李霞
目的 应用RNAi技术沉默胰腺癌细胞株中survivin基因对肿瘤细胞凋亡、细胞周期和增殖的变化.方法 靶向survivin的RNAi载体转染胰腺癌细胞,Western印迹检测基因沉默效果,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡及细胞周期.结果 survivin基因沉默效率可达85%;MTT检测显示,干扰组survivin沉默细胞增殖抑制与非特异性质粒对照组相比显著增高(P<0.01).流式细胞术显示,干扰组细胞凋亡百分率显著高于非特异性质粒对照组(P<0.01);G_2/M期显著高于非特异性质粒对照组(P<0.01或P<0.05),而S期则显著降低(P<0.05).结论 survivin基因沉默可引起胰腺癌细胞周期阻滞,促进细胞凋亡,抑制细胞增殖.
作者：田维军；赵金伟；宋晓斌 刊期： 2010年第02期
目的 观察海人酸(kainie acid,KA)致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素(EPO)的保护作用.方法 采用雄性Wistar大鼠9只,随机分为3组:对照组(PBS组)、模型组(KA组)和EPO组,在癫痫发作6 h后,应用电子显微镜观察心肌超微结构的变化.结果 PBS组:细胞核呈椭圆形,核膜清楚,核内染色质分布均匀,可见一个大而明显的核仁位于细胞核中央,粗面内质网轻度扩张;细胞质内可见平行排列的内质网.KA组:线粒体普遍肿胀、空化,线粒体嵴断裂,粗面内质网扩张、数量较少,细胞质内可见较多溶酶体,高尔基体轻度扩张,核固缩.EPO组:细胞核呈椭圆形,核仁清楚可见,核内粗面内质网排列整齐,线粒体无空化表现,粗面内质网丰富.结论 KA诱导的癫痫可以导致脑组织超微结构的损伤,应用EPO后脑组织的超微结构明显改善,减轻了由癫痫引起的脑细胞损伤,保护脑组织.
作者：吴绥生；谷金宁；李杰；张秀敏；王林全 刊期： 2010年第02期
目的 探讨硼替佐米诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制.方法 采用MTT法检测硼替佐米对SKOV-3细胞的细胞生长抑制率,免疫组化法及Western印迹法检测bcl-2、bad蛋白表达的变化.结果 硼替佐米明显抑制SKOV-3细胞的增殖,48 h后随着作用时间的延长和药物浓度的升高,抑制作用越来越明显,呈明显的时间-剂量依赖关系(P＜0.05).硼替佐米能够有效降低抗凋亡蛋白bcl-2的表达和增加促凋亡蛋白bad的表达.结论 硼替佐米能够有效抑制SKOV-3细胞的增殖;可能通过减少bcl-2蛋白和增加bad蛋白的表达来诱导细胞凋亡.
作者：马宁；刘子玲；马克威；赵殿凤；张永峰 刊期： 2010年第02期
目的 探讨参麦注射液对大鼠皮层神经元内质网应激诱导凋亡的保护作用.方法 体外培养SD乳鼠皮层神经元细胞,免疫组织化学、免疫荧光染色鉴定神经元纯度,流式细胞术AnnexinV、PI双标检测凋亡率及活性caspase-3、-9表达,Western印迹免疫分析GRP78、细胞色素C蛋白、Bcl-2蛋白表达,Fura-2/AM法荧光分光光度计检测细胞内钙浓度([Ca~(2+)]i).结果 SD乳鼠皮层神经元可纯化体外培养,2 μmol/L毒胡萝卜素作用神经元24、48 h细胞凋亡率分别是17.88%、21.38%,参麦治疗组分别是7.42%、8.16%,两组差异显著(P<0.05).胡萝卜素诱导神经元糖调节蛋白GRP78表达上调,活化caspase-3、-9,使细胞色素C蛋白表达增加,Bcl-2表达减少.参麦注射液促进细胞Bcl-2表达,抑制细胞色素C释放,减少活性caspase-3、-9含量,降低[Ca~(2+)]i浓度.结论 参麦注射液能抑制体外培养神经元内质网应激所致的凋亡可能与其降低[Ca~(2+)]i浓度有关.
作者：李晓峰；张红；董艳玲；王铁建；李燕华；李吕力 刊期： 2010年第02期
目的 探讨脂多糖(LPS)刺激下核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子(IκBα)对中性粒细胞凋亡的影响.方法 离体培养人中性粒细胞,分为生理盐水对照组(A组)、来普霉素B(LMB)干预组(B组)、LPS刺激组(C组)和LMB +LPS组(D组).各组分别在刺激后120 min ,用 Western印迹检测细胞核、胞浆中IκBα含量,用NF-κBp65试剂盒检测细胞核NF-κB活性,流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡百分比.结果 C组胞浆及胞核中IκBα含量较A组中明显减少,而NF-κB活性显著增加,中性粒细胞凋亡比例减少;D组胞核中IκBα含量较C组中明显增多, NF-κB活性明显抑制,中性粒细胞凋亡比例增加.结论 IκBα的核内聚集可抑制NF-κB活性,并促进炎症状态下中性粒细胞凋亡.
作者：王晓龙；周向东 刊期： 2010年第02期
目的 研究不同波段UVR-B相干作用对视杆细胞损伤的特点.方法 6 w龄albino Sprague-Dawley大鼠随机分成4组,每组20只.UVR-B辐射光来自于与单色器相连的高压银汞灯,大的输出能量在300 nm (UVR-B-300 nm) 和 310 nm (UVR-B-310 nm).每只动物暴露1只眼,2组只暴露于UVR-B-300 nm, 剂量: 8 kJ/m~2,时间为70 min;另2组先暴露于UVR-B-300 nm, 剂量4 kJ/m~2,时间35 min;然后同一只眼再暴露于UVR-B-310 nm, 剂量42 kJ/m~2,时间35 min.于暴露后第3、8天,处死动物.分别行光镜和电镜检查.结果 与其他2组比较,UVR-B-300 nm+310 nm暴露后第8天部分视杆细胞丧失,但同时视杆细胞外节盘膜(ROS)却逐渐恢复(P<0.05).UVR-B-300 nm+310 nm组暴露后第8天与第3天比较,ROS水肿明显减轻,ROS变短;内节盘膜长短和排列恢复;视网膜外核层染色质密度多数恢复,少数发生核固缩;RPE内空泡状吞噬小体已不见.结论 不同波段UVR-B相干作用后,视网膜视杆细胞可能存在恢复机制,但这种损伤修复过程相当缓慢.其机制可能是细胞适应性反应,也可能是慢性细胞损伤.
作者：李亚萍；李光宇；刘早霞；苏冠方；孙大军 刊期： 2010年第02期
目的 研究慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响.方法 Wistar健康老龄大鼠50只,随机分为2组,假手术组和模型组;采用Morris智能水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的改变情况;采用免疫组化法结合彩色病理图像分析仪测量平均灰度值观察各组MBP在内囊和胼胝体的表达.结果 和假手术组比较,模型组学习记忆能力明显下降,MBP灰度值明显升高,差异具有统计学意义.结论 慢性脑缺血的病理改变可能涉及髓鞘脱失,髓鞘脱失可能为慢性脑缺血引起的认知功能障碍原因之一.
作者：常文广；滕军放 刊期： 2010年第02期
目的 探讨内皮素(ET)受体拮抗剂阿魏酸钠对大鼠前脑缺血再灌注后海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 双侧颈总动脉夹闭法制备大鼠前脑缺血再灌注模型,HE染色观察阿魏酸钠治疗前后海马CA1区神经元形态学改变,免疫组化法检测缺血再灌注后2、4、6 w海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 阿魏酸钠治疗组海马神经元缺失、变性、坏死较对照组轻,缺血再灌注后海马和额叶GFAP的表达随时间延长逐渐增多,阿魏酸钠治疗组GFAP的表达较假手术组多,较缺血再灌注组减少,差异显著(P<0.05).结论 大鼠前脑缺血再灌注后GFAP表达增多,阿魏酸钠能够降低其表达,对脑缺血性损伤具有保护作用.
作者：满玉红；李立森；于挺敏 刊期： 2010年第02期
目的 制备可稳定释药平阳霉素的长效微球制剂,考察该微球制剂在体内外的释放.方法 运用复乳溶剂挥发法,以聚乳酸羟基乙酸(PLGA)共聚物为囊材,将平阳霉素包封在PLGA微球中,制备可缓释的具有较高包封率的平阳霉素PLGA微球长效制剂.将该微球制剂在体外环境和比格犬体内做药物释放试验.结果 体外释放实验证明该微球制剂可持续释放平阳霉素近28 d,将其肌肉注射到比格犬体内,可稳定缓释平阳霉素近24 d.结论 平阳霉素PLGA微球制剂制备工艺合理,肌肉注射该微球制剂在体内有缓释平阳霉素的作用.
作者：韩冰；张晓红 刊期： 2010年第02期
目的 了解消化性溃疡患者相关致病因素(主要是服用NSAIDs与Hp感染)的协同致病作用.方法 应用病例对照研究的方法 对200例消化性溃疡患者及52例溃疡合并上消化道出血者及同一时期就诊的206例非胃十二指肠疾病患者进行NSAIDs服用情况的调查和Hp感染的检测. 结果 服用NSAIDs合并Hp感染者患胃溃疡的OR值为19.11,明显高于单纯服用NSAIDs者(OR值5.93)和单纯Hp感染者(OR值5.74)患胃溃疡的OR值之和;服用NSAIDs合并Hp感染的胃溃疡发生上消化道出血的OR值为3.73,十二指肠溃疡患者发生上消化道出血的OR值为0.93,均低于单纯服用NSAIDs和单纯Hp感染的胃溃疡患者(OR值分别为3.9和0.56)和十二指肠溃疡患者(OR值分别为4.7和0.42)发生上消化道出血的OR值之和;与无溃疡未服NSAIDs者比较,间断服药者溃疡出血的OR值为3.99,短期服药者的OR值为2.89,长期服药者的OR值为3.39,三组比较无显著差异(P＞0.05).患十二指肠溃疡的老年患者为33/120(27.5%),与非老年组比较有非常显著性差异(P＜0.01). 结论 服用NSAIDs和Hp感染在胃溃疡的形成中存在协同作用;在溃疡合并上消化道出血的发病中并无协同作用;溃疡合并上消化道出血与服用NSAIDs的时间长短无关;年龄因素在十二指肠溃疡的发病过程中发挥重要作用.
作者：艾民 刊期： 2010年第02期
谷胱甘肽转移酶(GST)有5个亚型,其中胎盘型GST(GSTπ)占90%左右,在上皮肿瘤内表达较高,而且GSTπ高表达与肿瘤发生和耐药有密切关系~([1～3]),因此GST被称为肿瘤标志物或耐药相关基因.目前关于GSTπ在上皮性肿瘤表达的报道不多,本文采用SP免疫组织化学技术,检测了胃肠腺癌和乳腺癌中GSTπ的表达,分析了GSTπ过表达与癌细胞生物学特性的关系和导致肿瘤耐药机制,旨在为临床治疗提供依据.
作者：李海峰；张晓丽；王晓寅；薄爱华 刊期： 2010年第02期
目的 探讨糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)一级亲属(first degree relatives,FDRs)、糖耐量减低(IGT)及T2DM患者的血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平及心率变异性(HRV),并分析它们之间的关系及其发生机制.方法 随机选取37例健康对照(NGT)、60例FDRs、59例IGT及35例T2DM患者,分别测定其血清hsCRP水平、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂,同时计算胰岛素敏感性(IAI).24 h动态心电监测分析HRV.结果 hsCRP在对照组、FDRs、IGT及T2DM组依次升高(P<0.05); HRV各项指标[总体标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、标准差平均值指数(SDNN)、差值均方平方根(rMSSD);频域分析指标:低频(LF)、高频(HF)]在NGT、FDRs、IGT及T2DM组依次减低(P<0.05,P<0.01),hsCRP水平与SDNN、rMSSD、LF、HF负相关;BMI和WHR是hsCRP的影响因素.结论 糖耐量正常的T2DM患者的后代以及IGT人群中,已经存在hsCRP升高及HRV异常,且二者密切相关.
作者：陈树春；任路平；刘娜；宋光耀 刊期： 2010年第02期
目的 探讨老年人在汉语阅读中的知觉广度.方法 采用呈现随眼动变化技术,设定的可视窗口分为6个水平(无预视、R1、R2、L1R1、L1R2和整行条件),以双字词组成的句子作为阅读材料,对18名老年人在汉语阅读中的知觉广度进行研究.结果 ①在确定知觉广度左侧范围的比较中,各眼动指标差异均不显著;②在确定知觉广度右侧范围的比较中,无预视条件与R2条件在阅读时间、注视次数、阅读速度上差异显著,R1与R2条件在各指标上均不显著.结论 ①老年人汉语阅读知觉广度的范围为注视点及注视点右侧1个词;②老年人汉语阅读知觉广度具有不对称性.
作者：王丽红；石凤妍；吴捷；白学军 刊期： 2010年第02期
肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合病症~([1]),治疗方法目前主要以病因和对症治疗为主.研究表明,毒消肝清颗粒是增液承气汤加味而得,用于肝性脑病肝肾阴虚腑实证的治疗,滋阴增液、泄热通便,具有清肠毒、降血氨、泻宿便、减少肠道内毒素吸收、护肝脑、防治肝性脑病的作用.本研究观察毒消肝清颗粒不同剂量对肝性脑病大鼠脑电图的影响,探讨其对肝性脑病的作用机制.
作者：闫威；杨玉洁；刘铁军；张景洲 刊期： 2010年第02期
目的 探讨Bortezomib对体外SHG-44胶质瘤细胞株形态的影响及诱导凋亡作用.方法 Bortezomib体外处理培养的SHG-44胶质瘤细胞后,采用MTT法检测细胞增殖、HE染色光镜观察、Hochest33342染色荧光显微镜观察以及锇铀铅染色透射电镜观察胶质瘤细胞的形态变化,流式细胞术分析细胞凋亡率及细胞周期.结果 MTT显示Bortezomib抑制SHG-44胶质瘤的增殖与浓度和时间呈相关性;6.0 μmol/L Bortezomib处理SHG-44胶质瘤细胞24 h后,光镜、荧光显微镜、透射电镜下均可见凋亡形态学改变.流式细胞术分析细胞凋亡率为(20.31±2.84)% ( P＜0.01);细胞周期变化显示S期细胞减少到(17.65±6.38)% (P＜0.01),细胞周期被阻滞于G_0/G_1期和G_2/M期,分别为(68.51±5.62) % (P＜0.01)和(14.75±2.48)% (P＜0.01).结论 Bortezomib抑制C6胶质瘤细胞的增殖并诱导其凋亡.
作者：孟繁凯；李光民；王春辉；申强 刊期： 2010年第02期
目的 观察环氧合酶2(COX-2)对人胃癌裸鼠移植瘤的影响并探讨其机制.方法 构建靶向COX-2表达质粒和在BALB/c裸鼠皮下建立SGC-7901人胃癌细胞动物模型,用COX-2表达质粒基因转染治疗.结果 构建的COX-2表达质粒在体内、外均可稳定表达.COX-2基因治疗可抑制裸鼠皮下肿瘤的生长和淋巴管的生成.COX-2基因转染下调血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达.结论 通过构建靶向COX-2 siRNA真核表达载体可抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长和淋巴管生成,COX-2对抑制胃癌细胞(SGC-7901)治疗有确切效果.
作者：黄国民；林瑞新；房学东；刘斌 刊期： 2010年第02期
高尿酸(UA)血症是否与冠心病的发病相关,已争论了近半个世纪.近年来研究表明,除高血压、高血脂、高血糖、胰岛素抵抗(IR)及吸烟等因素外,高UA血症也可能在动脉粥样硬化(AS)的发生、发展中起一定的作用~([1]).本文研究153例冠心病(CHD)患者的血清尿酸(sUA)水平,以探讨sUA水平对CHD,尤其是急性冠脉综合征发病的影响.
作者：徐丽华；郭华涛；王力丰 刊期： 2010年第02期
血糖紊乱是2型糖尿病(T2DM)的主要的病理生理基础,研究表明~([1,2]),严格控制血糖使之达到或接近理想水平是预防和减少糖尿病各种并发症的首要基本措施,但血糖越接近正常,发生低血糖的风险越会增加.本研究采用胰岛素泵持续皮下胰岛素注射(CSII)和多次皮下胰岛素注射(MDI)治疗方法,观察血糖控制结果、胰岛素用量及低血糖发生率,评价两种方法对老年T2DM患者治疗后的疗效和安全性.
作者：毛春谱；李小毅；张红梅；林桂芬；蔡文婷 刊期： 2010年第02期
目的 研究红霉素小剂量长期应用对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的肺功能、6 min步行距离及COPD急性加重次数的影响,并评估其在稳定期COPD中的作用.方法 选择180例稳定期COPD患者,随机分为3组,A组60例在基础治疗上,加用红霉素0.25 g,1次/d口服;B组60例,在基础治疗上加用红霉素0.5 g,1次/d口服;C组60例,仅用基础治疗.基础治疗包括:吸氧,允许使用稳定剂量的茶碱,吸入支气管扩张剂或/和糖皮质激素,但不允许使用其他大环内酯类药、抗凝药、组胺拮抗剂和口服激素,三组疗程均为24个月.结果 175例稳定期COPD患者入选,24个月治疗结束后临床观察:B组肺功能(FEV_1):治疗前(0.68±0.13)L,治疗后(0.78±0.15)L.6 min步行距离:治疗前(106.12±10.02)m,治疗后(128.96±13.04)m.痰量情况:治疗前(48.38±5.16)ml,治疗后(33.9±5.22)ml.较A组、C组有明显改善(P<0.05).COPD发作人数及因急性加重住院情况:B组与C组比较:B组COPD发作人数及住院人数下降(P<0.05).结论 长期应用小剂量红霉素可以改善稳定期COPD的肺功能,临床症状及活动耐力.
作者：潘宝璇；曾蕴湘；陈友荣；褚兰 刊期： 2010年第02期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展过程中往往伴有营养不良,其发生率为24%～71%~([1,2]),其中,肺气肿、肺心病尤为突出,呈蛋白-热量营养不良状态.营养不良的程度与气流阻塞程度有关,有发生急性呼吸衰竭和死亡的倾向,因而被视为重要的预后指标~([3]).因此,营养及代谢支持治疗也成为COPD治疗的重要手段,加强营养及代谢支持治疗能纠正患者的代谢紊乱,降低感染的发生率,改善患者预后.
作者：朴龙 刊期： 2010年第02期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
