吴绥生；谷金宁；李杰；张秀敏；王林全
目的 了解裕固族城市居民中老年人血压水平、体质状况,为制定相应干预措施提供科学依据.方法 采用分层随机抽样的方法 ,对居住在甘肃省肃南裕固族自治县县城的40～79岁的裕固族居民240人进行了血压、身高、体重、体重指数、腰围的测定和分析,并将结果与240例当地的汉族人进行比较.结果 与汉族人群相比,裕固族人群高血压患病率(37.9%比29.2%,P=0.042)、男女性收缩压和舒张压水平、超重肥胖率(60.8%比45%,P=0.001),腹部肥胖率(55.8%比43.3%,P=0.006)均显著高于汉族人群;两民族女性超重肥胖率和腹部肥胖率均高于男性,收缩压和舒张压水平均随体重指数、腰围和年龄的增长而升高.结论 裕固族城市居民中老年人群血压水平、高血压患病率、超重肥胖率、腹部肥胖率等指标较高,应予以足够重视,采取有效措施加以控制.
作者：汪玉堂；何烨；海向军；李学文；杨金虎 刊期： 2010年第02期
目的 探讨老年人群血压水平与多代谢异常的关系.方法 对648名年龄为60～78岁的老年人进行健康查体,对不同血压水平老年人体重指数(BMI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和空腹血糖(FPG)平均水平及超重肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等代谢异常的检出率进行分析,对多代谢异常的危险性进行分析.结果 血脂异常、高血压、超重肥胖是老年人群出现较早的、常见的代谢异常.随着血压水平的升高,老年人BMI、TC、TG、LDL-C、FPG平均水平明显升高,HDL-C平均水平明显降低,老年人群合并二种、三种代谢异常的检出率明显升高,合并二种、三种代谢异常的危险性明显升高.血压水平为120～129/80～84 mmHg和130～139/85～89 mmHg时,老年人群合并二种代谢异常的检出率为29.81%、32.26%,合并二种代谢异常的危险性是理想血压人群的2.73、3.06倍.高血压人群比血压正常人群更易合并多种代谢异常,高血压人群合并二种、三种代谢异常的检出率为45.65%、10.33%,合并二种、三种代谢异常的危险性是血压正常人群的2.18、2.57倍.结论 血压水平达到和超过120～139/80～89 mmHg时,老年人群多代谢异常的检出率和危险性明显升高.
作者：张凤梅；任玉宽；徐恒戬 刊期： 2010年第02期
目的 探讨脂多糖(LPS)刺激下核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子(IκBα)对中性粒细胞凋亡的影响.方法 离体培养人中性粒细胞,分为生理盐水对照组(A组)、来普霉素B(LMB)干预组(B组)、LPS刺激组(C组)和LMB +LPS组(D组).各组分别在刺激后120 min ,用 Western印迹检测细胞核、胞浆中IκBα含量,用NF-κBp65试剂盒检测细胞核NF-κB活性,流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡百分比.结果 C组胞浆及胞核中IκBα含量较A组中明显减少,而NF-κB活性显著增加,中性粒细胞凋亡比例减少;D组胞核中IκBα含量较C组中明显增多, NF-κB活性明显抑制,中性粒细胞凋亡比例增加.结论 IκBα的核内聚集可抑制NF-κB活性,并促进炎症状态下中性粒细胞凋亡.
作者：王晓龙；周向东 刊期： 2010年第02期
目的 探讨糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)一级亲属(first degree relatives,FDRs)、糖耐量减低(IGT)及T2DM患者的血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平及心率变异性(HRV),并分析它们之间的关系及其发生机制.方法 随机选取37例健康对照(NGT)、60例FDRs、59例IGT及35例T2DM患者,分别测定其血清hsCRP水平、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂,同时计算胰岛素敏感性(IAI).24 h动态心电监测分析HRV.结果 hsCRP在对照组、FDRs、IGT及T2DM组依次升高(P<0.05); HRV各项指标[总体标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、标准差平均值指数(SDNN)、差值均方平方根(rMSSD);频域分析指标:低频(LF)、高频(HF)]在NGT、FDRs、IGT及T2DM组依次减低(P<0.05,P<0.01),hsCRP水平与SDNN、rMSSD、LF、HF负相关;BMI和WHR是hsCRP的影响因素.结论 糖耐量正常的T2DM患者的后代以及IGT人群中,已经存在hsCRP升高及HRV异常,且二者密切相关.
作者：陈树春；任路平；刘娜；宋光耀 刊期： 2010年第02期
目的 观察环氧合酶2(COX-2)对人胃癌裸鼠移植瘤的影响并探讨其机制.方法 构建靶向COX-2表达质粒和在BALB/c裸鼠皮下建立SGC-7901人胃癌细胞动物模型,用COX-2表达质粒基因转染治疗.结果 构建的COX-2表达质粒在体内、外均可稳定表达.COX-2基因治疗可抑制裸鼠皮下肿瘤的生长和淋巴管的生成.COX-2基因转染下调血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达.结论 通过构建靶向COX-2 siRNA真核表达载体可抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长和淋巴管生成,COX-2对抑制胃癌细胞(SGC-7901)治疗有确切效果.
作者：黄国民；林瑞新；房学东；刘斌 刊期： 2010年第02期
目的 研究不同波段UVR-B相干作用对视杆细胞损伤的特点.方法 6 w龄albino Sprague-Dawley大鼠随机分成4组,每组20只.UVR-B辐射光来自于与单色器相连的高压银汞灯,大的输出能量在300 nm (UVR-B-300 nm) 和 310 nm (UVR-B-310 nm).每只动物暴露1只眼,2组只暴露于UVR-B-300 nm, 剂量: 8 kJ/m~2,时间为70 min;另2组先暴露于UVR-B-300 nm, 剂量4 kJ/m~2,时间35 min;然后同一只眼再暴露于UVR-B-310 nm, 剂量42 kJ/m~2,时间35 min.于暴露后第3、8天,处死动物.分别行光镜和电镜检查.结果 与其他2组比较,UVR-B-300 nm+310 nm暴露后第8天部分视杆细胞丧失,但同时视杆细胞外节盘膜(ROS)却逐渐恢复(P<0.05).UVR-B-300 nm+310 nm组暴露后第8天与第3天比较,ROS水肿明显减轻,ROS变短;内节盘膜长短和排列恢复;视网膜外核层染色质密度多数恢复,少数发生核固缩;RPE内空泡状吞噬小体已不见.结论 不同波段UVR-B相干作用后,视网膜视杆细胞可能存在恢复机制,但这种损伤修复过程相当缓慢.其机制可能是细胞适应性反应,也可能是慢性细胞损伤.
作者：李亚萍；李光宇；刘早霞；苏冠方；孙大军 刊期： 2010年第02期
目的 探讨老年人功能性肠道障碍(FBD)患者的chymase(CMA)基因B种A/G多态性分布的特点,分析其合并血压增高、心脏结构异常、肾功能减退等靶器官损害的临床意义.方法 选择89例老年FBD患者,按其在功能性胃肠病罗马Ⅱ标准中分型,所有患者按序数分成4个亚组包括肠易激综合征(C1;n=17)、功能性腹胀(C2;n=22)、功能性便秘(C3;n=27)、功能性腹泻(C4;n=23),并选择无FBD老年患者作为对照组(C;n=22),采用顺序特异性引物聚合酶链反应技术,检测各组患者循环血CMA基因B种A/G多态性的频率,将入选FBD病例分为纯合子GG基因型组(n=51),以及含A等位基因型纯合子AA和杂合子AG 组(n=38),并进行两组的临床指标比较分析.结果 FBD总组的CMA基因GG基因型、G等位基因频率为57.30%、76.40%,高于对照组的54.55%、75%,但无统计学意义(Ρ>0.05),FBD GG基因型组BMI、Cr、SBP、DBP、UAE、LVD、IVSD、LVPWD、LVMI等临床指标明显高于AA和AG基因型组(Ρ＜0.05).FBD 四个组1～3级高血压总罹患率为84.26%(75/89),与对照组(59.09%;13/22)相差显著(P<0.01),C1组、C2组、C3组、C4组罹患高血压1～3级分别为70.59%(12/17)、95.45%(21/22)、92.59%(25/27)、73.91%(17/23),高于对照组59.09%(13/22).C2组罹患高血压1～3级与对照组相比相差显著(P<0.01).结论 循环血CMA基因B种A/G多态性虽与老年人FBD患者相关不显著,但CMA基因GG基因型与老年人FBD合并血压增高、肾功能减退、心脏结构异常等靶器官损害相关.
作者：吴晓尉；孙泉；季洪赞；许小兵；刘瑜；张立；赵文新；于正洪；张志良；龚维忠；郑雷 刊期： 2010年第02期
血糖紊乱是2型糖尿病(T2DM)的主要的病理生理基础,研究表明~([1,2]),严格控制血糖使之达到或接近理想水平是预防和减少糖尿病各种并发症的首要基本措施,但血糖越接近正常,发生低血糖的风险越会增加.本研究采用胰岛素泵持续皮下胰岛素注射(CSII)和多次皮下胰岛素注射(MDI)治疗方法,观察血糖控制结果、胰岛素用量及低血糖发生率,评价两种方法对老年T2DM患者治疗后的疗效和安全性.
作者：毛春谱；李小毅；张红梅；林桂芬；蔡文婷 刊期： 2010年第02期
目的 探讨内皮素(ET)受体拮抗剂阿魏酸钠对大鼠前脑缺血再灌注后海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 双侧颈总动脉夹闭法制备大鼠前脑缺血再灌注模型,HE染色观察阿魏酸钠治疗前后海马CA1区神经元形态学改变,免疫组化法检测缺血再灌注后2、4、6 w海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 阿魏酸钠治疗组海马神经元缺失、变性、坏死较对照组轻,缺血再灌注后海马和额叶GFAP的表达随时间延长逐渐增多,阿魏酸钠治疗组GFAP的表达较假手术组多,较缺血再灌注组减少,差异显著(P<0.05).结论 大鼠前脑缺血再灌注后GFAP表达增多,阿魏酸钠能够降低其表达,对脑缺血性损伤具有保护作用.
作者：满玉红；李立森；于挺敏 刊期： 2010年第02期
目的 探索白花丹参水提物对清醒自发性高血压大鼠(SHR)血压及血压波动性(BPV)的影响.方法 16只雄性21周龄SHR随机分为2组,分别为生理盐水组,白花丹参组,以WKY大鼠为阴性对照.分别给予10 ml/kg(15 g/kg)的生理盐水,白花丹参水提物.记录给药前1 h,给药后4 h的血压,并用改良的Smyth法测定压力感受反射敏感性(BRS).结果 与WKY组相比,生理盐水组SHR大鼠血压、收缩压波动性、舒张压波动性和平均动脉压波动性显著升高(P<0.01),BRS显著降低(P<0.01).与生理盐水组相比,白花丹参组给药后4 h内,SHR血压无明显变化(P>0.05).与WKY组及生理盐水组相比,给药后4 h,收缩压波动性、舒张压波动性和平均动脉压波动性均显著降低(P<0.05),而BRS显著升高(P<0.05).结论 单次应用白花丹参水提物对SHR无明显降压作用,但可降低其BPV,机制可能与改善压力感受性反射的功能有关.
作者：李伟；王德忠；朱京涛；于磊磊；柴守辉；夏作理 刊期： 2010年第02期
目的 研究多西环素在小鼠乳腺癌肺转移模型中对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)mRNA表达的影响.方法 30只TAⅡ近交系小鼠建立肺转移性乳腺癌BCML-TAⅡ99模型,随机分为对照组及给药组,每组15只,于可触及肿物后次日,给药组腹腔注射盐酸多西环素0.1 ml(10 mg/ml),对照组给予等量生理盐水.7 w后处死动物,剥离肿瘤称重,部分新鲜组织采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法 检测肿瘤组织MMP-2及TIMP-2 mRNA表达水平.结果 多西环素给药组小鼠肿瘤生长大小及转移率分别为(2.718±0.337)g和13.3%均低于对照组[(4.313±0.468)g,53.3%,P＜0.01,P＜0.05].与对照组比较,多西环素治疗组MMP-2 mRNA为0.637±0.088,明显低于对照组 (1.035±0.097,P＜0.05);TIMP-2 mRNA为0.778±0.148,明显高于对照组 (0.484±0.125,P＜0.05).结论 多西环素通过调节MMP-2及TIMP-2 mRNA的表达水平,对小鼠乳腺癌肺转移模型中肿瘤生长及转移发挥抑制作用.
作者：甘萍；李艾珊；聂桂丽；范英昌 刊期： 2010年第02期
目的 探讨人脱细胞羊膜(Human acellular amniotic membrane ,HAAM)负载大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)进行膀胱替代修复的可能性.方法 用去污剂洗涤和酶消化方法 制备HAAM.将大鼠MSCs在体外培养、扩增、传代.取第4代干细胞用1%二甲亚砜(DMSO)预诱导8 h,然后应用膀胱匀浆上清液诱导7 d.将诱导分化后的MSCs接种于HAAM表面进行短暂体外培养,获得组织工程膀胱.将雄性大鼠60只随机分为3组,行半膀胱切除术,然后分别采用负载干细胞后的HAAM(A组)、HAAM(B组)以及单纯缝合(C组)的方法 进行修补,每组20只.分别于术后2、4、8 w测定膀胱容量、进行膀胱造影并取材观察组织再生情况.结果 去污剂洗涤联合酶消化法能有效去除人羊膜中的细胞成分,光镜及电镜观察无细胞成分残留,细胞相容性好.大鼠膀胱重建术后,A、B两组与C组膀胱大容量(Volmax)比较有极显著性差异(P＜0.01),而A、B两组之间膀胱大容量比较无显著性差异(P＞0.05).组织学观察,2 w时HAAM即已吸收降解,膀胱移行细胞和平滑肌细胞开始形成,A组吻合修补区较厚,平滑肌细胞规则且丰富.结论 HAAM作为膀胱移植物进行膀胱修补吸收降解迅速,负载MSCs后构建的组织工程膀胱是理想的替代修补材料.
作者：王振显；蔡文清；庞国勋；宋永周；陈康宁；孙福振；杨涛 刊期： 2010年第02期
肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合病症~([1]),治疗方法目前主要以病因和对症治疗为主.研究表明,毒消肝清颗粒是增液承气汤加味而得,用于肝性脑病肝肾阴虚腑实证的治疗,滋阴增液、泄热通便,具有清肠毒、降血氨、泻宿便、减少肠道内毒素吸收、护肝脑、防治肝性脑病的作用.本研究观察毒消肝清颗粒不同剂量对肝性脑病大鼠脑电图的影响,探讨其对肝性脑病的作用机制.
作者：闫威；杨玉洁；刘铁军；张景洲 刊期： 2010年第02期
RNA干扰(RNAi)现象是指内源性或外源性双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)介导细胞内的同源mRNA发生特异性降解,导致靶基因表达沉默,产生相应功能表型缺失.这一现象属于转录后的基因沉默(posttranscriptional gene silencing,PTGS)机制.
作者：王明玉；王文静；宋现让 刊期： 2010年第02期
目的 观察海人酸(kainie acid,KA)致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素(EPO)的保护作用.方法 采用雄性Wistar大鼠9只,随机分为3组:对照组(PBS组)、模型组(KA组)和EPO组,在癫痫发作6 h后,应用电子显微镜观察心肌超微结构的变化.结果 PBS组:细胞核呈椭圆形,核膜清楚,核内染色质分布均匀,可见一个大而明显的核仁位于细胞核中央,粗面内质网轻度扩张;细胞质内可见平行排列的内质网.KA组:线粒体普遍肿胀、空化,线粒体嵴断裂,粗面内质网扩张、数量较少,细胞质内可见较多溶酶体,高尔基体轻度扩张,核固缩.EPO组:细胞核呈椭圆形,核仁清楚可见,核内粗面内质网排列整齐,线粒体无空化表现,粗面内质网丰富.结论 KA诱导的癫痫可以导致脑组织超微结构的损伤,应用EPO后脑组织的超微结构明显改善,减轻了由癫痫引起的脑细胞损伤,保护脑组织.
作者：吴绥生；谷金宁；李杰；张秀敏；王林全 刊期： 2010年第02期
目的 探讨硼替佐米诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制.方法 采用MTT法检测硼替佐米对SKOV-3细胞的细胞生长抑制率,免疫组化法及Western印迹法检测bcl-2、bad蛋白表达的变化.结果 硼替佐米明显抑制SKOV-3细胞的增殖,48 h后随着作用时间的延长和药物浓度的升高,抑制作用越来越明显,呈明显的时间-剂量依赖关系(P＜0.05).硼替佐米能够有效降低抗凋亡蛋白bcl-2的表达和增加促凋亡蛋白bad的表达.结论 硼替佐米能够有效抑制SKOV-3细胞的增殖;可能通过减少bcl-2蛋白和增加bad蛋白的表达来诱导细胞凋亡.
作者：马宁；刘子玲；马克威；赵殿凤；张永峰 刊期： 2010年第02期
他汀类药物为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,临床用于降低胆固醇.随着人们对他汀类药物的深入研究,他汀类药物呈现出令人鼓舞的多效性,包括提高一氧化氮生物利用度、修复受损内皮、抗炎、抗氧化、促新生血管生成、稳定动脉粥样硬化(AS)斑块、动员内皮祖细胞、抑制心肌肥厚,抗心律失常~([1])等.他汀类药物的多效性作用机制可能与其降脂作用互不关联.因为人们观察到,在降脂作用尚未显现时,他汀类的多效性作用已经发生~([2]).目前他汀类药物的多效性已成为心血管领域争论和探索的热点,引起了临床医师及科研工作者的广泛关注.
作者：曲莉；刘宗武；赵学忠 刊期： 2010年第02期
实现健康的老龄化已是国际性重大公共卫生问题.保持老年人健康是实现积极健康老龄化的关键,也是减轻人口老龄化所带来的社会负担的重要环节.伴随衰老而来的是老年相关疾病如心脑血管疾病、肿瘤、自身免疫性疾病等的高发.开展衰老机制及其干预措施的研究对提高老年人的生活质量、减少医疗费用具有至关重要的意义.揭示衰老机制进而采取有效的干预策略,减少老年疾病的发生,是实现健康老龄化的重要保证.中医药具有丰富有效的延缓衰老的措施,尤其是补肾法在干预衰老(如炎性衰老和免疫衰老)方面具有明显的效果和优势.本文就补肾法重建机体稳态干预免疫衰老和炎性衰老加以综述.
作者：夏世金；俞卓伟；沈自尹 刊期： 2010年第02期
目的 观察大鼠脊髓腰节段神经元存活信号转导通路中重要因子和调控凋亡相关因子的增龄变化及与老化的关系.方法 按月龄将雄性SD大鼠分为1、3、6、12、18、24月龄6组.应用免疫组织化学染色和Western印迹法观察增龄大鼠脊髓腰节段神经元存活信号转导通路中的转导因子PI3K、p-p70S6K、磷酯化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)及凋亡调控因子Bax和Bcl-2的表达情况.结果 大鼠脊髓腰节段神经元p-p70S6K和p-CREB随增龄变化明显,1月龄时表达量较低,3月龄时有所增高,至6月龄、12月龄达高峰,24月龄时明显减低;而PI3K的变化不大.大鼠脊髓腰节段Bax表达随年龄增高逐渐增加,至24月龄表达量达高峰;Bcl-2表达随年龄增加而逐渐降低,至24月龄时降至低点.与6月龄(青年期)大鼠相比,24月龄(老年期)大鼠脊髓腰节段神经元p-p70S6K、p-CREB和Bcl-2表达明显降低,Bax表达显著增高.结论 老年大鼠脊髓腰节段p-p70S6K、p-CREB和Bcl-2的表达明显降低, Bax表达显著增多,提示脊髓老化与神经元存活信号转导通路和凋亡调控因子的变化有关.
作者：李雅莉；赵宁；张丽；李林 刊期： 2010年第02期
目的 了解消化性溃疡患者相关致病因素(主要是服用NSAIDs与Hp感染)的协同致病作用.方法 应用病例对照研究的方法 对200例消化性溃疡患者及52例溃疡合并上消化道出血者及同一时期就诊的206例非胃十二指肠疾病患者进行NSAIDs服用情况的调查和Hp感染的检测. 结果 服用NSAIDs合并Hp感染者患胃溃疡的OR值为19.11,明显高于单纯服用NSAIDs者(OR值5.93)和单纯Hp感染者(OR值5.74)患胃溃疡的OR值之和;服用NSAIDs合并Hp感染的胃溃疡发生上消化道出血的OR值为3.73,十二指肠溃疡患者发生上消化道出血的OR值为0.93,均低于单纯服用NSAIDs和单纯Hp感染的胃溃疡患者(OR值分别为3.9和0.56)和十二指肠溃疡患者(OR值分别为4.7和0.42)发生上消化道出血的OR值之和;与无溃疡未服NSAIDs者比较,间断服药者溃疡出血的OR值为3.99,短期服药者的OR值为2.89,长期服药者的OR值为3.39,三组比较无显著差异(P＞0.05).患十二指肠溃疡的老年患者为33/120(27.5%),与非老年组比较有非常显著性差异(P＜0.01). 结论 服用NSAIDs和Hp感染在胃溃疡的形成中存在协同作用;在溃疡合并上消化道出血的发病中并无协同作用;溃疡合并上消化道出血与服用NSAIDs的时间长短无关;年龄因素在十二指肠溃疡的发病过程中发挥重要作用.
作者：艾民 刊期： 2010年第02期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
