PLGA微球制剂制备工艺合理,肌肉注射该微球制剂在体内有缓释平阳霉素的作用.
作者:韩冰;张晓红 刊期: 2010年第02期
肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合病症~([1]),治疗方法目前主要以病因和对症治疗为主.研究表明,毒消肝清颗粒是增液承气汤加味而得,用于肝性脑病肝肾阴虚腑实证的治疗,滋阴增液、泄热通便,具有清肠毒、降血氨、泻宿便、减少肠道内毒素吸收、护肝脑、防治肝性脑病的作用.本研究观察毒消肝清颗粒不同剂量对肝性脑病大鼠脑电图的影响,探讨其对肝性脑病的作用机制.
作者:闫威;杨玉洁;刘铁军;张景洲 刊期: 2010年第02期
目的 探讨一次性间歇递增负荷有氧耐力运动对原发性高血压(EH)中老年人的降压效果.方法 将15名EH中老年人分为两组,一次性运动组(n=8)及对照组(n=7),以大强度为(35.9±2.7)%每分钟大摄氧量(VO_2max)、纯持续时间为40 min的间歇递增负荷功率自行车有氧耐力运动为运动方案,检测两组患者血压、血脂及血流变学改变.结果 一次性间歇递增负荷有氧耐力运动可显著降低收缩压(SBP),且于运动后30 min时为显著;甘油三酯(TG)显著下降,血流变学指标无显著改变.结论 一次性间歇递增负荷有氧耐力运动适合于中老年EH患者,虽对机体形成一定程度的刺激,但不会导致机体脂代谢和血流变学的显著改变,是一种较为安全的运动.
作者:冯红;张薇;陈家琦 刊期: 2010年第02期
目的 观察环氧合酶2(COX-2)对人胃癌裸鼠移植瘤的影响并探讨其机制.方法 构建靶向COX-2表达质粒和在BALB/c裸鼠皮下建立SGC-7901人胃癌细胞动物模型,用COX-2表达质粒基因转染治疗.结果 构建的COX-2表达质粒在体内、外均可稳定表达.COX-2基因治疗可抑制裸鼠皮下肿瘤的生长和淋巴管的生成.COX-2基因转染下调血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达.结论 通过构建靶向COX-2 siRNA真核表达载体可抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长和淋巴管生成,COX-2对抑制胃癌细胞(SGC-7901)治疗有确切效果.
作者:黄国民;林瑞新;房学东;刘斌 刊期: 2010年第02期
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对早期和临床糖尿病肾病(DN)患者尿蛋白和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨ATRA对DN的疗效.方法 根据24 h尿微量白蛋白(UMA)的测定结果 ,将2型DN患者分为早期蛋白尿组和临床蛋白尿组.各组再随机分为2组:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗组和ATRA+ARB治疗组.在为期24 w的研究中,所有患者均接受缬沙坦80 mg/d.ATRA+ARB治疗组加服ATRA 10 mg/d.患者每周监测24 h尿蛋白,进行常规生化检查,治疗前后测定UMA、尿MCP-1、尿肌酐(Ucr).24 h尿蛋白采用免疫比浊法测定,UMA和尿MCP-1采用酶联免疫吸附法测定,Ucr采用苦味酸法测定.结果 两治疗组不同时期DN患者,治疗前后空腹血糖(Glu)及肾功能变化无统计学意义.早期和临床DN患者,经治疗后24 h尿蛋白、UMA/Ucr和尿MCP-1/Ucr水平较治疗前均明显下降(P<0.01);ATRA+ARB组与ARB组两组治疗后的情况相比较,前者的24 h尿蛋白、UMA/Ucr和尿MCP-1/Ucr水平更低(P<0.05).治疗期间,未观察到与ATRA明显相关的严重不良反应.结论 在应用ARB药物的基础上联合应用ATRA能够更加有效的降低患者的蛋白尿和抑制包括MCP-1在内的炎性介质,从而延缓DN的进展.
作者:崔英春;徐锋;周文华;马福哲;许钟镐;苗里宁 刊期: 2010年第02期