王振显；蔡文清；庞国勋；宋永周；陈康宁；孙福振；杨涛
目的 研究红霉素小剂量长期应用对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的肺功能、6 min步行距离及COPD急性加重次数的影响,并评估其在稳定期COPD中的作用.方法 选择180例稳定期COPD患者,随机分为3组,A组60例在基础治疗上,加用红霉素0.25 g,1次/d口服;B组60例,在基础治疗上加用红霉素0.5 g,1次/d口服;C组60例,仅用基础治疗.基础治疗包括:吸氧,允许使用稳定剂量的茶碱,吸入支气管扩张剂或/和糖皮质激素,但不允许使用其他大环内酯类药、抗凝药、组胺拮抗剂和口服激素,三组疗程均为24个月.结果 175例稳定期COPD患者入选,24个月治疗结束后临床观察:B组肺功能(FEV_1):治疗前(0.68±0.13)L,治疗后(0.78±0.15)L.6 min步行距离:治疗前(106.12±10.02)m,治疗后(128.96±13.04)m.痰量情况:治疗前(48.38±5.16)ml,治疗后(33.9±5.22)ml.较A组、C组有明显改善(P<0.05).COPD发作人数及因急性加重住院情况:B组与C组比较:B组COPD发作人数及住院人数下降(P<0.05).结论 长期应用小剂量红霉素可以改善稳定期COPD的肺功能,临床症状及活动耐力.
作者：潘宝璇；曾蕴湘；陈友荣；褚兰 刊期： 2010年第02期
目的 探讨IL-23在类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞核因子κB(NF-κB)受体激活剂配体(RANKL)表达中的作用;并分析IL-23诱导RANKL表达的信号传导通路.方法 分离RA和骨性关节炎(OA)患者滑膜成纤维细胞,分别加入不同浓度的IL-23(1、5和10 ng/ml),72 h后,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测RANKL mRNA表达.为了研究RANKL表达的信号传导通路,在成纤维细胞中分别加入PD98059、Ly294002、AG490 和Pathenolide孵育1 h,然后加入IL-23刺激72 h,FQ-PCR法检测RA患者RANKL mRNA表达水平.结果 IL-23能上调RA滑膜成纤维细胞RANKL表达;与之相反,IL-23几乎不诱导OA患者成纤维细胞RANKL表达.加入PD98059、Pathenolide和AG490 后,IL-23诱导RA患者滑膜成纤维细胞RANKL的表达明显被抑制.结论 IL-23可能通过MEK1/2、NF-κB和STAT3信号途径诱导RA滑膜成纤维细胞表达RANKL.
作者：李霞 刊期： 2010年第02期
目的 探讨参麦注射液对大鼠皮层神经元内质网应激诱导凋亡的保护作用.方法 体外培养SD乳鼠皮层神经元细胞,免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度,流式细胞术AnnexinV、PI双标检测凋亡率及活性caspase-3、-9表达,Western印迹免疫分析GRP78、细胞色素C蛋白、Bcl-2蛋白表达,Fura-2/AM法荧光分光光度计检测细胞内钙浓度([Ca~(2+)]i).结果 SD乳鼠皮层神经元可纯化体外培养,2 μmol/L毒胡萝卜素作用神经元24、48 h细胞凋亡率分别是17.88%、21.38%,参麦治疗组分别是7.42%、8.16%,两组差异显著(P<0.05).胡萝卜素诱导神经元糖调节蛋白GRP78表达上调,活化caspase-3、-9,使细胞色素C蛋白表达增加,Bcl-2表达减少.参麦注射液促进细胞Bcl-2表达,抑制细胞色素C释放,减少活性caspase-3、-9含量,降低[Ca~(2+)]i浓度.结论 参麦注射液能抑制体外培养神经元内质网应激所致的凋亡可能与其降低[Ca~(2+)]i浓度有关.
作者：李晓峰；张红；董艳玲；王铁建；李燕华；李吕力 刊期： 2010年第02期
目的 探讨人脱细胞羊膜(Human acellular amniotic membrane ,HAAM)负载大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)进行膀胱替代修复的可能性.方法 用去污剂洗涤和酶消化方法 制备HAAM.将大鼠MSCs在体外培养、扩增、传代.取第4代干细胞用1%二甲亚砜(DMSO)预诱导8 h,然后应用膀胱匀浆上清液诱导7 d.将诱导分化后的MSCs接种于HAAM表面进行短暂体外培养,获得组织工程膀胱.将雄性大鼠60只随机分为3组,行半膀胱切除术,然后分别采用负载干细胞后的HAAM(A组)、HAAM(B组)以及单纯缝合(C组)的方法 进行修补,每组20只.分别于术后2、4、8 w测定膀胱容量、进行膀胱造影并取材观察组织再生情况.结果 去污剂洗涤联合酶消化法能有效去除人羊膜中的细胞成分,光镜及电镜观察无细胞成分残留,细胞相容性好.大鼠膀胱重建术后,A、B两组与C组膀胱大容量(Volmax)比较有极显著性差异(P＜0.01),而A、B两组之间膀胱大容量比较无显著性差异(P＞0.05).组织学观察,2 w时HAAM即已吸收降解,膀胱移行细胞和平滑肌细胞开始形成,A组吻合修补区较厚,平滑肌细胞规则且丰富.结论 HAAM作为膀胱移植物进行膀胱修补吸收降解迅速,负载MSCs后构建的组织工程膀胱是理想的替代修补材料.
作者：王振显；蔡文清；庞国勋；宋永周；陈康宁；孙福振；杨涛 刊期： 2010年第02期
肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合病症~([1]),治疗方法目前主要以病因和对症治疗为主.研究表明,毒消肝清颗粒是增液承气汤加味而得,用于肝性脑病肝肾阴虚腑实证的治疗,滋阴增液、泄热通便,具有清肠毒、降血氨、泻宿便、减少肠道内毒素吸收、护肝脑、防治肝性脑病的作用.本研究观察毒消肝清颗粒不同剂量对肝性脑病大鼠脑电图的影响,探讨其对肝性脑病的作用机制.
作者：闫威；杨玉洁；刘铁军；张景洲 刊期： 2010年第02期
现代康复医学认为呼吸训练不仅可以增强胸廓的活动,协调各种呼吸肌的功能,还可以增加肺活量和吸氧量,并通过影响神经、循环、消化等系统的功能,改善全身状况;同时由于呼吸训练无创无痛,简单方便,且无需任何额外开支,容易被患者接受,因此有学者建议把呼吸训练作为多种疾病恢复阶段早期主要的锻炼方法,并可作为其他康复方法的辅助措施~([1]).
作者：居朝霞；刘霞英；陆忠华；曹建元 刊期： 2010年第02期
目的 观察海人酸(kainie acid,KA)致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素(EPO)的保护作用.方法 采用雄性Wistar大鼠9只,随机分为3组:对照组(PBS组)、模型组(KA组)和EPO组,在癫痫发作6 h后,应用电子显微镜观察心肌超微结构的变化.结果 PBS组:细胞核呈椭圆形,核膜清楚,核内染色质分布均匀,可见一个大而明显的核仁位于细胞核中央,粗面内质网轻度扩张;细胞质内可见平行排列的内质网.KA组:线粒体普遍肿胀、空化,线粒体嵴断裂,粗面内质网扩张、数量较少,细胞质内可见较多溶酶体,高尔基体轻度扩张,核固缩.EPO组:细胞核呈椭圆形,核仁清楚可见,核内粗面内质网排列整齐,线粒体无空化表现,粗面内质网丰富.结论 KA诱导的癫痫可以导致脑组织超微结构的损伤,应用EPO后脑组织的超微结构明显改善,减轻了由癫痫引起的脑细胞损伤,保护脑组织.
作者：吴绥生；谷金宁；李杰；张秀敏；王林全 刊期： 2010年第02期
目的 探讨糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)一级亲属(first degree relatives,FDRs)、糖耐量减低(IGT)及T2DM患者的血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平及心率变异性(HRV),并分析它们之间的关系及其发生机制.方法 随机选取37例健康对照(NGT)、60例FDRs、59例IGT及35例T2DM患者,分别测定其血清hsCRP水平、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂,同时计算胰岛素敏感性(IAI).24 h动态心电监测分析HRV.结果 hsCRP在对照组、FDRs、IGT及T2DM组依次升高(P<0.05); HRV各项指标[总体标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、标准差平均值指数(SDNN)、差值均方平方根(rMSSD);频域分析指标:低频(LF)、高频(HF)]在NGT、FDRs、IGT及T2DM组依次减低(P<0.05,P<0.01),hsCRP水平与SDNN、rMSSD、LF、HF负相关;BMI和WHR是hsCRP的影响因素.结论 糖耐量正常的T2DM患者的后代以及IGT人群中,已经存在hsCRP升高及HRV异常,且二者密切相关.
作者：陈树春；任路平；刘娜；宋光耀 刊期： 2010年第02期
腔隙性脑梗死(LI)是位于脑干或大脑深部白质的缺血性小梗死灶,通常是大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉的穿通支闭塞引起,是一种特殊类型的缺血性脑血管病,发病率约占缺血脑性卒中的25%,全部脑卒中的20%,并且约25%的人会在5年内发生第二次梗死~([1]).
作者：黄静；钟远 刊期： 2010年第02期
目的 了解消化性溃疡患者相关致病因素(主要是服用NSAIDs与Hp感染)的协同致病作用.方法 应用病例对照研究的方法 对200例消化性溃疡患者及52例溃疡合并上消化道出血者及同一时期就诊的206例非胃十二指肠疾病患者进行NSAIDs服用情况的调查和Hp感染的检测. 结果 服用NSAIDs合并Hp感染者患胃溃疡的OR值为19.11,明显高于单纯服用NSAIDs者(OR值5.93)和单纯Hp感染者(OR值5.74)患胃溃疡的OR值之和;服用NSAIDs合并Hp感染的胃溃疡发生上消化道出血的OR值为3.73,十二指肠溃疡患者发生上消化道出血的OR值为0.93,均低于单纯服用NSAIDs和单纯Hp感染的胃溃疡患者(OR值分别为3.9和0.56)和十二指肠溃疡患者(OR值分别为4.7和0.42)发生上消化道出血的OR值之和;与无溃疡未服NSAIDs者比较,间断服药者溃疡出血的OR值为3.99,短期服药者的OR值为2.89,长期服药者的OR值为3.39,三组比较无显著差异(P＞0.05).患十二指肠溃疡的老年患者为33/120(27.5%),与非老年组比较有非常显著性差异(P＜0.01). 结论 服用NSAIDs和Hp感染在胃溃疡的形成中存在协同作用;在溃疡合并上消化道出血的发病中并无协同作用;溃疡合并上消化道出血与服用NSAIDs的时间长短无关;年龄因素在十二指肠溃疡的发病过程中发挥重要作用.
作者：艾民 刊期： 2010年第02期
目的 研究多西环素在小鼠乳腺癌肺转移模型中对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)mRNA表达的影响.方法 30只TAⅡ近交系小鼠建立肺转移性乳腺癌BCML-TAⅡ99模型,随机分为对照组及给药组,每组15只,于可触及肿物后次日,给药组腹腔注射盐酸多西环素0.1 ml(10 mg/ml),对照组给予等量生理盐水.7 w后处死动物,剥离肿瘤称重,部分新鲜组织采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法 检测肿瘤组织MMP-2及TIMP-2 mRNA表达水平.结果 多西环素给药组小鼠肿瘤生长大小及转移率分别为(2.718±0.337)g和13.3%均低于对照组[(4.313±0.468)g,53.3%,P＜0.01,P＜0.05].与对照组比较,多西环素治疗组MMP-2 mRNA为0.637±0.088,明显低于对照组 (1.035±0.097,P＜0.05);TIMP-2 mRNA为0.778±0.148,明显高于对照组 (0.484±0.125,P＜0.05).结论 多西环素通过调节MMP-2及TIMP-2 mRNA的表达水平,对小鼠乳腺癌肺转移模型中肿瘤生长及转移发挥抑制作用.
作者：甘萍；李艾珊；聂桂丽；范英昌 刊期： 2010年第02期
强制性运动疗法(constraint-induced movement therapy,CIMT)由Taub~([1])等提出后,在临床应用已有20多年的历史,大量的临床试验证实了它的有效性~([2～4]).
作者：姜贵云；徐丽丽；王文清；鞠智卿；杨晓莲；勾丽洁；刘旭东 刊期： 2010年第02期
RNA干扰(RNAi)现象是指内源性或外源性双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)介导细胞内的同源mRNA发生特异性降解,导致靶基因表达沉默,产生相应功能表型缺失.这一现象属于转录后的基因沉默(posttranscriptional gene silencing,PTGS)机制.
作者：王明玉；王文静；宋现让 刊期： 2010年第02期
实现健康的老龄化已是国际性重大公共卫生问题.保持老年人健康是实现积极健康老龄化的关键,也是减轻人口老龄化所带来的社会负担的重要环节.伴随衰老而来的是老年相关疾病如心脑血管疾病、肿瘤、自身免疫性疾病等的高发.开展衰老机制及其干预措施的研究对提高老年人的生活质量、减少医疗费用具有至关重要的意义.揭示衰老机制进而采取有效的干预策略,减少老年疾病的发生,是实现健康老龄化的重要保证.中医药具有丰富有效的延缓衰老的措施,尤其是补肾法在干预衰老(如炎性衰老和免疫衰老)方面具有明显的效果和优势.本文就补肾法重建机体稳态干预免疫衰老和炎性衰老加以综述.
作者：夏世金；俞卓伟；沈自尹 刊期： 2010年第02期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展过程中往往伴有营养不良,其发生率为24%～71%~([1,2]),其中,肺气肿、肺心病尤为突出,呈蛋白-热量营养不良状态.营养不良的程度与气流阻塞程度有关,有发生急性呼吸衰竭和死亡的倾向,因而被视为重要的预后指标~([3]).因此,营养及代谢支持治疗也成为COPD治疗的重要手段,加强营养及代谢支持治疗能纠正患者的代谢紊乱,降低感染的发生率,改善患者预后.
作者：朴龙 刊期： 2010年第02期
目的 探讨硼替佐米诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制.方法 采用MTT法检测硼替佐米对SKOV-3细胞的细胞生长抑制率,免疫组化法及Western印迹法检测bcl-2、bad蛋白表达的变化.结果 硼替佐米明显抑制SKOV-3细胞的增殖,48 h后随着作用时间的延长和药物浓度的升高,抑制作用越来越明显,呈明显的时间-剂量依赖关系(P＜0.05).硼替佐米能够有效降低抗凋亡蛋白bcl-2的表达和增加促凋亡蛋白bad的表达.结论 硼替佐米能够有效抑制SKOV-3细胞的增殖;可能通过减少bcl-2蛋白和增加bad蛋白的表达来诱导细胞凋亡.
作者：马宁；刘子玲；马克威；赵殿凤；张永峰 刊期： 2010年第02期
目的 探讨多核白细胞弹性蛋白酶与白细胞介素(IL)-1α对人角膜基质细胞MMP-1、-3表达的影响.方法 体外培养人角膜基质细胞,在培养液中添加或不添加多核白细胞弹性蛋白酶或IL-1α,培养5 d,通过免疫印迹分析法测定培养上清中的MMP-1、-3的表达.结果 在无任何刺激下人角膜基质细胞不表达MMP-1、-3;添加IL-1α后可诱导前体MMP-1、-3表达,而添加多核白细胞弹性蛋白酶不能诱导MMP-1、-3的表达;多核白细胞弹性蛋白酶可激活在IL-1α诱导下产生的前体MMP-1、-3转化为活化形式的MMP-1、-3.结论 多核白细胞弹性蛋白酶和IL-1α可协同诱导角膜基质细胞的胶原降解,诱发角膜溃疡的发生.
作者：张冰洁；郝继龙；卢佳；吴雅臻 刊期： 2010年第02期
目的 探讨老年人群血压水平与多代谢异常的关系.方法 对648名年龄为60～78岁的老年人进行健康查体,对不同血压水平老年人体重指数(BMI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和空腹血糖(FPG)平均水平及超重肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等代谢异常的检出率进行分析,对多代谢异常的危险性进行分析.结果 血脂异常、高血压、超重肥胖是老年人群出现较早的、常见的代谢异常.随着血压水平的升高,老年人BMI、TC、TG、LDL-C、FPG平均水平明显升高,HDL-C平均水平明显降低,老年人群合并二种、三种代谢异常的检出率明显升高,合并二种、三种代谢异常的危险性明显升高.血压水平为120～129/80～84 mmHg和130～139/85～89 mmHg时,老年人群合并二种代谢异常的检出率为29.81%、32.26%,合并二种代谢异常的危险性是理想血压人群的2.73、3.06倍.高血压人群比血压正常人群更易合并多种代谢异常,高血压人群合并二种、三种代谢异常的检出率为45.65%、10.33%,合并二种、三种代谢异常的危险性是血压正常人群的2.18、2.57倍.结论 血压水平达到和超过120～139/80～89 mmHg时,老年人群多代谢异常的检出率和危险性明显升高.
作者：张凤梅；任玉宽；徐恒戬 刊期： 2010年第02期
目的 研究刺五加苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型大鼠免疫功能的影响.方法 以不同浓度刺五加苷作用D-gal致衰老模型大鼠后,计算脏器指数,MTT比色法测定T淋巴细胞增殖功能,ELISA法测定白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度.结果 刺五加苷改善D-gal致衰老大鼠免疫功能具有浓度依赖性.结论 刺五加苷能改善衰老大鼠免疫功能,延缓免疫衰老.
作者：孟宪军；杨平；张丽 刊期： 2010年第02期
目的 探讨Bortezomib对体外SHG-44胶质瘤细胞株形态的影响及诱导凋亡作用.方法 Bortezomib体外处理培养的SHG-44胶质瘤细胞后,采用MTT法检测细胞增殖、HE染色光镜观察、Hochest33342染色荧光显微镜观察以及锇铀铅染色透射电镜观察胶质瘤细胞的形态变化,流式细胞术分析细胞凋亡率及细胞周期.结果 MTT显示Bortezomib抑制SHG-44胶质瘤的增殖与浓度和时间呈相关性;6.0 μmol/L Bortezomib处理SHG-44胶质瘤细胞24 h后,光镜、荧光显微镜、透射电镜下均可见凋亡形态学改变.流式细胞术分析细胞凋亡率为(20.31±2.84)% ( P＜0.01);细胞周期变化显示S期细胞减少到(17.65±6.38)% (P＜0.01),细胞周期被阻滞于G_0/G_1期和G_2/M期,分别为(68.51±5.62) % (P＜0.01)和(14.75±2.48)% (P＜0.01).结论 Bortezomib抑制C6胶质瘤细胞的增殖并诱导其凋亡.
作者：孟繁凯；李光民；王春辉；申强 刊期： 2010年第02期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
