本刊以反映四川大学的医药学科研成果为主，并接收校外来稿，反映国内医药学的科研成果和学术水平，开展国内外学术交流，促进医药卫生事业的发展为办刊宗旨。主要刊登基础医学、临床医学、口腔医学、预防医学、药学和法医学等方面的研究成果及医疗技术的创新与改进，设有论著、技术与方法、研究报告、临床医学等栏目。《四川大学学报（医学版）》是中国科学技术核心期刊之一，也是我国医学学报中最早取得ISSN和CODEN号的期刊之一，自1981年起，相继被国外著名的生物医学文摘及检索系统作为收录刊源之一，其中有美国《医学索引》（IM/Medline）、《生物学文摘》（BA）、《化学文摘》（CA）、荷兰《医学文摘》（EM）等，并被中国医学文摘中的多数分册以及中文科技期刊数据库等收录，取得良好的社会效益，为开展国内外医学学术交流、促进医药卫生事业的发展起到了积极的作用，在国内外具有较高的知名度，享有一定的声誉。 《四川大学学报（医学版）》具有悠久的办刊历史，在各届领导的关怀和支持下，在编委会的指导下，通过审者、作者和编辑人员勤奋进取的共同努力，使《四川大学学报（医学版）》已办出特色，成绩显著，曾先后于1989年荣获全国高等学校自然科学学报优秀编辑质量一等奖，1990年获四川省首届科学技术期刊优秀期刊一等奖，1992年获全国优秀科技期刊三等奖，1993年获四川省第二届科学技术期刊评比优秀一等奖，1995年荣获四川省十佳科技期刊称号，1997年荣获第二届全国优秀科技期刊评比一等奖，1999年荣获首届国家期刊奖提名奖，2002获第二届国家期刊奖百种重点期刊奖，2006年 、2008年、2010年连续三届获“教育部精品科技期刊奖”
来稿要求和注意事项
1.1 文稿应具科学性、逻辑性、先进性和实用性，论点明确，内容翔实，数据可靠，图表规范，标点正确，文字准确通顺。论著类文稿字数一般限6000字以内(包括图表、参考文献和中英文摘要)，个案报告等短篇报道限500～1000字以内。论著类文稿还应有250字左右的结构式摘要(内容包括研究目的、方法、结果和结论)和3～5个关键词，以及与之相应的英文摘要和英文关键词。
1.2 作者姓名排列在文题下，名的右上角标注单位序号(仅一个单位者不标注)，在作者姓名下依序标注作者单位，第一作者还须注明单位所在城市、邮政编码、联系电话及E-mail。
1.3 文内一级标题序号用1，2，3……;文内二级标题序号用1.1，1.2，1.3……;文内三级标题序号用1.1.1，1.1.2，1.1.3…余类推。各级序号均左顶格打印，后空一字距后再接标题。
1.4文中大小写、正斜体、上下标应准确。人基因缩写符号必须用大写斜体，人基因相关产物如蛋白质的缩写符号用大写正体;动物基因缩写符号用斜体(首字大写，其余小写)，动物基因相关产物的缩写符号用正体(首字母大写，其余小写)。需用斜体字的外文，应直接打印成斜体，例如生物的属名、种名、常数等用斜体。量符号也必须用斜体，如m(质量)、t(时间、温度)、c(量浓度)、p(压力)、v(速度)，F(力)，E(能量)等。统计学符号用斜体，如t检验，F检验，P值，x±s(均数±标准差)。拉丁词如in vitro， in vivo， in situ，et al等以及内切酶如EcoRⅠ，HindⅠ等也用斜体。
1.5 医学名词以《医学名词》系列(全国自然科学名词审定委员会公布)为准。药名以《中华人民共和国药典》2000年版为准。新译名词应附外文。文内缩略语首次出现时应使用全称。
1.6计量单位以《中华人民共和国法定计量单位》为准。废除百分浓度，应采用量浓度(c)，如血钾3.5mmol/L;或质量浓度(ρ)如10%福尔马林改为40g/L甲醛;体积分数(φ)和体积浓度(σ)如酒精75%酒精改为750ml/L乙醇，5%CO2改为50ml/L CO2等;质量分数可采用ng/g、mg/g、g/kg。数分数(Χ，number ftaction)单位是1，采用0.00表示，如中性粒细胞为0.70(不用70%)，CD4 细胞为0.58(不用58%)等。
1.7 图表力求简明，避免与正文重复，并置于文内相应处。正文与图表中数据须认真核对，做到准确无误，相互一致。表格采用三线表格式。图需一式两份，其中一份不加注文字及符号，以备制版，另一份放文内，并在图下列出图序、图题和图注，图内还应注明应有的全部文字和符号。照片图请提供原始照片。
1.8 参考文献著录格式本刊采用顺序编码制，文内引用处依出现的先后以阿拉伯数字排序,并用方括号标注,再在文末依次列出参考文献,一般论著限15条以内。参考文献的作者为1～3名者全部列出,3名以上者只列出前3名,其后加“等”(日文加“他”，英文加“et al”，俄文加“цкр”)。举例如下。
[期刊] [序号] 作者.文题.刊名[中文期刊用全名，西文按美国《医学索引》(Index Medicus)缩写]，年份，卷(期)：起页-迄页. 如：
[1] 张美霞，张军军，严 密.内皮抑素在小鼠氧致血管增生性视网膜病变中的表达及意义.四川大学学报(医学版)，2006，37(4):614-617.
[2 ] WU Y ,TIBREWAL N ,BIRGE RB.Phosphatidylserine recognition by phagocytes: a view to a kill. Trends Cell Biol,2006,16(4):189-197
[书籍] [序号] 作者(或：作者.文题//主编者.)，书名.卷(册)次.版次.出版地：出版者，年份：起页-迄页. 如：
[1] 曾宪九.抗菌术与无菌术//黄家驷，吴阶平主编.外科学(上册).第1版.北京：人民卫生出版社，1979:8-11.
[2] ATKINSIN DE. Enzymes as control elements in metabolic regulation//BOYER PD. The enzymes. 1st ed. New York: Acad Press, 1970:461-463.
2 当报告以人为研究对象的试验时，作者应该说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会(单位性的、地区性的或国家性的)所制定的伦理学标准并得到该委员会的批准，是否取得受试对象的知情同意。
3 来稿须经作者所在单位审核(包括保密审查)，并附单位介绍信。根据《著作权法》并结合本刊具体情况，凡作者在收到我刊收稿回执后3月内未接到退稿通知者，系仍在审查研究中。作者如欲投他刊，望事先与我刊联系，切勿一稿两投。
4 文稿的著作权除《著作权法》另有规定者外，属于作者。文责由作者自负。依照《版权法》有关规定，本刊对来稿有删改权。凡涉及对原意的修改，则与作者商议。不采用的稿件编辑部不予退还，请自留底稿。
5 为加强学术交流，编辑部将以电子期刊、光盘版等其它方式使用本刊所载的论文，如作者的该使用权不愿授予编辑部，请于投稿时说明，未加以说明者视为同意授权予编辑部。
6 稿件一经刊出，赠当期杂志一册，并酌致稿酬。
影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
目的 观察长时间低流量七氟醚麻醉对肝纤维化兔肝功能的影响.方法 采用四氯化碳(CC14)和乙醇建立兔肝纤维化模型.8周后肝纤维化模型兔随机分为七氟醚组(S组,n=6)和肝纤维化对照组(F组,n=6),正常对照组(N组,n=8).N组及S组动物给予1个小肺泡浓度(MAC)的七氟醚麻醉8 h.记录两组动物的苏醒时间.检测麻醉前,麻醉后8 h及第3 d,5 d,7 d的肝功能变化.F组兔在相同时点检测肝功能.第7 d或动物死亡时,取动物肝脏做病理检查.结果 该肝纤维化模型(S组和F组实验动物)100%的形成了中、重度肝纤维化.麻醉前,肝纤维化组(S组和F组)较正常对照组(N组)肝功能明显异常,S组与F组相比差异无统计学意义.N组吸入七氟醚8 h后肝酶学指标有所增高,丙氨酸氨基转移酶(ALT)在第3 d与基础值相比差异有统计学意义(P<0.05).S组和F组在麻醉后8 h、3 d、5 d、7 d的肝酶学指标较基础值下降,但与基础值相比差异无统计学意义,两组之间比较差异也无统计学意义.N组,S组动物苏醒时间差异无统计学意义.结论 长时间低流量七氟醚麻醉对肝纤维化兔肝功能没有明显影响,不会引起肝功能的进一步恶化.
作者：银燕；张伟义；朱涛 刊期： 2008年第06期
目的 探讨胃癌netrin-1蛋白的表达与胃癌患者临床病理和预后的关系.方法 应用组织芯片和免疫组化技术,分析胃癌和癌旁组织中netrin-l蛋白和Ki67的表达,对其表达进行相关分析并探讨其与临床病理特征的关系.采用Kaplan-Meier限乘法计算生存率.建立Cox回归模型,评价netrin-1蛋白作为胃癌患者预后的独立影响因素的可行性.结果 在67例胃癌和癌旁组织中,netrin-1蛋白的阳性表达率分别为49％和42％.在不同性别、肿瘤直径和分化程度的患者之间,胃癌组织细胞中netrin-1表达差异无统计学意义(P＞0.05).但在不同浸润深度、淋巴转移和远处转移的患者之间,差异有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织netrin-1阳性表达不同程度在远处转移的患者之间,差异有统计学意义(P＜0.05).胃癌中Ki67的阳性表达率为60％.Ki67的表达与临床病理特征之间未见相关性(P＞0.05).胃癌中netrin-1蛋白和Ki67的表达之间存在正相关关系(r=0.359,P＜0.05).用Kaplan-Meier生存曲线经log-rank检验发现,netrin-1蛋白的阳性表达以及阳性表达不同程度与生存相关(P＜0.05).netrin-1蛋白的表达与胃癌患者预后无明显相关性(RR=1.335,95％CI:0.612～2.914).结论 netrin-1蛋白参与了胃癌的发生发展,与增殖密切相关,检测netrin-1蛋白的表达可作为反映胃癌临床病理学特点和患者生存期的指标,但netrin-1蛋白的表达不是胃癌患者预后的独立影响因素.
作者：陈金明；王沈华；徐善祥；韩宝三 刊期： 2011年第06期
目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因677C/T多态性与中国汉族核型为46,XX的特发性卵巢早衰(POF)发病的关系.方法 选择汉族特发性POF患者147例,同期收集汉族不孕(非卵巢功能性原因)患者166例为对照组.采用RT-PCR在基因水平测定外周血中MTHFR基因的表达,并通过限制性片段长度多态性分析(restriction fragment length polymorphism,RFLP)鉴定MTHFR基因677C/T基因型类型,统计基因型频率与等位基因频率,随机抽取PCR产物样本进行基因测序验证PCR扩增片段,探讨MTHFR基因多态性与特发性POF临床特征的关系.结果 基因测序结果显示,PCR扩增片段为目的基因片段,基因型类型与酶切显示基因型类型100％相符合.POF组与对照组MTHFR基因677C/T基因型分布均符合Hardy-Weinbreg平衡定律(P＞0.05).MTHFR 677C/T的CC、CT、TT基因型频率在POF组分别是48.3％、40.8％、10.9％,在对照组分别是37.3％、47.6％、15.1％,两组间基因型分布频率差异无统计学意义(x2=4.04,P＞0.05).T、C等位基因分布频率在POF组分别为31.3％、68.7％,对照组为38.9％、61.1％,两组之间等位基因分布频率差异无统计学意义(x2 =3.90,P=0.05).对POF组者根据闭经年龄、卵泡刺激素、雌激素、子宫内膜厚度及窦卵泡数目进行亚组分析,发现CC与CT+TT基因型分布频率差异在各亚组间无统计学意义(P＞0.05).结论 MTHFR基因677 C/T可能不是中国汉族妇女特发性POF发生的易感基因.
作者：熊薇；饶津宁；谭世桥 刊期： 2018年第06期
目的 探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧脱苷(5-Aza-CdR)对子宫内膜癌中Ras相关区域家族1A(RASSF1A)基因甲基化的作用.方法 取子宫内膜癌细胞株HEC-1-B细胞随机分组,用不同浓度(1.0×10-6,3.0×10-6,10.0×10-6 mol/L)的去甲基化药物5-Aza-CdR处理后,采用甲基化特异性PCR、实时定量PCR、Western blot、TUNEL等技术,分析空白对照组及实验各组子宫内膜癌细胞株HEC-1-B中RASSF1A基因启动子区域甲基化情况、mRNA表达水平、蛋白表达和细胞凋亡的情况.结果 人子宫内膜癌细胞株HEC-1-B细胞中RASSF1A基因启动子区存在高甲基化,mRNA、蛋白低表达,以及细胞凋亡失控.不同浓度的5-Aza-CdR可逆转RASSF1A基因高甲基化状态,恢复mRNA、蛋白表达量,并可抑制HEC-1-B细胞的生长及诱导凋亡.结论 子宫内膜癌异常甲基化RASSF1A基因作为治疗靶点,去甲基化药物5-Aza-CdR是基因治疗的有效途径.
作者：黄丽萍；陈晨；王雪萍；刘辉 刊期： 2015年第03期
目的 本试验通过研究低渗透压的静牵张作用对成骨样细胞MG63的增殖能力、碱性磷酸酶活性以及[Ca2+]i的影响,探讨该应力形式下成骨样细胞MG63的力学响应特征.方法 用不同渗透压的低渗透液,对成骨样细胞MG63分别进行2 h、4 h、8 h、12 h、24 h和48 h持续牵张作用后,用MTT法检测细胞增殖情况,用ALP试剂盒检测ALP活性的变化,用钙试剂盒检测[Ca2+]i含量波动情况.结果 随着作用时间的延长,成骨样细胞MG63在277 mmol/L和240 mmol/L低渗透液的持续性膨胀作用下,其细胞增殖能力增强,[Ca2+]i、ALP活性缓慢增高;而细胞在163 mmol/L低渗液作用下,细胞增殖受到抑制,8 h时出现[Ca2+]i急剧升高,ALP活性明显高于其对照组.结论 低渗膨胀对MG63的增殖分化、ALP活性以及Ca2+-ATPase都有一定的影响作用,且Ca2+内流与ALP活性之间存在一定的相关性.
作者：张卫群；朱智敏；巢永烈；雷雨；崔军 刊期： 2007年第04期
目的 确立中医医生的职业承诺结构模型.方法 通过访谈(18例)、开放式问卷(67例)等方法 ,编制职业承诺问卷;对324名中医医生进行预测,采用探索性因子分析对条目进行优化和因子提取,修订得到正式问卷;重新选取507名中医医生进行正式测试,通过对数据进行验证性因子分析(结构方程模型),对问卷结构进行模型验证,考察问卷结构效度;以转职意愿为效标,检验问卷的实证效度;问卷信度采用内部一致性系数检验.结果 探索性因子分析构建了4个维度共13个条目组成的中医医生职业承诺问卷,4个公因子的累积方差贡献率达61.437%,各条目的 因子负荷在0.591～0.861之间;验证性因子分析各项拟合度指标χ2/df、近似误差均方根(RMSEA)、拟合优度指数(GFI)、非范拟合指数(NNFI)、比较拟合指数(CFI)、省俭规范拟合指数(PNFI)分别为1.79、0.039、0.97、0.97、0.98、0.72;转职意愿与职业承诺各维度均呈显著性负相关关系(P<0.01);问卷及其各维度的Cronbach's α系数在0.602～0.847之间.结论 中医医生的职业承诺为四维结构,包括情感认同承诺、限制选择承诺、专业效能承诺和职业风险承诺;中医医生职业承诺问卷具有较好的信度和效度.
作者：刘鲁蓉；李昌吉；龙云芳；詹承烈 刊期： 2009年第02期
目的 观察小鼠结肠癌CT26细胞培养上清中骨形成蛋白(BMPs)对树突状细胞(DCs)和巨噬细胞表面程序性死亡分子配体 1 (programmed death-ligand 1,PD-L1)表达的影响,探讨其对免疫的调控.方法 体内实验:将皮下接种和腹腔接种CT26肠癌细胞的BALB/c荷瘤小鼠随机分为对照组、BMPs抑制剂LDN193189组和LDN193189联合紫杉醇组,肿瘤接种第8天,分组给药18 d.测量肿瘤体积和腹围,流式细胞术分别检测其瘤体或腹水中DCs和巨噬细胞百分比及其表面PD-L1阳性表达率.体外实验:对正常BalB/c小鼠骨髓分离培养的树突状细胞(BMDCs)和巨噬细胞(BMMs)分别做以下处理:①不作处理(对照组);②加入CT26上清;③与CT26不接触共培养;④加入CT26上清联合LDN193189;⑤与CT26不接触共培养,加入LDN193189;⑥加入CT26上清联合LDN193189和紫杉醇;⑦与CT26不接触共培养,加入LDN193189和紫杉醇.ELISA检测CT26培养上清中是否有BMPs的表达,流式细胞术检测不同处理下BMDCs和BMMs表面的PD-L1表达阳性率,RT-PCR和Western blot检测干扰素调节因子1(IRF-1)mRNA和蛋白的表达.结果 体内实验中,LDN193189组肿瘤体积或腹围大,DCs和巨噬细胞百分比及其表面PD-L1阳性表达率低;体外实验中,ELISA检测结果显示,BMPs在CT26上清中有表达,其质量浓度为(0.59±0.09) ng/mL.加入CT26上清联合LDN193189和与CT26不接触共培养并且加入LDN193189组BMDCs和BMMs表面的PD-L1表达阳性率较低,接近对照组水平.RT-PCR和Western blot检测结果显示,对照组BMDCs、BMMs中IRF-1 mRNA和蛋白表达低于与CT26不接触共培养或加入CT26上清组;LDN193189加入到加有CT26上清或与CT26共培养的BMDCs和BMMs中,IRF-1 mRNA和蛋白表达下降;而两个LDN193189联合紫杉醇组,IRF-1 mRNA和蛋白表达均增加.结论 CT26分泌的BMPs增强树突状细胞和巨噬细胞表面PD-L1的表达.
作者：赵茂媛；王喻义；杜驰；罗锋 刊期： 2017年第01期
目的探讨分泌型脑膜瘤的临床病理和免疫表型特点.方法对9例分泌型脑膜瘤分别进行HE、过碘酸-希夫(PAS)和PAS酶消化后(PAS-D)染色;用免疫组织化学SP法检测ER、PR、CEA、CK、EMA和MIB-1等标记;1例肿瘤进行电镜观察.结果 9例分泌型脑膜瘤分别位于碟骨嵴、左顶部或额部;5例有明显的肿瘤周围水肿;9例中7例随访时间6～88月,未见复发;组织学特点:细胞质内或细胞间均可见大小不等的透明包涵体,血管周细胞增生;9例包涵体PAS染色及PAS-D染色均呈阳性;免疫表型检测显示9例肿瘤细胞PR阳性,8例ER阴性,7例包涵体和周围细胞CEA、CK、EMA阳性.1例MIB-1阳性率为5%,余8例MIB阳性率不超过2%.电镜观察见细胞间腔隙形成及含有粘液的细胞.结论分泌型脑膜瘤是一种少见的颅内脑膜瘤亚型,显示腺上皮分化,复发率低,预后较好.
作者：李新军；张红英；郎志强；魏兵；陈卉娇；步宏 刊期： 2006年第03期
目的探讨神经激肽A(NKA)在大鼠食管发育中的表达及变化.方法应用免疫组织化学PAP法和图象分析术系统研究大鼠胚胎13 d至成年食管中NKA的表达情况.结果胚胎21 d食管粘膜肌层和环肌层内可观察到NKA免疫反应(NKA-IR)阳性膨体纤维,出生后,随幼鼠的生长发育,相继在上皮,粘膜下层,纵肌层、肌间丛和粘膜下丛出现NKA-IR表达,30 d时已和成年鼠相似;定量分析的结果与NKA-IR在食管各层的变化一致.结论 NKA在食管中的发生发育主要在临出生前至生后4周内;NKA对大鼠食管的发育可能具有重要的作用.
作者：李力燕；郭建辉；王廷华；李娟娟 刊期： 2004年第05期
目的 探讨衔接蛋白p66shc在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡中的作用及雌激素的干预影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,将心肌细胞分为5组:正常对照组、10-11 mol/LAngⅡ组、10-9 mol/LAngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ+雌二醇组;经药物干预后应用MTT法测定细胞存活率、流式细胞仪测定活性氧含量和细胞凋亡率、荧光酶标仪检测线粒体膜电位水平、Western blot检测p66shc和磷酸化(p-p66shc)蛋白的表达水平.结果 随着AngⅡ浓度的升高,心肌细胞存活率和线粒体膜电位水平逐渐下降,而细胞内活性氧含量和凋亡率逐渐升高(P＜0.05);且雌激素预处理可减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤(P＜0.05).AngⅡ可使心肌细胞内p-p66shc和线粒体内的p66shc的表达呈剂量依赖性升高(P＜0.05),雌激素预处理可减弱AngⅡ对细胞内p-p66shc和线粒体内p66shc表达水平的影响(P＜0.05).结论 p66shc参与了AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡反应,且雌激素可通过下调线粒体内p66shc的表达而减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤.
作者：张明；魏瑾；单虎；闫蕊；林琳；朱延河 刊期： 2014年第02期
请问这个刊物需要英文摘要吗？知道的可以告诉我吗？
退得挺快，挺好的[流泪]
先后投了两篇文章，审稿1个多月，直接退稿！搞不明白。。。
五天了还是已发回执状态 什么情况?有人知道么
退修了三四次，基本都是格式和缩减字数，可能文章比较符合期刊主题。样刊是平邮，大家一定要写好自己的详细地址，越细越好流泪
各位学友，这个期刊是不是投稿就会通过初审？ 看我很多投稿的朋友说，初审后被拒稿的也很多啊……
等得好心急哟，编辑大哥大姐们，能不能快点审下我的稿子
尊敬的四川大学学报（医学版）杂志编辑大大，请问我的文章初审通过了没有，已经投了快一个月了，好急啊
四川大学学报（医学版）杂志校稿认真负责，每次打电话都不厌其烦地回答我的不解之处。外审专家的审稿意见也很诚恳详细，对文章帮助很大！杂志质量还是挺不错的。
你好，请问四川大学学报（医学版）杂志字数要求最高包括参考文献是多少字呢？是不加参考文献6000字以内呢？还是加上参考文献6000字以内呢？
