朴龙
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对早期和临床糖尿病肾病(DN)患者尿蛋白和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨ATRA对DN的疗效.方法 根据24 h尿微量白蛋白(UMA)的测定结果 ,将2型DN患者分为早期蛋白尿组和临床蛋白尿组.各组再随机分为2组:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗组和ATRA+ARB治疗组.在为期24 w的研究中,所有患者均接受缬沙坦80 mg/d.ATRA+ARB治疗组加服ATRA 10 mg/d.患者每周监测24 h尿蛋白,进行常规生化检查,治疗前后测定UMA、尿MCP-1、尿肌酐(Ucr).24 h尿蛋白采用免疫比浊法测定,UMA和尿MCP-1采用酶联免疫吸附法测定,Ucr采用苦味酸法测定.结果 两治疗组不同时期DN患者,治疗前后空腹血糖(Glu)及肾功能变化无统计学意义.早期和临床DN患者,经治疗后24 h尿蛋白、UMA/Ucr和尿MCP-1/Ucr水平较治疗前均明显下降(P＜0.01);ATRA+ARB组与ARB组两组治疗后的情况相比较,前者的24 h尿蛋白、UMA/Ucr和尿MCP-1/Ucr水平更低(P＜0.05).治疗期间,未观察到与ATRA明显相关的严重不良反应.结论 在应用ARB药物的基础上联合应用ATRA能够更加有效的降低患者的蛋白尿和抑制包括MCP-1在内的炎性介质,从而延缓DN的进展.
作者：崔英春；徐锋；周文华；马福哲；许钟镐；苗里宁 刊期： 2010年第02期
目的 探讨人脱细胞羊膜(Human acellular amniotic membrane ,HAAM)负载大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)进行膀胱替代修复的可能性.方法 用去污剂洗涤和酶消化方法 制备HAAM.将大鼠MSCs在体外培养、扩增、传代.取第4代干细胞用1%二甲亚砜(DMSO)预诱导8 h,然后应用膀胱匀浆上清液诱导7 d.将诱导分化后的MSCs接种于HAAM表面进行短暂体外培养,获得组织工程膀胱.将雄性大鼠60只随机分为3组,行半膀胱切除术,然后分别采用负载干细胞后的HAAM(A组)、HAAM(B组)以及单纯缝合(C组)的方法 进行修补,每组20只.分别于术后2、4、8 w测定膀胱容量、进行膀胱造影并取材观察组织再生情况.结果 去污剂洗涤联合酶消化法能有效去除人羊膜中的细胞成分,光镜及电镜观察无细胞成分残留,细胞相容性好.大鼠膀胱重建术后,A、B两组与C组膀胱大容量(Volmax)比较有极显著性差异(P＜0.01),而A、B两组之间膀胱大容量比较无显著性差异(P＞0.05).组织学观察,2 w时HAAM即已吸收降解,膀胱移行细胞和平滑肌细胞开始形成,A组吻合修补区较厚,平滑肌细胞规则且丰富.结论 HAAM作为膀胱移植物进行膀胱修补吸收降解迅速,负载MSCs后构建的组织工程膀胱是理想的替代修补材料.
作者：王振显；蔡文清；庞国勋；宋永周；陈康宁；孙福振；杨涛 刊期： 2010年第02期
目的 探讨IL-23在类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞核因子κB(NF-κB)受体激活剂配体(RANKL)表达中的作用;并分析IL-23诱导RANKL表达的信号传导通路.方法 分离RA和骨性关节炎(OA)患者滑膜成纤维细胞,分别加入不同浓度的IL-23(1、5和10 ng/ml),72 h后,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测RANKL mRNA表达.为了研究RANKL表达的信号传导通路,在成纤维细胞中分别加入PD98059、Ly294002、AG490 和Pathenolide孵育1 h,然后加入IL-23刺激72 h,FQ-PCR法检测RA患者RANKL mRNA表达水平.结果 IL-23能上调RA滑膜成纤维细胞RANKL表达;与之相反,IL-23几乎不诱导OA患者成纤维细胞RANKL表达.加入PD98059、Pathenolide和AG490 后,IL-23诱导RA患者滑膜成纤维细胞RANKL的表达明显被抑制.结论 IL-23可能通过MEK1/2、NF-κB和STAT3信号途径诱导RA滑膜成纤维细胞表达RANKL.
作者：李霞 刊期： 2010年第02期
腔隙性脑梗死(LI)是位于脑干或大脑深部白质的缺血性小梗死灶,通常是大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉的穿通支闭塞引起,是一种特殊类型的缺血性脑血管病,发病率约占缺血脑性卒中的25%,全部脑卒中的20%,并且约25%的人会在5年内发生第二次梗死~([1]).
作者：黄静；钟远 刊期： 2010年第02期
目的 研究多西环素在小鼠乳腺癌肺转移模型中对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)mRNA表达的影响.方法 30只TAⅡ近交系小鼠建立肺转移性乳腺癌BCML-TAⅡ99模型,随机分为对照组及给药组,每组15只,于可触及肿物后次日,给药组腹腔注射盐酸多西环素0.1 ml(10 mg/ml),对照组给予等量生理盐水.7 w后处死动物,剥离肿瘤称重,部分新鲜组织采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法 检测肿瘤组织MMP-2及TIMP-2 mRNA表达水平.结果 多西环素给药组小鼠肿瘤生长大小及转移率分别为(2.718±0.337)g和13.3%均低于对照组[(4.313±0.468)g,53.3%,P＜0.01,P＜0.05].与对照组比较,多西环素治疗组MMP-2 mRNA为0.637±0.088,明显低于对照组 (1.035±0.097,P＜0.05);TIMP-2 mRNA为0.778±0.148,明显高于对照组 (0.484±0.125,P＜0.05).结论 多西环素通过调节MMP-2及TIMP-2 mRNA的表达水平,对小鼠乳腺癌肺转移模型中肿瘤生长及转移发挥抑制作用.
作者：甘萍；李艾珊；聂桂丽；范英昌 刊期： 2010年第02期
目的 探讨多核白细胞弹性蛋白酶与白细胞介素(IL)-1α对人角膜基质细胞MMP-1、-3表达的影响.方法 体外培养人角膜基质细胞,在培养液中添加或不添加多核白细胞弹性蛋白酶或IL-1α,培养5 d,通过免疫印迹分析法测定培养上清中的MMP-1、-3的表达.结果 在无任何刺激下人角膜基质细胞不表达MMP-1、-3;添加IL-1α后可诱导前体MMP-1、-3表达,而添加多核白细胞弹性蛋白酶不能诱导MMP-1、-3的表达;多核白细胞弹性蛋白酶可激活在IL-1α诱导下产生的前体MMP-1、-3转化为活化形式的MMP-1、-3.结论 多核白细胞弹性蛋白酶和IL-1α可协同诱导角膜基质细胞的胶原降解,诱发角膜溃疡的发生.
作者：张冰洁；郝继龙；卢佳；吴雅臻 刊期： 2010年第02期
RNA干扰(RNAi)现象是指内源性或外源性双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)介导细胞内的同源mRNA发生特异性降解,导致靶基因表达沉默,产生相应功能表型缺失.这一现象属于转录后的基因沉默(posttranscriptional gene silencing,PTGS)机制.
作者：王明玉；王文静；宋现让 刊期： 2010年第02期
目的 探讨糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)一级亲属(first degree relatives,FDRs)、糖耐量减低(IGT)及T2DM患者的血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平及心率变异性(HRV),并分析它们之间的关系及其发生机制.方法 随机选取37例健康对照(NGT)、60例FDRs、59例IGT及35例T2DM患者,分别测定其血清hsCRP水平、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂,同时计算胰岛素敏感性(IAI).24 h动态心电监测分析HRV.结果 hsCRP在对照组、FDRs、IGT及T2DM组依次升高(P<0.05); HRV各项指标[总体标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、标准差平均值指数(SDNN)、差值均方平方根(rMSSD);频域分析指标:低频(LF)、高频(HF)]在NGT、FDRs、IGT及T2DM组依次减低(P<0.05,P<0.01),hsCRP水平与SDNN、rMSSD、LF、HF负相关;BMI和WHR是hsCRP的影响因素.结论 糖耐量正常的T2DM患者的后代以及IGT人群中,已经存在hsCRP升高及HRV异常,且二者密切相关.
作者：陈树春；任路平；刘娜；宋光耀 刊期： 2010年第02期
目的 观察寿聪胶囊对老年痴呆(AD)模型大鼠的学习记忆、海马区乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性细胞的表达及病理形态学影响,探讨寿聪胶囊的防治机制.方法 选用Wistar 雄性大鼠随机分成五组:对照组、模型组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组.用D-半乳糖和东莨菪碱制备复合AD大鼠模型,应用中药复方制剂寿聪胶囊进行防治.用跳台法测试大鼠的学习记忆能力、免疫组化法观察海马区ChAT阳性细胞的表达变化、光镜下观察脑组织病理形态学的改变.结果 寿聪胶囊组跳台潜伏时间明显延长、触电错误次数显著减少,海马区ChAT的阳性细胞数目显著增多、且染色大多呈阳性,脑组织病理损害明显减轻;与模型组相比均有显著性差异(P＜0.01),与脑复康组相似(P＞0.05).结论 寿聪胶囊能提高AD大鼠学习与记忆能力,减轻脑组织的病理损害,可能与拮抗东莨菪碱所致胆碱能神经系统的功能损害,提高ChAT活性,促进Ach合成有关.
作者：牛彩琴；徐厚谦；张团笑 刊期： 2010年第02期
目的 探讨内皮素(ET)受体拮抗剂阿魏酸钠对大鼠前脑缺血再灌注后海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 双侧颈总动脉夹闭法制备大鼠前脑缺血再灌注模型,HE染色观察阿魏酸钠治疗前后海马CA1区神经元形态学改变,免疫组化法检测缺血再灌注后2、4、6 w海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 阿魏酸钠治疗组海马神经元缺失、变性、坏死较对照组轻,缺血再灌注后海马和额叶GFAP的表达随时间延长逐渐增多,阿魏酸钠治疗组GFAP的表达较假手术组多,较缺血再灌注组减少,差异显著(P<0.05).结论 大鼠前脑缺血再灌注后GFAP表达增多,阿魏酸钠能够降低其表达,对脑缺血性损伤具有保护作用.
作者：满玉红；李立森；于挺敏 刊期： 2010年第02期
目的 探讨老年人在汉语阅读中的知觉广度.方法 采用呈现随眼动变化技术,设定的可视窗口分为6个水平(无预视、R1、R2、L1R1、L1R2和整行条件),以双字词组成的句子作为阅读材料,对18名老年人在汉语阅读中的知觉广度进行研究.结果 ①在确定知觉广度左侧范围的比较中,各眼动指标差异均不显著;②在确定知觉广度右侧范围的比较中,无预视条件与R2条件在阅读时间、注视次数、阅读速度上差异显著,R1与R2条件在各指标上均不显著.结论 ①老年人汉语阅读知觉广度的范围为注视点及注视点右侧1个词;②老年人汉语阅读知觉广度具有不对称性.
作者：王丽红；石凤妍；吴捷；白学军 刊期： 2010年第02期
目的 研究红霉素小剂量长期应用对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的肺功能、6 min步行距离及COPD急性加重次数的影响,并评估其在稳定期COPD中的作用.方法 选择180例稳定期COPD患者,随机分为3组,A组60例在基础治疗上,加用红霉素0.25 g,1次/d口服;B组60例,在基础治疗上加用红霉素0.5 g,1次/d口服;C组60例,仅用基础治疗.基础治疗包括:吸氧,允许使用稳定剂量的茶碱,吸入支气管扩张剂或/和糖皮质激素,但不允许使用其他大环内酯类药、抗凝药、组胺拮抗剂和口服激素,三组疗程均为24个月.结果 175例稳定期COPD患者入选,24个月治疗结束后临床观察:B组肺功能(FEV_1):治疗前(0.68±0.13)L,治疗后(0.78±0.15)L.6 min步行距离:治疗前(106.12±10.02)m,治疗后(128.96±13.04)m.痰量情况:治疗前(48.38±5.16)ml,治疗后(33.9±5.22)ml.较A组、C组有明显改善(P<0.05).COPD发作人数及因急性加重住院情况:B组与C组比较:B组COPD发作人数及住院人数下降(P<0.05).结论 长期应用小剂量红霉素可以改善稳定期COPD的肺功能,临床症状及活动耐力.
作者：潘宝璇；曾蕴湘；陈友荣；褚兰 刊期： 2010年第02期
肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合病症~([1]),治疗方法目前主要以病因和对症治疗为主.研究表明,毒消肝清颗粒是增液承气汤加味而得,用于肝性脑病肝肾阴虚腑实证的治疗,滋阴增液、泄热通便,具有清肠毒、降血氨、泻宿便、减少肠道内毒素吸收、护肝脑、防治肝性脑病的作用.本研究观察毒消肝清颗粒不同剂量对肝性脑病大鼠脑电图的影响,探讨其对肝性脑病的作用机制.
作者：闫威；杨玉洁；刘铁军；张景洲 刊期： 2010年第02期
目的 观察海人酸(kainie acid,KA)致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素(EPO)的保护作用.方法 采用雄性Wistar大鼠9只,随机分为3组:对照组(PBS组)、模型组(KA组)和EPO组,在癫痫发作6 h后,应用电子显微镜观察心肌超微结构的变化.结果 PBS组:细胞核呈椭圆形,核膜清楚,核内染色质分布均匀,可见一个大而明显的核仁位于细胞核中央,粗面内质网轻度扩张;细胞质内可见平行排列的内质网.KA组:线粒体普遍肿胀、空化,线粒体嵴断裂,粗面内质网扩张、数量较少,细胞质内可见较多溶酶体,高尔基体轻度扩张,核固缩.EPO组:细胞核呈椭圆形,核仁清楚可见,核内粗面内质网排列整齐,线粒体无空化表现,粗面内质网丰富.结论 KA诱导的癫痫可以导致脑组织超微结构的损伤,应用EPO后脑组织的超微结构明显改善,减轻了由癫痫引起的脑细胞损伤,保护脑组织.
作者：吴绥生；谷金宁；李杰；张秀敏；王林全 刊期： 2010年第02期
强制性运动疗法(constraint-induced movement therapy,CIMT)由Taub~([1])等提出后,在临床应用已有20多年的历史,大量的临床试验证实了它的有效性~([2～4]).
作者：姜贵云；徐丽丽；王文清；鞠智卿；杨晓莲；勾丽洁；刘旭东 刊期： 2010年第02期
目的 探讨脂多糖(LPS)刺激下核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子(IκBα)对中性粒细胞凋亡的影响.方法 离体培养人中性粒细胞,分为生理盐水对照组(A组)、来普霉素B(LMB)干预组(B组)、LPS刺激组(C组)和LMB +LPS组(D组).各组分别在刺激后120 min ,用 Western印迹检测细胞核、胞浆中IκBα含量,用NF-κBp65试剂盒检测细胞核NF-κB活性,流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡百分比.结果 C组胞浆及胞核中IκBα含量较A组中明显减少,而NF-κB活性显著增加,中性粒细胞凋亡比例减少;D组胞核中IκBα含量较C组中明显增多, NF-κB活性明显抑制,中性粒细胞凋亡比例增加.结论 IκBα的核内聚集可抑制NF-κB活性,并促进炎症状态下中性粒细胞凋亡.
作者：王晓龙；周向东 刊期： 2010年第02期
目的 制备可稳定释药平阳霉素的长效微球制剂,考察该微球制剂在体内外的释放.方法 运用复乳溶剂挥发法,以聚乳酸羟基乙酸(PLGA)共聚物为囊材,将平阳霉素包封在PLGA微球中,制备可缓释的具有较高包封率的平阳霉素PLGA微球长效制剂.将该微球制剂在体外环境和比格犬体内做药物释放试验.结果 体外释放实验证明该微球制剂可持续释放平阳霉素近28 d,将其肌肉注射到比格犬体内,可稳定缓释平阳霉素近24 d.结论 平阳霉素PLGA微球制剂制备工艺合理,肌肉注射该微球制剂在体内有缓释平阳霉素的作用.
作者：韩冰；张晓红 刊期： 2010年第02期
他汀类药物为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,临床用于降低胆固醇.随着人们对他汀类药物的深入研究,他汀类药物呈现出令人鼓舞的多效性,包括提高一氧化氮生物利用度、修复受损内皮、抗炎、抗氧化、促新生血管生成、稳定动脉粥样硬化(AS)斑块、动员内皮祖细胞、抑制心肌肥厚,抗心律失常~([1])等.他汀类药物的多效性作用机制可能与其降脂作用互不关联.因为人们观察到,在降脂作用尚未显现时,他汀类的多效性作用已经发生~([2]).目前他汀类药物的多效性已成为心血管领域争论和探索的热点,引起了临床医师及科研工作者的广泛关注.
作者：曲莉；刘宗武；赵学忠 刊期： 2010年第02期
目的 探讨老年心脏病患者低T3综合征与甲减的鉴别.方法 研究对象为88例老年心脏病患者低T3综合征、46例原发性甲状腺功能减退症(甲减)及同期来我院体检的46例正常老年人,用放射免疫分析法分别测定各组血清中甲状腺激素(TH)水平,并对检测结果 进行对比分析.结果 (1)甲减组血清中TT4、FT4、rT3含量低于低T3综合征组(P＜0.01),sTSH含量高于低T3综合征组(P＜0.01),统计学有显著性差异.(2)死亡组血清中TT3、FT3、FT4、sTSH的含量均低于存活组(P＜0.05),rT3的含量高于存活组(P＜0.05),统计学有显著性差异;两组TT4值比较,统计学有非常显著性差异 (P＜0.001).结论 老年心脏病患者低T3综合征可帮助临床判断老年心脏病患者的病情严重程度,并有助于预后的判断.根据低T3综合征与甲减的TH水平特点,可有助于鉴别此两种疾病,从而减少误诊率.
作者：吴彩兰；白庆双；张伟；葛建萍 刊期： 2010年第02期
目的 探讨硼替佐米诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制.方法 采用MTT法检测硼替佐米对SKOV-3细胞的细胞生长抑制率,免疫组化法及Western印迹法检测bcl-2、bad蛋白表达的变化.结果 硼替佐米明显抑制SKOV-3细胞的增殖,48 h后随着作用时间的延长和药物浓度的升高,抑制作用越来越明显,呈明显的时间-剂量依赖关系(P＜0.05).硼替佐米能够有效降低抗凋亡蛋白bcl-2的表达和增加促凋亡蛋白bad的表达.结论 硼替佐米能够有效抑制SKOV-3细胞的增殖;可能通过减少bcl-2蛋白和增加bad蛋白的表达来诱导细胞凋亡.
作者：马宁；刘子玲；马克威；赵殿凤；张永峰 刊期： 2010年第02期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
