韩冰；张晓红
2007年新流行病学资料表明,乳腺癌发病率已经超过卵巢癌而跃居中国女性恶性肿瘤发病之首,且国内乳腺癌死亡率呈每年递增趋势.乳腺癌病人99%是女性,而发病风险与月经史和生育史密切相关,因此,一直以来几乎所有的实验研究和流行病学观察都集中在雌激素和其受体上,但雌激素的作用机制至今还没有完全阐明,且雌激素也不能完全解释乳腺癌的发病风险.
作者：孙秀 刊期： 2010年第02期
目的 研究不同波段UVR-B相干作用对视杆细胞损伤的特点.方法 6 w龄albino Sprague-Dawley大鼠随机分成4组,每组20只.UVR-B辐射光来自于与单色器相连的高压银汞灯,大的输出能量在300 nm (UVR-B-300 nm) 和 310 nm (UVR-B-310 nm).每只动物暴露1只眼,2组只暴露于UVR-B-300 nm, 剂量: 8 kJ/m~2,时间为70 min;另2组先暴露于UVR-B-300 nm, 剂量4 kJ/m~2,时间35 min;然后同一只眼再暴露于UVR-B-310 nm, 剂量42 kJ/m~2,时间35 min.于暴露后第3、8天,处死动物.分别行光镜和电镜检查.结果 与其他2组比较,UVR-B-300 nm+310 nm暴露后第8天部分视杆细胞丧失,但同时视杆细胞外节盘膜(ROS)却逐渐恢复(P<0.05).UVR-B-300 nm+310 nm组暴露后第8天与第3天比较,ROS水肿明显减轻,ROS变短;内节盘膜长短和排列恢复;视网膜外核层染色质密度多数恢复,少数发生核固缩;RPE内空泡状吞噬小体已不见.结论 不同波段UVR-B相干作用后,视网膜视杆细胞可能存在恢复机制,但这种损伤修复过程相当缓慢.其机制可能是细胞适应性反应,也可能是慢性细胞损伤.
作者：李亚萍；李光宇；刘早霞；苏冠方；孙大军 刊期： 2010年第02期
目的 探讨人脱细胞羊膜(Human acellular amniotic membrane ,HAAM)负载大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)进行膀胱替代修复的可能性.方法 用去污剂洗涤和酶消化方法 制备HAAM.将大鼠MSCs在体外培养、扩增、传代.取第4代干细胞用1%二甲亚砜(DMSO)预诱导8 h,然后应用膀胱匀浆上清液诱导7 d.将诱导分化后的MSCs接种于HAAM表面进行短暂体外培养,获得组织工程膀胱.将雄性大鼠60只随机分为3组,行半膀胱切除术,然后分别采用负载干细胞后的HAAM(A组)、HAAM(B组)以及单纯缝合(C组)的方法 进行修补,每组20只.分别于术后2、4、8 w测定膀胱容量、进行膀胱造影并取材观察组织再生情况.结果 去污剂洗涤联合酶消化法能有效去除人羊膜中的细胞成分,光镜及电镜观察无细胞成分残留,细胞相容性好.大鼠膀胱重建术后,A、B两组与C组膀胱大容量(Volmax)比较有极显著性差异(P＜0.01),而A、B两组之间膀胱大容量比较无显著性差异(P＞0.05).组织学观察,2 w时HAAM即已吸收降解,膀胱移行细胞和平滑肌细胞开始形成,A组吻合修补区较厚,平滑肌细胞规则且丰富.结论 HAAM作为膀胱移植物进行膀胱修补吸收降解迅速,负载MSCs后构建的组织工程膀胱是理想的替代修补材料.
作者：王振显；蔡文清；庞国勋；宋永周；陈康宁；孙福振；杨涛 刊期： 2010年第02期
目的 探讨内皮素(ET)受体拮抗剂阿魏酸钠对大鼠前脑缺血再灌注后海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 双侧颈总动脉夹闭法制备大鼠前脑缺血再灌注模型,HE染色观察阿魏酸钠治疗前后海马CA1区神经元形态学改变,免疫组化法检测缺血再灌注后2、4、6 w海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 阿魏酸钠治疗组海马神经元缺失、变性、坏死较对照组轻,缺血再灌注后海马和额叶GFAP的表达随时间延长逐渐增多,阿魏酸钠治疗组GFAP的表达较假手术组多,较缺血再灌注组减少,差异显著(P<0.05).结论 大鼠前脑缺血再灌注后GFAP表达增多,阿魏酸钠能够降低其表达,对脑缺血性损伤具有保护作用.
作者：满玉红；李立森；于挺敏 刊期： 2010年第02期
目的 探讨糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)一级亲属(first degree relatives,FDRs)、糖耐量减低(IGT)及T2DM患者的血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平及心率变异性(HRV),并分析它们之间的关系及其发生机制.方法 随机选取37例健康对照(NGT)、60例FDRs、59例IGT及35例T2DM患者,分别测定其血清hsCRP水平、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂,同时计算胰岛素敏感性(IAI).24 h动态心电监测分析HRV.结果 hsCRP在对照组、FDRs、IGT及T2DM组依次升高(P<0.05); HRV各项指标[总体标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、标准差平均值指数(SDNN)、差值均方平方根(rMSSD);频域分析指标:低频(LF)、高频(HF)]在NGT、FDRs、IGT及T2DM组依次减低(P<0.05,P<0.01),hsCRP水平与SDNN、rMSSD、LF、HF负相关;BMI和WHR是hsCRP的影响因素.结论 糖耐量正常的T2DM患者的后代以及IGT人群中,已经存在hsCRP升高及HRV异常,且二者密切相关.
作者：陈树春；任路平；刘娜；宋光耀 刊期： 2010年第02期
目的 应用RNAi技术沉默胰腺癌细胞株中survivin基因对肿瘤细胞凋亡、细胞周期和增殖的变化.方法 靶向survivin的RNAi载体转染胰腺癌细胞,Western印迹检测基因沉默效果,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡及细胞周期.结果 survivin基因沉默效率可达85%;MTT检测显示,干扰组survivin沉默细胞增殖抑制与非特异性质粒对照组相比显著增高(P<0.01).流式细胞术显示,干扰组细胞凋亡百分率显著高于非特异性质粒对照组(P<0.01);G_2/M期显著高于非特异性质粒对照组(P<0.01或P<0.05),而S期则显著降低(P<0.05).结论 survivin基因沉默可引起胰腺癌细胞周期阻滞,促进细胞凋亡,抑制细胞增殖.
作者：田维军；赵金伟；宋晓斌 刊期： 2010年第02期
目的 探讨参麦注射液对大鼠皮层神经元内质网应激诱导凋亡的保护作用.方法 体外培养SD乳鼠皮层神经元细胞,免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度,流式细胞术AnnexinV、PI双标检测凋亡率及活性caspase-3、-9表达,Western印迹免疫分析GRP78、细胞色素C蛋白、Bcl-2蛋白表达,Fura-2/AM法荧光分光光度计检测细胞内钙浓度([Ca~(2+)]i).结果 SD乳鼠皮层神经元可纯化体外培养,2 μmol/L毒胡萝卜素作用神经元24、48 h细胞凋亡率分别是17.88%、21.38%,参麦治疗组分别是7.42%、8.16%,两组差异显著(P<0.05).胡萝卜素诱导神经元糖调节蛋白GRP78表达上调,活化caspase-3、-9,使细胞色素C蛋白表达增加,Bcl-2表达减少.参麦注射液促进细胞Bcl-2表达,抑制细胞色素C释放,减少活性caspase-3、-9含量,降低[Ca~(2+)]i浓度.结论 参麦注射液能抑制体外培养神经元内质网应激所致的凋亡可能与其降低[Ca~(2+)]i浓度有关.
作者：李晓峰；张红；董艳玲；王铁建；李燕华；李吕力 刊期： 2010年第02期
目的 观察海人酸(kainie acid,KA)致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素(EPO)的保护作用.方法 采用雄性Wistar大鼠9只,随机分为3组:对照组(PBS组)、模型组(KA组)和EPO组,在癫痫发作6 h后,应用电子显微镜观察心肌超微结构的变化.结果 PBS组:细胞核呈椭圆形,核膜清楚,核内染色质分布均匀,可见一个大而明显的核仁位于细胞核中央,粗面内质网轻度扩张;细胞质内可见平行排列的内质网.KA组:线粒体普遍肿胀、空化,线粒体嵴断裂,粗面内质网扩张、数量较少,细胞质内可见较多溶酶体,高尔基体轻度扩张,核固缩.EPO组:细胞核呈椭圆形,核仁清楚可见,核内粗面内质网排列整齐,线粒体无空化表现,粗面内质网丰富.结论 KA诱导的癫痫可以导致脑组织超微结构的损伤,应用EPO后脑组织的超微结构明显改善,减轻了由癫痫引起的脑细胞损伤,保护脑组织.
作者：吴绥生；谷金宁；李杰；张秀敏；王林全 刊期： 2010年第02期
目的 探讨IL-23在类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞核因子κB(NF-κB)受体激活剂配体(RANKL)表达中的作用;并分析IL-23诱导RANKL表达的信号传导通路.方法 分离RA和骨性关节炎(OA)患者滑膜成纤维细胞,分别加入不同浓度的IL-23(1、5和10 ng/ml),72 h后,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测RANKL mRNA表达.为了研究RANKL表达的信号传导通路,在成纤维细胞中分别加入PD98059、Ly294002、AG490 和Pathenolide孵育1 h,然后加入IL-23刺激72 h,FQ-PCR法检测RA患者RANKL mRNA表达水平.结果 IL-23能上调RA滑膜成纤维细胞RANKL表达;与之相反,IL-23几乎不诱导OA患者成纤维细胞RANKL表达.加入PD98059、Pathenolide和AG490 后,IL-23诱导RA患者滑膜成纤维细胞RANKL的表达明显被抑制.结论 IL-23可能通过MEK1/2、NF-κB和STAT3信号途径诱导RA滑膜成纤维细胞表达RANKL.
作者：李霞 刊期： 2010年第02期
目的 探讨硼替佐米诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制.方法 采用MTT法检测硼替佐米对SKOV-3细胞的细胞生长抑制率,免疫组化法及Western印迹法检测bcl-2、bad蛋白表达的变化.结果 硼替佐米明显抑制SKOV-3细胞的增殖,48 h后随着作用时间的延长和药物浓度的升高,抑制作用越来越明显,呈明显的时间-剂量依赖关系(P＜0.05).硼替佐米能够有效降低抗凋亡蛋白bcl-2的表达和增加促凋亡蛋白bad的表达.结论 硼替佐米能够有效抑制SKOV-3细胞的增殖;可能通过减少bcl-2蛋白和增加bad蛋白的表达来诱导细胞凋亡.
作者：马宁；刘子玲；马克威；赵殿凤；张永峰 刊期： 2010年第02期
RNA干扰(RNAi)现象是指内源性或外源性双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)介导细胞内的同源mRNA发生特异性降解,导致靶基因表达沉默,产生相应功能表型缺失.这一现象属于转录后的基因沉默(posttranscriptional gene silencing,PTGS)机制.
作者：王明玉；王文静；宋现让 刊期： 2010年第02期
目的 探讨老年人在汉语阅读中的知觉广度.方法 采用呈现随眼动变化技术,设定的可视窗口分为6个水平(无预视、R1、R2、L1R1、L1R2和整行条件),以双字词组成的句子作为阅读材料,对18名老年人在汉语阅读中的知觉广度进行研究.结果 ①在确定知觉广度左侧范围的比较中,各眼动指标差异均不显著;②在确定知觉广度右侧范围的比较中,无预视条件与R2条件在阅读时间、注视次数、阅读速度上差异显著,R1与R2条件在各指标上均不显著.结论 ①老年人汉语阅读知觉广度的范围为注视点及注视点右侧1个词;②老年人汉语阅读知觉广度具有不对称性.
作者：王丽红；石凤妍；吴捷；白学军 刊期： 2010年第02期
目的 通过检测视网膜神经纤维层厚度(RNFL)及视盘结构参数,结合视野改变,探讨光学相关断层成像术(OCT)在青光眼早期诊断中的价值.方法 采用OCT对正常人10眼、疑似青光眼患者34眼,慢性闭角型青光眼(CACG)早中期患者36眼进行视盘扫描及以视乳头中心为圆心、直径为3.4 mm的环形扫描,观察各组人群的OCT图像特征.分别比较各组受检者的各象限RNFL厚度、视乳头水平、垂直杯盘比及杯/盘面积比,平均RNFL厚度与视野指数进行直线回归和相关分析.结果 OCT检测正常人、疑似青光眼和CACG早中期三组间各象限RNFL厚度、各视盘参数均有显著性差异(P<0.05).平均RNFL厚度与视野平均缺损值(MD)呈强的且正的直线关系.结论 OCT能够早期反映RNFL厚度及视盘的改变,与视野检查有较好的相关性,可以作为青光眼早期诊断的方法 .
作者：赵洁；贺冰；高怡红 刊期： 2010年第02期
目的 研究多西环素在小鼠乳腺癌肺转移模型中对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)mRNA表达的影响.方法 30只TAⅡ近交系小鼠建立肺转移性乳腺癌BCML-TAⅡ99模型,随机分为对照组及给药组,每组15只,于可触及肿物后次日,给药组腹腔注射盐酸多西环素0.1 ml(10 mg/ml),对照组给予等量生理盐水.7 w后处死动物,剥离肿瘤称重,部分新鲜组织采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法 检测肿瘤组织MMP-2及TIMP-2 mRNA表达水平.结果 多西环素给药组小鼠肿瘤生长大小及转移率分别为(2.718±0.337)g和13.3%均低于对照组[(4.313±0.468)g,53.3%,P＜0.01,P＜0.05].与对照组比较,多西环素治疗组MMP-2 mRNA为0.637±0.088,明显低于对照组 (1.035±0.097,P＜0.05);TIMP-2 mRNA为0.778±0.148,明显高于对照组 (0.484±0.125,P＜0.05).结论 多西环素通过调节MMP-2及TIMP-2 mRNA的表达水平,对小鼠乳腺癌肺转移模型中肿瘤生长及转移发挥抑制作用.
作者：甘萍；李艾珊；聂桂丽；范英昌 刊期： 2010年第02期
目的 探讨一次性间歇递增负荷有氧耐力运动对原发性高血压(EH)中老年人的降压效果.方法 将15名EH中老年人分为两组,一次性运动组(n=8)及对照组(n=7),以大强度为(35.9±2.7)%每分钟大摄氧量(VO_2max)、纯持续时间为40 min的间歇递增负荷功率自行车有氧耐力运动为运动方案,检测两组患者血压、血脂及血流变学改变.结果 一次性间歇递增负荷有氧耐力运动可显著降低收缩压(SBP),且于运动后30 min时为显著;甘油三酯(TG)显著下降,血流变学指标无显著改变.结论 一次性间歇递增负荷有氧耐力运动适合于中老年EH患者,虽对机体形成一定程度的刺激,但不会导致机体脂代谢和血流变学的显著改变,是一种较为安全的运动.
作者：冯红；张薇；陈家琦 刊期： 2010年第02期
目的 观察环氧合酶2(COX-2)对人胃癌裸鼠移植瘤的影响并探讨其机制.方法 构建靶向COX-2表达质粒和在BALB/c裸鼠皮下建立SGC-7901人胃癌细胞动物模型,用COX-2表达质粒基因转染治疗.结果 构建的COX-2表达质粒在体内、外均可稳定表达.COX-2基因治疗可抑制裸鼠皮下肿瘤的生长和淋巴管的生成.COX-2基因转染下调血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达.结论 通过构建靶向COX-2 siRNA真核表达载体可抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长和淋巴管生成,COX-2对抑制胃癌细胞(SGC-7901)治疗有确切效果.
作者：黄国民；林瑞新；房学东；刘斌 刊期： 2010年第02期
目的 了解消化性溃疡患者相关致病因素(主要是服用NSAIDs与Hp感染)的协同致病作用.方法 应用病例对照研究的方法 对200例消化性溃疡患者及52例溃疡合并上消化道出血者及同一时期就诊的206例非胃十二指肠疾病患者进行NSAIDs服用情况的调查和Hp感染的检测. 结果 服用NSAIDs合并Hp感染者患胃溃疡的OR值为19.11,明显高于单纯服用NSAIDs者(OR值5.93)和单纯Hp感染者(OR值5.74)患胃溃疡的OR值之和;服用NSAIDs合并Hp感染的胃溃疡发生上消化道出血的OR值为3.73,十二指肠溃疡患者发生上消化道出血的OR值为0.93,均低于单纯服用NSAIDs和单纯Hp感染的胃溃疡患者(OR值分别为3.9和0.56)和十二指肠溃疡患者(OR值分别为4.7和0.42)发生上消化道出血的OR值之和;与无溃疡未服NSAIDs者比较,间断服药者溃疡出血的OR值为3.99,短期服药者的OR值为2.89,长期服药者的OR值为3.39,三组比较无显著差异(P＞0.05).患十二指肠溃疡的老年患者为33/120(27.5%),与非老年组比较有非常显著性差异(P＜0.01). 结论 服用NSAIDs和Hp感染在胃溃疡的形成中存在协同作用;在溃疡合并上消化道出血的发病中并无协同作用;溃疡合并上消化道出血与服用NSAIDs的时间长短无关;年龄因素在十二指肠溃疡的发病过程中发挥重要作用.
作者：艾民 刊期： 2010年第02期
目的 探讨多核白细胞弹性蛋白酶与白细胞介素(IL)-1α对人角膜基质细胞MMP-1、-3表达的影响.方法 体外培养人角膜基质细胞,在培养液中添加或不添加多核白细胞弹性蛋白酶或IL-1α,培养5 d,通过免疫印迹分析法测定培养上清中的MMP-1、-3的表达.结果 在无任何刺激下人角膜基质细胞不表达MMP-1、-3;添加IL-1α后可诱导前体MMP-1、-3表达,而添加多核白细胞弹性蛋白酶不能诱导MMP-1、-3的表达;多核白细胞弹性蛋白酶可激活在IL-1α诱导下产生的前体MMP-1、-3转化为活化形式的MMP-1、-3.结论 多核白细胞弹性蛋白酶和IL-1α可协同诱导角膜基质细胞的胶原降解,诱发角膜溃疡的发生.
作者：张冰洁；郝继龙；卢佳；吴雅臻 刊期： 2010年第02期
肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合病症~([1]),治疗方法目前主要以病因和对症治疗为主.研究表明,毒消肝清颗粒是增液承气汤加味而得,用于肝性脑病肝肾阴虚腑实证的治疗,滋阴增液、泄热通便,具有清肠毒、降血氨、泻宿便、减少肠道内毒素吸收、护肝脑、防治肝性脑病的作用.本研究观察毒消肝清颗粒不同剂量对肝性脑病大鼠脑电图的影响,探讨其对肝性脑病的作用机制.
作者：闫威；杨玉洁；刘铁军；张景洲 刊期： 2010年第02期
目的 研究慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响.方法 Wistar健康老龄大鼠50只,随机分为2组,假手术组和模型组;采用Morris智能水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的改变情况;采用免疫组化法结合彩色病理图像分析仪测量平均灰度值观察各组MBP在内囊和胼胝体的表达.结果 和假手术组比较,模型组学习记忆能力明显下降,MBP灰度值明显升高,差异具有统计学意义.结论 慢性脑缺血的病理改变可能涉及髓鞘脱失,髓鞘脱失可能为慢性脑缺血引起的认知功能障碍原因之一.
作者：常文广；滕军放 刊期： 2010年第02期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
