李凤霞;夏长有;刘玉石
目的 探讨CT血管造影术(CTA)与数字减影血管造影术(DSA)相比在诊断颈动脉狭窄疾病方面的可靠性.方法 选健康成年犬解剖显露颈动脉后用缝合线部分缩窄颈动脉建立颈动脉狭窄动物模型,行CTA和DSA检查并进行比较分析.结果 当颈动脉狭窄率<95%时CTA与DSA所测量的结果具有一致性,当狭窄率超过≥95%时CTA会夸大狭窄程度.结论 CTA具有微创、安全、费用低、准确、高敏感度等优点,可用于颈动脉狭窄疾病的术前诊断、术后效果评价和随访以及流行病学调查研究.
作者:刘军;王海亮;王世杰;刘丽丹;刘占川 刊期: 2007年第10期
高敏C-反应蛋白(hs-CRP)升高可能是动脉粥样硬化(AS)性疾病的一个独立危险因素[1].通过对颈动脉内膜-中层厚度(IMT)测定,可观测粥样硬化斑块的形态、血流动力学的变化,结合测定反映斑块炎症动态的血清hs-CRP水平[2],以明确AS斑块性质,从而联合评估急性心脑血管突发事件风险.
作者:王霞 刊期: 2007年第10期
适度的体育锻炼可以通过改善机体的免疫功能而延缓衰老,保持机体的健康水平[1].自行车运动作为我国的一项传统体育项目,不仅有着悠久的历史文化,而且还起到延年益寿、调节身心健康的作用,越来越受到中老年人的喜爱.本文通过对60例54~69岁中老年人进行免疫系统功能的测试,旨在了解自行车运动改善中老年人免疫系统的作用和功能,为自行车运动成为适合中老年人保持身体健康的方式寻求理论依据.
作者:陈志坚;方洪寿;徐卫东 刊期: 2007年第10期
目的 探讨二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用和机制.方法 36只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(8只),喂养基础饲料,NASH组(28只),通过喂饲高脂饲料建立NASH大鼠模型,12 w末处死NASH组4只,病理证实造模成功后,进一步将NASH组随机分为二甲双胍组、饮食治疗组和模型对照组(每组各8只).二甲双胍组给予二甲双胍156 mg·kg-1·d-1,饮食治疗组和模型对照组均给予等容积生理盐水灌胃,除模型对照组外,其余各组均转以基础饲料喂养,继续饲养12 w后,空腹处死所有动物.分别检测各组大鼠肝功能、血糖、血脂、胰岛素和TNF-α水平,肝组织病理切片检查炎症坏死程度,RT-PCR检测组织TNF-α mRNA的表达.结果 模型对照组大鼠肝组织表现为不同程度的脂肪变性、炎症坏死和纤维化,肝功能、血脂及胰岛素抵抗指数等各项指标均较正常组显著增高.二甲双胍能显著降低肝组织中TNF-α mRNA表达,明显改善肝组织脂肪变性、炎症坏死程度及各项血清学指标,饮食治疗组TNF-α mRNA的表达亦降低,肝组织学一定程度改善,但各项血清学指标仍持续增高.结论 TNF-α表达增强参与了NASH的发生发展,应用二甲双胍可以抑制肝脏TNF-α基因的表达,调节肝脏脂肪代谢和改善肝组织炎症坏死.
作者:陈泓强;李莹;王亚东 刊期: 2007年第10期
随着抗生素品种的更新和扩大,临床应用日渐上升,随之而来的抗生素耐药现象也在增长,给临床治疗带来更多难题.特别是老年人呼吸道疾病愈后效果往往都不是很好,并有反复感染,为了解老年人呼吸道致病菌的分布及耐药率,对来我院就诊和住院老年呼吸道患者做调查,为临床合理应用抗生素,提高治愈率提供良好依据.
作者:温玉芝;王学宁 刊期: 2007年第10期
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)基因第1外显子+869T/C及+915G/C多态性与原发性高血压的关系.方法 采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术,检测120例原发性高血压患者和130例健康对照者转化生长因子β1的基因多态性.结果 TGF-β1基因+869T/C多态性在两组人群中的分布存在显著性差异(P<0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,C等位基因携带者患原发性高血压的风险是T等位基因的1.628倍(OR=1.628,95% CI:1.143~2.319),携带C等位基因的原发性高血压患者收缩压水平显著高于不携带者[(162.4±18.3)mmHg vs(156.1±6.9)mmHg,P<0.05];而TGF-β1基因+915G/C位点多态性在原发性高血压组和正常人群中的分布差异无显著性.结论 TGF-β1基因+869T/C多态性与原发性高血压的发病具有相关性,其中C等位基因可能是原发性高血压发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进收缩压的升高进而增加了原发性高血压的发病风险.
作者:韦常丽;吴延佳;邱全;杨辉 刊期: 2007年第10期
目的 探讨三丁酸甘油酯(TB)对人急性粒系白血病细胞株(HL-60)、红白血病细胞株(K562)以及人实体瘤细胞株胃癌细胞(SGC-7901)、鼻咽癌细胞(CNE)的增殖抑制作用.方法 利用台盼蓝拒染法、MTT比色法,观察TB对细胞增殖的影响,利用流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期.采用免疫组化法检测抑癌基因P16的表达.结果 TB作用72 h后,HL-60、SGC-7901细胞阻滞在G0/G1期,K562细胞阻滞在G2/M期,并伴有分布于S期细胞明显下降.HL-60细胞、SGC-7901细胞的p16蛋白表达均有上调.结论 TB能抑制HL-60细胞株、K562细胞株、SGC-7901细胞株的细胞增殖,使HL-60、SGC-7901细胞株的p16蛋白表达上调,改变细胞周期而实现细胞增殖抑制.
作者:赵心宇;赵春艳;孟秀香;赵谨瑶 刊期: 2007年第10期
目的 探讨大鼠脊髓神经元损伤对p38MAPK信号系统的影响及其作用机制.方法 取大鼠脊髓前角神经元,培养细胞分3组:对照组继续正常培养,模型组及干预组用谷氨酸钠诱导神经元损伤,干预组在加入谷氨酸钠的同时加入p38MAPK阻滞剂.24 h后检测细胞中丙二醛(MDA)含量,以激光共聚焦显微镜定量测定细胞中ERK1/2、JNK和p38的活性.用原位凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡率.结果 与对照组比较,模型组、干预组MDA含量、ERK1/2和P38活性明显增高(P<0.05),模型组细胞凋亡率明显高于对照组、干预组(P<0.05),干预组高于对照组(P>0.05).结论 p38MAPK信号系统在脊髓神经元氧化应激损伤导致细胞凋亡过程中起重要作用,其阻滞剂能起到抗细胞凋亡的保护作用.
作者:何凤君;包小群;杨德君 刊期: 2007年第10期
目的 评估卒中对病人性功能的影响,研究临床和心理社会因素对卒中后性功能变化的相关性.方法 242例卒中病人,独立完成卒中前后性功能和习惯的问卷.主要内容是:①性欲;②性交频率;③性满意度.结果 大多数卒中病人回答显示所有衡量性功能的指标均有明显下降,包括性欲、性交频率、性满意度.对这些变化重要的解释因素是对性的总态度(OR范围5.7~9.41),担心性无能(OR范围3.9~5.8),不能讨论性(OR范围1.1~9.9),不愿意参加性活动(OR范围1.5~6.4),卒中后神经功能缺损程度(OR范围2.5~6.8).结论 性功能障碍和性生活的不满意,在男女卒中病人中普遍存在.心理和社会因素在卒中后性功能和性生活质量中起主要作用.
作者:李静;周华东;李敬诚;王延江;邓娟;张猛 刊期: 2007年第10期
目的 研究洛伐他汀(Lovastatin)对PC12神经细胞中α7尼古丁受体的调节作用.方法 体外培养用PC12神经细胞,加入不同浓度的洛伐他汀培养48 h,或与β淀粉样蛋白、自由基诱导剂同时处理,然后测定细胞MTT水平、α7尼古丁受体密度及mRNA水平、细胞脂质过氧化水平.结果 适量浓度的洛伐他汀(100 nmol/L以下)使细胞中[125I]标记α金蛇环毒素配体与α7尼古丁受体结合密度升高,并使α7尼古丁受体mRNA表达水平增强;洛伐他汀可对抗β淀粉样蛋白或自由基诱导剂引起的脂质过氧化.结论 洛伐他汀可增强α7尼古丁受体与配体的结合和上调该受体的基因表水平达,并有一定的神经保护作用.
作者:肖雁;齐晓岚;吴昌学;张婷;赵艳;单可人;官志忠 刊期: 2007年第10期
发达国家已报道了80岁以上患者的心脏手术情况[1,2],有较好的治疗效果,姚建民[3]报道了23例70岁以上患者心脏手术情况.本研究对129例70岁以上患者心脏手术结果资料进行统计分析,旨在为心脏外科医师提供更多、更准确的信息,寻求佳预后的手术指征及时机.
作者:张伟;胡建国;周新民;王坚刚;杨一峰;尹邦良;龚光甫 刊期: 2007年第10期
目的 应用缬沙坦联合丹参对糖尿病肾病(DN)大鼠模型进行干预,观察其对肾小球平均体积、肾毛细血管基底膜平均厚度及肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨两药联用的肾保护作用及可能的机制.方法 应用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病(DM)大鼠模型,随机分为4组:正常对照组、模型组、缬沙坦组、缬沙坦与丹参联合治疗组(联合组).8 w后观察各组血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)、尿β2微球蛋白排泄率(β2-MG)等变化.光镜观察肾组织病理变化并测定肾小球的平均体积、电镜观察并测定肾小球毛细血管基底膜平均厚度.免疫组化法检测肾组织TGF-β1蛋白的表达.结果 与对照组相比,模型组及各给药组大鼠血糖、HbAlc、Ccr、UAE、β2-MG均显著上升(P<0.01);肾小球平均体积、毛细血管基底膜平均厚度均显著扩大(P<0.01);肾组织中TGF-β1的蛋白质表达显著上调(P<0.01).缬沙坦和(或)丹参干预后,上述上调指标除血糖、HbAlc外均被显著抑制(P<0.05或0.01),联合组优于缬沙坦组(P<0.05).结论 缬沙坦联合丹参对DM大鼠具有改善肾脏病理结构的肾保护作用.其机制可能与其下调肾组织中TGF-β1的表达有关.
作者:余永梅;傅余芹;刘辉;王春霞;韩亚莉 刊期: 2007年第10期
由于不论何种病因,老年慢性乙型肝炎(CHB)或肝硬化较多发生肝细胞癌(HCC).然而,新近资料显示,仅19%的CHB患者接受过抗病毒治疗,提示目前推荐的CHB治疗指征[1~4]可能存在一定的局限性、并因此可能使部分HCC患者失去早期干预机会.为此,有学者提出对CHB后HCC的高危人群予较积极的抗病毒治疗和预防干预,以期减少和延缓HCC的发生,进而提高患者生存率.本文就CHB抗病毒治疗指征及其争议、预防干预策略方面作一综述.
作者:孟永洁;杨晓秦;李德霞;杜玲玲 刊期: 2007年第10期
MUC1是由muc1基因表达的一种高糖基化(糖化大于50%)、高分子量(Mr>200×103)蛋白,又称附膜蛋白,是跨膜分子.它在上皮更新与分化,维持上皮完整性和癌的发生与转移等方面都起到重要的作用[1].由于MUC1在肿瘤组织中的异常表达,使其成为一种重要肿瘤生物学标志物.MUC1广泛分布并异常丰富地表达于癌细胞表面,糖基化不完全,因此暴露出正常情况下隐蔽的表位,成为免疫细胞攻击靶点[2~5].
作者:高峰;郭洪斌;史鹏 刊期: 2007年第10期
目的 探讨老年原发性高血压(EH)患者动态脉压与心电图异常的关系.方法 监测50例EH患者的24 h动态血压和常规12导联心电图,按动态脉压分为脉压40~60 mmHg组(A组)242例和脉压>60 mmHg组(B组)26例,比较两组的24 h动态血压参数和心电图表现.结果 B组的ST-T改变、心律失常、左心室肥厚等心电图异常显著高于A组(P<0.05).结论 老年EH患者心电图异常与脉压增大有关.
作者:施晓宏 刊期: 2007年第10期
目的 探讨高血压病及高血压合并冠心病患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂--金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化.方法 用酶联免疫吸附法对40例高血压病患者、38例高血压合并冠心病患者进行血清MMP-9和TIMP-1水平测定,与30例健康对照组进行比较.结果 对照组、高血压病及高血压合并冠心病患者血清MMP-9水平分别为(30.16±3.70)ng/ml、(49.66±2.64)ng/ml和(64.36±2.58)ng/ml;TIMP-1水平分别为(72.29±3.56)ng/ml、(86.76±3.95)ng/ml、(99.06±2.45)ng/ml,高血压病、高血压合并冠心病患者MMP-9、TIMP-1水平较对照组明显升高,且高血压合并冠心病组较单纯高血压病组有明显升高.结论 高血压病、高血压合并冠心病患者存在血清基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子-1代谢的异常,且在合并冠心病病人更加明显.
作者:牛占丛;段国辰;平芬;杨艳红 刊期: 2007年第10期
目的 探讨X射线照射后鼻咽癌CNE细胞株对DNA损伤的修复机制.方法 利用免疫细胞化学和蛋白免疫印迹(Western blot)方法,检测X射线照射后CNE细胞株MGMT表达情况.结果 Western blot显示,与照射前比较,照射后MGMT表达强度呈增强趋势.结论 X射线照射可能诱导CNE细胞株MGMT基因的表达,参与细胞照射后DNA损伤修复过程.
作者:刘敏;范凯;王彦;富晶;吕申 刊期: 2007年第10期
岩舒注射液(复方苦参注射液)是纯中药抗癌药,具有抗癌、止痛、止血等功效.研究表明[1],苦参及其生物碱具有抗心律失常、抗炎、抗过敏、升高白细胞等作用,尤其具有明显的抑制肿瘤,调节肿瘤细胞周期及诱导分化等作用.以往研究均从生活质量及免疫机制等方面评估药物疗效[2],本文结合肿瘤标志物CA125更具体地体现药物作用以指导临床工作.
作者:胡春梅;李亚荣;夏大文 刊期: 2007年第10期
据统计老年糖尿病(DM)患者3/4死亡原因为缺血性心脏病与脑卒中,为同龄非DM者的2倍[1].大量临床资料显示不良的血糖控制和与年龄相关的病变共同作用,加速老年DM并发症的发生[2].因此,加强对老年DM心脑血管危险因素的控制,对于延缓和阻滞DM心脑血管并发症的发生和加重,降低致残率和致死率有重要现实意义.
作者:郑燕芳;徐应军 刊期: 2007年第10期
目的 探讨空肠胰岛素样生长因子-1(IGF-1)信号转导的增龄性变化.方法 雄性SD大鼠104只,按不同发育阶段分组.采用免疫组化染色、Western印迹法测定空肠IGF-1、胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)变化.结果 自1月龄开始空肠IGF-1逐渐增加,至6月龄达到高峰,然后逐渐降低,24月龄大鼠空肠IGF-1低.空肠IRS-1、Akt、p-CREB也出现相同的变化趋势,IRS-1在12、18、24月龄维持于较低的水平,虽然Akt于6月龄表达强,但仅显著高于24月龄.然而PI3-K则与IGF-1相反,1月龄为低,其后逐渐升高,至24月龄达高峰.结论 随着增龄老年动物空肠IGF-1促细胞生长信号转导显著下调.
作者:崔宏力;李非;曾艳芳;刘梦霞 刊期: 2007年第10期