预处理对在体大鼠冠脉血管内皮细胞的保护及机制探讨

谭志胜；杨海捷；陈代陆

关键词：缺血再灌注损伤, 缺血预处理, 血管内皮细胞, 蛋白激酶C

摘要：.01).IPC能逆转上述改变,使血浆中NO增多,ET降低,NO/ET值恢复,CEC数量减少,MDA含量降低(P<0.05或P<0.01).PKC的抑制剂多黏菌素B并不加重I/R的上述改变,但是能阻断IPC的作用.电镜显示:I/R后VEC的超微结构严重损伤,IPC能明显减轻VEC的结构损伤.结论 I/R导致VEC结构和功能的严重损伤,IPC能减轻I/R后VEC的结构和功能损伤,PKC可能参与了这一过程.

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作者：陈美娟；徐佳；屈晓冰刊期： 2009年第16期
胰岛素抵抗与认知功能损害关系的神经生化机制

胰岛素抵抗(IR)已被认为是认知损害的重要危险因素,但其引起认知损害的确切机制尚不明确.揭示IR如何促进认知损害形成,及其确切的神经生化、分子遗传机制对于认知功能损害的防治极其重要.本文就近年来国内外关于这方面的主要研究情况作一综述.

作者：第五永长；时晶刊期： 2009年第16期
预处理对在体大鼠冠脉血管内皮细胞的保护及机制探讨

.01).IPC能逆转上述改变,使血浆中NO增多,ET降低,NO/ET值恢复,CEC数量减少,MDA含量降低(P<0.05或P<0.01).PKC的抑制剂多黏菌素B并不加重I/R的上述改变,但是能阻断IPC的作用.电镜显示:I/R后VEC的超微结构严重损伤,IPC能明显减轻VEC的结构损伤.结论 I/R导致VEC结构和功能的严重损伤,IPC能减轻I/R后VEC的结构和功能损伤,PKC可能参与了这一过程.

作者：谭志胜；杨海捷；陈代陆刊期： 2009年第16期
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彩超检查.结果联合用药组二年疗效显著,无静脉斑块血栓形成,再通血管保持完好(P<0.01).结论阿司匹林、氯吡格雷和蚓激酶联合长期用药,可继续保持再通后血管不再产生斑块或血栓形成,对巩固联合用药后再通的血管继续通畅有其独特的药理作用,而且副作用很小.

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,表明应变及SRI可以作为评价局部心肌缺血的定量指标.

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葶苈生脉饮对压力负荷大鼠心肌组织MMP-9及TIMP-1表达的影响

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作者：赵淑明；郭秋红；张志良；吴迪；周桦；张一昕刊期： 2009年第16期
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作者：韩文斌刊期： 2009年第16期
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脑缺血再灌注时心肾损伤的形态学变化及代谢特征

)时引起心、肾损害严重在24 h内,这一变化结果可能与心肾代谢变化特征有关.

作者：范红斌；邱丽颖；李英刊期： 2009年第16期
缬沙坦和安体舒通对大鼠急性心肌梗死后基质金属蛋白酶及胶原的影响

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作者：胡少东；傅向华刊期： 2009年第16期
急性右心室心肌梗死并左心室不同范围梗死的心律失常机制及预后

肌梗死并左心室前壁梗死患者的心律失常严重且预后差;未行PCI治疗的死亡率高于行PCI治疗的患者.

作者：邓少雄；郭南鸥；洪美满刊期： 2009年第16期
苯那普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

病大鼠肾脏结缔组织生长因子CTGF mRNA表达.结果第12周DMB组大鼠血胆固醇、肌酐、尿素氮及尿白蛋白排泄量、内生肌酐清除率较DM组明显减少(P<0.01或P<0.05);DMB组CTGF mRNA的表达较DM组明显减少(P<0.05).结论苯那普利对糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用,其机制可能是抑制肾脏CTGF mRNA的表达.

作者：刘楠楠；董志恒；李才；张逢春刊期： 2009年第16期
应用RNAi抑制食管癌细胞端粒酶活性的实验研究

扰质粒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组细胞端粒酶活性均显著下降(P<0.01);转染48 h后,各干扰质粒的抑制率依次为49%、79%、53%.干扰质粒转染ECA109细胞中hTERTmRNA的表达较对照质粒转染ECA109细胞中hTERTmRNA的表达量显著下降,仅为对照组的55.4 %.结论成功构建载体介导的hTERT靶向RNA干扰重组体,能有效抑制ECA109细胞端粒酶活性及hTERTmRNA的表达.

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作者：方立刊期： 2009年第16期