曲莉;刘宗武;赵学忠
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对早期和临床糖尿病肾病(DN)患者尿蛋白和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨ATRA对DN的疗效.方法 根据24 h尿微量白蛋白(UMA)的测定结果 ,将2型DN患者分为早期蛋白尿组和临床蛋白尿组.各组再随机分为2组:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗组和ATRA+ARB治疗组.在为期24 w的研究中,所有患者均接受缬沙坦80 mg/d.ATRA+ARB治疗组加服ATRA 10 mg/d.患者每周监测24 h尿蛋白,进行常规生化检查,治疗前后测定UMA、尿MCP-1、尿肌酐(Ucr).24 h尿蛋白采用免疫比浊法测定,UMA和尿MCP-1采用酶联免疫吸附法测定,Ucr采用苦味酸法测定.结果 两治疗组不同时期DN患者,治疗前后空腹血糖(Glu)及肾功能变化无统计学意义.早期和临床DN患者,经治疗后24 h尿蛋白、UMA/Ucr和尿MCP-1/Ucr水平较治疗前均明显下降(P<0.01);ATRA+ARB组与ARB组两组治疗后的情况相比较,前者的24 h尿蛋白、UMA/Ucr和尿MCP-1/Ucr水平更低(P<0.05).治疗期间,未观察到与ATRA明显相关的严重不良反应.结论 在应用ARB药物的基础上联合应用ATRA能够更加有效的降低患者的蛋白尿和抑制包括MCP-1在内的炎性介质,从而延缓DN的进展.
作者:崔英春;徐锋;周文华;马福哲;许钟镐;苗里宁 刊期: 2010年第02期
强制性运动疗法(constraint-induced movement therapy,CIMT)由Taub~([1])等提出后,在临床应用已有20多年的历史,大量的临床试验证实了它的有效性~([2~4]).
作者:姜贵云;徐丽丽;王文清;鞠智卿;杨晓莲;勾丽洁;刘旭东 刊期: 2010年第02期
目的 探讨内皮素(ET)受体拮抗剂阿魏酸钠对大鼠前脑缺血再灌注后海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 双侧颈总动脉夹闭法制备大鼠前脑缺血再灌注模型,HE染色观察阿魏酸钠治疗前后海马CA1区神经元形态学改变,免疫组化法检测缺血再灌注后2、4、6 w海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 阿魏酸钠治疗组海马神经元缺失、变性、坏死较对照组轻,缺血再灌注后海马和额叶GFAP的表达随时间延长逐渐增多,阿魏酸钠治疗组GFAP的表达较假手术组多,较缺血再灌注组减少,差异显著(P<0.05).结论 大鼠前脑缺血再灌注后GFAP表达增多,阿魏酸钠能够降低其表达,对脑缺血性损伤具有保护作用.
作者:满玉红;李立森;于挺敏 刊期: 2010年第02期
目的 了解裕固族城市居民中老年人血压水平、体质状况,为制定相应干预措施提供科学依据.方法 采用分层随机抽样的方法 ,对居住在甘肃省肃南裕固族自治县县城的40~79岁的裕固族居民240人进行了血压、身高、体重、体重指数、腰围的测定和分析,并将结果与240例当地的汉族人进行比较.结果 与汉族人群相比,裕固族人群高血压患病率(37.9%比29.2%,P=0.042)、男女性收缩压和舒张压水平、超重肥胖率(60.8%比45%,P=0.001),腹部肥胖率(55.8%比43.3%,P=0.006)均显著高于汉族人群;两民族女性超重肥胖率和腹部肥胖率均高于男性,收缩压和舒张压水平均随体重指数、腰围和年龄的增长而升高.结论 裕固族城市居民中老年人群血压水平、高血压患病率、超重肥胖率、腹部肥胖率等指标较高,应予以足够重视,采取有效措施加以控制.
作者:汪玉堂;何烨;海向军;李学文;杨金虎 刊期: 2010年第02期
血糖紊乱是2型糖尿病(T2DM)的主要的病理生理基础,研究表明~([1,2]),严格控制血糖使之达到或接近理想水平是预防和减少糖尿病各种并发症的首要基本措施,但血糖越接近正常,发生低血糖的风险越会增加.本研究采用胰岛素泵持续皮下胰岛素注射(CSII)和多次皮下胰岛素注射(MDI)治疗方法,观察血糖控制结果、胰岛素用量及低血糖发生率,评价两种方法对老年T2DM患者治疗后的疗效和安全性.
作者:毛春谱;李小毅;张红梅;林桂芬;蔡文婷 刊期: 2010年第02期
目的 了解消化性溃疡患者相关致病因素(主要是服用NSAIDs与Hp感染)的协同致病作用.方法 应用病例对照研究的方法 对200例消化性溃疡患者及52例溃疡合并上消化道出血者及同一时期就诊的206例非胃十二指肠疾病患者进行NSAIDs服用情况的调查和Hp感染的检测. 结果 服用NSAIDs合并Hp感染者患胃溃疡的OR值为19.11,明显高于单纯服用NSAIDs者(OR值5.93)和单纯Hp感染者(OR值5.74)患胃溃疡的OR值之和;服用NSAIDs合并Hp感染的胃溃疡发生上消化道出血的OR值为3.73,十二指肠溃疡患者发生上消化道出血的OR值为0.93,均低于单纯服用NSAIDs和单纯Hp感染的胃溃疡患者(OR值分别为3.9和0.56)和十二指肠溃疡患者(OR值分别为4.7和0.42)发生上消化道出血的OR值之和;与无溃疡未服NSAIDs者比较,间断服药者溃疡出血的OR值为3.99,短期服药者的OR值为2.89,长期服药者的OR值为3.39,三组比较无显著差异(P>0.05).患十二指肠溃疡的老年患者为33/120(27.5%),与非老年组比较有非常显著性差异(P<0.01). 结论 服用NSAIDs和Hp感染在胃溃疡的形成中存在协同作用;在溃疡合并上消化道出血的发病中并无协同作用;溃疡合并上消化道出血与服用NSAIDs的时间长短无关;年龄因素在十二指肠溃疡的发病过程中发挥重要作用.
作者:艾民 刊期: 2010年第02期
目的 探索白花丹参水提物对清醒自发性高血压大鼠(SHR)血压及血压波动性(BPV)的影响.方法 16只雄性21周龄SHR随机分为2组,分别为生理盐水组,白花丹参组,以WKY大鼠为阴性对照.分别给予10 ml/kg(15 g/kg)的生理盐水,白花丹参水提物.记录给药前1 h,给药后4 h的血压,并用改良的Smyth法测定压力感受反射敏感性(BRS).结果 与WKY组相比,生理盐水组SHR大鼠血压、收缩压波动性、舒张压波动性和平均动脉压波动性显著升高(P<0.01),BRS显著降低(P<0.01).与生理盐水组相比,白花丹参组给药后4 h内,SHR血压无明显变化(P>0.05).与WKY组及生理盐水组相比,给药后4 h,收缩压波动性、舒张压波动性和平均动脉压波动性均显著降低(P<0.05),而BRS显著升高(P<0.05).结论 单次应用白花丹参水提物对SHR无明显降压作用,但可降低其BPV,机制可能与改善压力感受性反射的功能有关.
作者:李伟;王德忠;朱京涛;于磊磊;柴守辉;夏作理 刊期: 2010年第02期
目的 观察大鼠脊髓腰节段神经元存活信号转导通路中重要因子和调控凋亡相关因子的增龄变化及与老化的关系.方法 按月龄将雄性SD大鼠分为1、3、6、12、18、24月龄6组.应用免疫组织化学染色和Western印迹法观察增龄大鼠脊髓腰节段神经元存活信号转导通路中的转导因子PI3K、p-p70S6K、磷酯化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)及凋亡调控因子Bax和Bcl-2的表达情况.结果 大鼠脊髓腰节段神经元p-p70S6K和p-CREB随增龄变化明显,1月龄时表达量较低,3月龄时有所增高,至6月龄、12月龄达高峰,24月龄时明显减低;而PI3K的变化不大.大鼠脊髓腰节段Bax表达随年龄增高逐渐增加,至24月龄表达量达高峰;Bcl-2表达随年龄增加而逐渐降低,至24月龄时降至低点.与6月龄(青年期)大鼠相比,24月龄(老年期)大鼠脊髓腰节段神经元p-p70S6K、p-CREB和Bcl-2表达明显降低,Bax表达显著增高.结论 老年大鼠脊髓腰节段p-p70S6K、p-CREB和Bcl-2的表达明显降低, Bax表达显著增多,提示脊髓老化与神经元存活信号转导通路和凋亡调控因子的变化有关.
作者:李雅莉;赵宁;张丽;李林 刊期: 2010年第02期
谷胱甘肽转移酶(GST)有5个亚型,其中胎盘型GST(GSTπ)占90%左右,在上皮肿瘤内表达较高,而且GSTπ高表达与肿瘤发生和耐药有密切关系~([1~3]),因此GST被称为肿瘤标志物或耐药相关基因.目前关于GSTπ在上皮性肿瘤表达的报道不多,本文采用SP免疫组织化学技术,检测了胃肠腺癌和乳腺癌中GSTπ的表达,分析了GSTπ过表达与癌细胞生物学特性的关系和导致肿瘤耐药机制,旨在为临床治疗提供依据.
作者:李海峰;张晓丽;王晓寅;薄爱华 刊期: 2010年第02期
心肌遭受一次或几次反复的短暂缺血再灌注后,表达出一种对随后而来的长时间缺血损伤抵抗能力的增强,称为缺血预适应(IPC).主要表现能缩小心肌梗死的面积,改善心肌收缩力,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,降低心律失常的发生率,更快地使心肌从再灌注中恢复心肌顿抑等.早期保护产生在预缺血后3 h内,延迟保护产生在预缺血后24~72 h之间.心肌IPC的保护机制目前尚未完全阐明,研究资料主要可分为特异性和非特异性受体依赖型的保护机制.本文就目前IPC的保护机制研究现状综述如下.
作者:杨淑艳;钟秀宏;张以忠;郑中华;赵丽微 刊期: 2010年第02期
目的 制备可稳定释药平阳霉素的长效微球制剂,考察该微球制剂在体内外的释放.方法 运用复乳溶剂挥发法,以聚乳酸羟基乙酸(PLGA)共聚物为囊材,将平阳霉素包封在PLGA微球中,制备可缓释的具有较高包封率的平阳霉素PLGA微球长效制剂.将该微球制剂在体外环境和比格犬体内做药物释放试验.结果 体外释放实验证明该微球制剂可持续释放平阳霉素近28 d,将其肌肉注射到比格犬体内,可稳定缓释平阳霉素近24 d.结论 平阳霉素PLGA微球制剂制备工艺合理,肌肉注射该微球制剂在体内有缓释平阳霉素的作用.
作者:韩冰;张晓红 刊期: 2010年第02期
目的 探讨脂多糖(LPS)刺激下核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子(IκBα)对中性粒细胞凋亡的影响.方法 离体培养人中性粒细胞,分为生理盐水对照组(A组)、来普霉素B(LMB)干预组(B组)、LPS刺激组(C组)和LMB +LPS组(D组).各组分别在刺激后120 min ,用 Western印迹检测细胞核、胞浆中IκBα含量,用NF-κBp65试剂盒检测细胞核NF-κB活性,流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡百分比.结果 C组胞浆及胞核中IκBα含量较A组中明显减少,而NF-κB活性显著增加,中性粒细胞凋亡比例减少;D组胞核中IκBα含量较C组中明显增多, NF-κB活性明显抑制,中性粒细胞凋亡比例增加.结论 IκBα的核内聚集可抑制NF-κB活性,并促进炎症状态下中性粒细胞凋亡.
作者:王晓龙;周向东 刊期: 2010年第02期
目的 探讨Bortezomib对体外SHG-44胶质瘤细胞株形态的影响及诱导凋亡作用.方法 Bortezomib体外处理培养的SHG-44胶质瘤细胞后,采用MTT法检测细胞增殖、HE染色光镜观察、Hochest33342染色荧光显微镜观察以及锇铀铅染色透射电镜观察胶质瘤细胞的形态变化,流式细胞术分析细胞凋亡率及细胞周期.结果 MTT显示Bortezomib抑制SHG-44胶质瘤的增殖与浓度和时间呈相关性;6.0 μmol/L Bortezomib处理SHG-44胶质瘤细胞24 h后,光镜、荧光显微镜、透射电镜下均可见凋亡形态学改变.流式细胞术分析细胞凋亡率为(20.31±2.84)% ( P<0.01);细胞周期变化显示S期细胞减少到(17.65±6.38)% (P<0.01),细胞周期被阻滞于G_0/G_1期和G_2/M期,分别为(68.51±5.62) % (P<0.01)和(14.75±2.48)% (P<0.01).结论 Bortezomib抑制C6胶质瘤细胞的增殖并诱导其凋亡.
作者:孟繁凯;李光民;王春辉;申强 刊期: 2010年第02期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展过程中往往伴有营养不良,其发生率为24%~71%~([1,2]),其中,肺气肿、肺心病尤为突出,呈蛋白-热量营养不良状态.营养不良的程度与气流阻塞程度有关,有发生急性呼吸衰竭和死亡的倾向,因而被视为重要的预后指标~([3]).因此,营养及代谢支持治疗也成为COPD治疗的重要手段,加强营养及代谢支持治疗能纠正患者的代谢紊乱,降低感染的发生率,改善患者预后.
作者:朴龙 刊期: 2010年第02期
目的 观察海人酸(kainie acid,KA)致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素(EPO)的保护作用.方法 采用雄性Wistar大鼠9只,随机分为3组:对照组(PBS组)、模型组(KA组)和EPO组,在癫痫发作6 h后,应用电子显微镜观察心肌超微结构的变化.结果 PBS组:细胞核呈椭圆形,核膜清楚,核内染色质分布均匀,可见一个大而明显的核仁位于细胞核中央,粗面内质网轻度扩张;细胞质内可见平行排列的内质网.KA组:线粒体普遍肿胀、空化,线粒体嵴断裂,粗面内质网扩张、数量较少,细胞质内可见较多溶酶体,高尔基体轻度扩张,核固缩.EPO组:细胞核呈椭圆形,核仁清楚可见,核内粗面内质网排列整齐,线粒体无空化表现,粗面内质网丰富.结论 KA诱导的癫痫可以导致脑组织超微结构的损伤,应用EPO后脑组织的超微结构明显改善,减轻了由癫痫引起的脑细胞损伤,保护脑组织.
作者:吴绥生;谷金宁;李杰;张秀敏;王林全 刊期: 2010年第02期
目的 观察环氧合酶2(COX-2)对人胃癌裸鼠移植瘤的影响并探讨其机制.方法 构建靶向COX-2表达质粒和在BALB/c裸鼠皮下建立SGC-7901人胃癌细胞动物模型,用COX-2表达质粒基因转染治疗.结果 构建的COX-2表达质粒在体内、外均可稳定表达.COX-2基因治疗可抑制裸鼠皮下肿瘤的生长和淋巴管的生成.COX-2基因转染下调血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达.结论 通过构建靶向COX-2 siRNA真核表达载体可抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长和淋巴管生成,COX-2对抑制胃癌细胞(SGC-7901)治疗有确切效果.
作者:黄国民;林瑞新;房学东;刘斌 刊期: 2010年第02期
目的 研究刺五加苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型大鼠免疫功能的影响.方法 以不同浓度刺五加苷作用D-gal致衰老模型大鼠后,计算脏器指数,MTT比色法测定T淋巴细胞增殖功能,ELISA法测定白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度.结果 刺五加苷改善D-gal致衰老大鼠免疫功能具有浓度依赖性.结论 刺五加苷能改善衰老大鼠免疫功能,延缓免疫衰老.
作者:孟宪军;杨平;张丽 刊期: 2010年第02期
实现健康的老龄化已是国际性重大公共卫生问题.保持老年人健康是实现积极健康老龄化的关键,也是减轻人口老龄化所带来的社会负担的重要环节.伴随衰老而来的是老年相关疾病如心脑血管疾病、肿瘤、自身免疫性疾病等的高发.开展衰老机制及其干预措施的研究对提高老年人的生活质量、减少医疗费用具有至关重要的意义.揭示衰老机制进而采取有效的干预策略,减少老年疾病的发生,是实现健康老龄化的重要保证.中医药具有丰富有效的延缓衰老的措施,尤其是补肾法在干预衰老(如炎性衰老和免疫衰老)方面具有明显的效果和优势.本文就补肾法重建机体稳态干预免疫衰老和炎性衰老加以综述.
作者:夏世金;俞卓伟;沈自尹 刊期: 2010年第02期
目的 探讨参麦注射液对大鼠皮层神经元内质网应激诱导凋亡的保护作用.方法 体外培养SD乳鼠皮层神经元细胞,免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度,流式细胞术AnnexinV、PI双标检测凋亡率及活性caspase-3、-9表达,Western印迹免疫分析GRP78、细胞色素C蛋白、Bcl-2蛋白表达,Fura-2/AM法荧光分光光度计检测细胞内钙浓度([Ca~(2+)]i).结果 SD乳鼠皮层神经元可纯化体外培养,2 μmol/L毒胡萝卜素作用神经元24、48 h细胞凋亡率分别是17.88%、21.38%,参麦治疗组分别是7.42%、8.16%,两组差异显著(P<0.05).胡萝卜素诱导神经元糖调节蛋白GRP78表达上调,活化caspase-3、-9,使细胞色素C蛋白表达增加,Bcl-2表达减少.参麦注射液促进细胞Bcl-2表达,抑制细胞色素C释放,减少活性caspase-3、-9含量,降低[Ca~(2+)]i浓度.结论 参麦注射液能抑制体外培养神经元内质网应激所致的凋亡可能与其降低[Ca~(2+)]i浓度有关.
作者:李晓峰;张红;董艳玲;王铁建;李燕华;李吕力 刊期: 2010年第02期
目的 探讨糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)一级亲属(first degree relatives,FDRs)、糖耐量减低(IGT)及T2DM患者的血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平及心率变异性(HRV),并分析它们之间的关系及其发生机制.方法 随机选取37例健康对照(NGT)、60例FDRs、59例IGT及35例T2DM患者,分别测定其血清hsCRP水平、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂,同时计算胰岛素敏感性(IAI).24 h动态心电监测分析HRV.结果 hsCRP在对照组、FDRs、IGT及T2DM组依次升高(P<0.05); HRV各项指标[总体标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、标准差平均值指数(SDNN)、差值均方平方根(rMSSD);频域分析指标:低频(LF)、高频(HF)]在NGT、FDRs、IGT及T2DM组依次减低(P<0.05,P<0.01),hsCRP水平与SDNN、rMSSD、LF、HF负相关;BMI和WHR是hsCRP的影响因素.结论 糖耐量正常的T2DM患者的后代以及IGT人群中,已经存在hsCRP升高及HRV异常,且二者密切相关.
作者:陈树春;任路平;刘娜;宋光耀 刊期: 2010年第02期