韦常丽；吴延佳；邱全；杨辉
MUC1是由muc1基因表达的一种高糖基化(糖化大于50%)、高分子量(Mr＞200×103)蛋白,又称附膜蛋白,是跨膜分子.它在上皮更新与分化,维持上皮完整性和癌的发生与转移等方面都起到重要的作用[1].由于MUC1在肿瘤组织中的异常表达,使其成为一种重要肿瘤生物学标志物.MUC1广泛分布并异常丰富地表达于癌细胞表面,糖基化不完全,因此暴露出正常情况下隐蔽的表位,成为免疫细胞攻击靶点[2～5].
作者：高峰；郭洪斌；史鹏 刊期： 2007年第10期
岩舒注射液(复方苦参注射液)是纯中药抗癌药,具有抗癌、止痛、止血等功效.研究表明[1],苦参及其生物碱具有抗心律失常、抗炎、抗过敏、升高白细胞等作用,尤其具有明显的抑制肿瘤,调节肿瘤细胞周期及诱导分化等作用.以往研究均从生活质量及免疫机制等方面评估药物疗效[2],本文结合肿瘤标志物CA125更具体地体现药物作用以指导临床工作.
作者：胡春梅；李亚荣；夏大文 刊期： 2007年第10期
目的 探讨X射线照射后鼻咽癌CNE细胞株对DNA损伤的修复机制.方法 利用免疫细胞化学和蛋白免疫印迹(Western blot)方法,检测X射线照射后CNE细胞株MGMT表达情况.结果 Western blot显示,与照射前比较,照射后MGMT表达强度呈增强趋势.结论 X射线照射可能诱导CNE细胞株MGMT基因的表达,参与细胞照射后DNA损伤修复过程.
作者：刘敏；范凯；王彦；富晶；吕申 刊期： 2007年第10期
据统计老年糖尿病(DM)患者3/4死亡原因为缺血性心脏病与脑卒中,为同龄非DM者的2倍[1].大量临床资料显示不良的血糖控制和与年龄相关的病变共同作用,加速老年DM并发症的发生[2].因此,加强对老年DM心脑血管危险因素的控制,对于延缓和阻滞DM心脑血管并发症的发生和加重,降低致残率和致死率有重要现实意义.
作者：郑燕芳；徐应军 刊期： 2007年第10期
目的 探讨脑缺血再灌注(I/R)损伤后海马组织PI3-K信号通路的变化情况.方法 线栓法制备脑I/R大鼠模型,采用Western印迹法检测大鼠海马组织PI3-K的表达.结果 与正常对照组比较,脑缺血1 h再灌注12、24、72 h各组,海马组织PI3-K的表达均明显增加,且在12～72 h之间PI3-K表达有逐渐增加的趋势.结论 PI3-K信号通路参与了脑I/R引起的海马神经元损伤的病理过程.
作者：聂莹雪；刘华岩；翟志勇 刊期： 2007年第10期
发达国家已报道了80岁以上患者的心脏手术情况[1,2],有较好的治疗效果,姚建民[3]报道了23例70岁以上患者心脏手术情况.本研究对129例70岁以上患者心脏手术结果资料进行统计分析,旨在为心脏外科医师提供更多、更准确的信息,寻求佳预后的手术指征及时机.
作者：张伟；胡建国；周新民；王坚刚；杨一峰；尹邦良；龚光甫 刊期： 2007年第10期
目的 研究两种玉米幼芽提取物对果蝇寿命及体内抗氧化系统的作用.方法 收集羽化8 h内的黑腹果蝇随机分组,以添加不同浓度玉米幼芽提取物(0,20,40,80 mg/kg)的培养基饲喂,记录各组果蝇的存活时间;以添加D-半乳糖(6.5%)及不同浓度玉米幼芽提取物(0,20,40,80 mg/kg)的培养基饲喂,分别测定10、20、30、40日龄时果蝇体内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 0501号玉米幼芽提取物80 mg/kg组和0502号玉米幼芽提取物40 mg/kg组能明显延长果蝇平均寿命和高寿命(P＜0.01),提高30、40日龄时果蝇SOD活性、降低MDA含量(P＜0.05或P＜0.01).结论 一定浓度的两种玉米幼芽提取物都具有抗氧化损伤,延缓衰老的作用.
作者：杨光敏；欧阳五庆；杨戈；刘玉梅 刊期： 2007年第10期
目的 探讨高血压病及高血压合并冠心病患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂--金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化.方法 用酶联免疫吸附法对40例高血压病患者、38例高血压合并冠心病患者进行血清MMP-9和TIMP-1水平测定,与30例健康对照组进行比较.结果 对照组、高血压病及高血压合并冠心病患者血清MMP-9水平分别为(30.16±3.70)ng/ml、(49.66±2.64)ng/ml和(64.36±2.58)ng/ml;TIMP-1水平分别为(72.29±3.56)ng/ml、(86.76±3.95)ng/ml、(99.06±2.45)ng/ml,高血压病、高血压合并冠心病患者MMP-9、TIMP-1水平较对照组明显升高,且高血压合并冠心病组较单纯高血压病组有明显升高.结论 高血压病、高血压合并冠心病患者存在血清基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子-1代谢的异常,且在合并冠心病病人更加明显.
作者：牛占丛；段国辰；平芬；杨艳红 刊期： 2007年第10期
目的 探讨大鼠脊髓神经元损伤对p38MAPK信号系统的影响及其作用机制.方法 取大鼠脊髓前角神经元,培养细胞分3组:对照组继续正常培养,模型组及干预组用谷氨酸钠诱导神经元损伤,干预组在加入谷氨酸钠的同时加入p38MAPK阻滞剂.24 h后检测细胞中丙二醛(MDA)含量,以激光共聚焦显微镜定量测定细胞中ERK1/2、JNK和p38的活性.用原位凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡率.结果 与对照组比较,模型组、干预组MDA含量、ERK1/2和P38活性明显增高(P＜0.05),模型组细胞凋亡率明显高于对照组、干预组(P＜0.05),干预组高于对照组(P＞0.05).结论 p38MAPK信号系统在脊髓神经元氧化应激损伤导致细胞凋亡过程中起重要作用,其阻滞剂能起到抗细胞凋亡的保护作用.
作者：何凤君；包小群；杨德君 刊期： 2007年第10期
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)基因第1外显子+869T/C及+915G/C多态性与原发性高血压的关系.方法 采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术,检测120例原发性高血压患者和130例健康对照者转化生长因子β1的基因多态性.结果 TGF-β1基因+869T/C多态性在两组人群中的分布存在显著性差异(P＜0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,C等位基因携带者患原发性高血压的风险是T等位基因的1.628倍(OR=1.628,95% CI:1.143～2.319),携带C等位基因的原发性高血压患者收缩压水平显著高于不携带者[(162.4±18.3)mmHg vs(156.1±6.9)mmHg,P＜0.05];而TGF-β1基因+915G/C位点多态性在原发性高血压组和正常人群中的分布差异无显著性.结论 TGF-β1基因+869T/C多态性与原发性高血压的发病具有相关性,其中C等位基因可能是原发性高血压发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进收缩压的升高进而增加了原发性高血压的发病风险.
作者：韦常丽；吴延佳；邱全；杨辉 刊期： 2007年第10期
研究发现[1],亚低温(28℃～35℃)能显著降低重型颅脑伤患者的死亡率,改善脑缺血患者神经功能预后,不产生任何严重并发症;早期开始亚低温治疗能明显减轻脑缺血后脑组织病理形态学损害程度,促进脑缺血后神经功能的恢复.为进一步探讨亚低温对脑缺血后损伤的保护治疗作用,为亚低温临床应用提供理论依据,本研究采用大鼠颈内动脉线栓法制备局灶脑缺血模型,观察大鼠急性脑缺血后亚低温对超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响.
作者：汪云春；付铁娟；赵智宇；夏阳；林淑香 刊期： 2007年第10期
目的 观察Fas蛋白在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤中的表达.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型(MCAO),应用免疫组化方法和流式细胞术观察糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区Fas表达变化和细胞凋亡情况.结果 缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Fas阳性染色阳性细胞分别为(21.3±3.1)个/100 μm、(51.9±4.2)个/100 μm,较正常对照组[(1.1±1.7)个/100 μm]及假手术组[(10.3±2.4)个/100 μm]增多(P＜0.05);而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显(P＜0.05);糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区Fas蛋白表达上调,细胞凋亡百分数[(29.34±8.45)%]明显高于缺血再灌注组[(17.59±6.38)%](P＜0.05).结论 糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马细胞发生凋亡,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一.
作者：张季声；丁欣；吴军；林志坚；罗文媛；万汇涓；尹美君；张海鸥 刊期： 2007年第10期
直肠脱垂老年人发病率较高[1].我科自2003～2006年共收治(Ⅱ～Ⅲ度)老年RP病人31例,均采用直肠黏膜排列固定注射术加肛门环缩术治疗,疗效满意.
作者：李凤霞；夏长有；刘玉石 刊期： 2007年第10期
目的 研究洛伐他汀(Lovastatin)对PC12神经细胞中α7尼古丁受体的调节作用.方法 体外培养用PC12神经细胞,加入不同浓度的洛伐他汀培养48 h,或与β淀粉样蛋白、自由基诱导剂同时处理,然后测定细胞MTT水平、α7尼古丁受体密度及mRNA水平、细胞脂质过氧化水平.结果 适量浓度的洛伐他汀(100 nmol/L以下)使细胞中[125I]标记α金蛇环毒素配体与α7尼古丁受体结合密度升高,并使α7尼古丁受体mRNA表达水平增强;洛伐他汀可对抗β淀粉样蛋白或自由基诱导剂引起的脂质过氧化.结论 洛伐他汀可增强α7尼古丁受体与配体的结合和上调该受体的基因表水平达,并有一定的神经保护作用.
作者：肖雁；齐晓岚；吴昌学；张婷；赵艳；单可人；官志忠 刊期： 2007年第10期
目的 探讨CT血管造影术(CTA)与数字减影血管造影术(DSA)相比在诊断颈动脉狭窄疾病方面的可靠性.方法 选健康成年犬解剖显露颈动脉后用缝合线部分缩窄颈动脉建立颈动脉狭窄动物模型,行CTA和DSA检查并进行比较分析.结果 当颈动脉狭窄率＜95%时CTA与DSA所测量的结果具有一致性,当狭窄率超过≥95%时CTA会夸大狭窄程度.结论 CTA具有微创、安全、费用低、准确、高敏感度等优点,可用于颈动脉狭窄疾病的术前诊断、术后效果评价和随访以及流行病学调查研究.
作者：刘军；王海亮；王世杰；刘丽丹；刘占川 刊期： 2007年第10期
目的 探讨caspase-3抑制剂联合钙离子拮抗剂对大鼠脑缺血后神经功能恢复的影响.方法 利用Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型.实验分为生理盐水对照组、caspase-3抑制剂组、尼莫地平组和caspase-3抑制剂联合尼莫地平组(联合用药组).利用Bederson法评价神经功能缺失,采用TUNEL染色和梗死面积评价神经细胞损害.结果 caspase-3抑制剂组、尼莫地平组和联合用药组与对照组相比均可显著改善神经功能缺失.联合用药组与尼莫地平组、对照组相比,TUNEL阳性细胞数明显减少.联合用药组、caspase-3抑制剂组和尼莫地平组与对照组相比,视交叉冠状面的梗死面积均明显减少(P＜0.01);联合用药组与尼莫地平组相比,梗死面积亦明显减少.结论 在脑缺血再灌注情况下,联合caspase-3抑制剂和钙离子拮抗剂具有明显的神经保护作用.
作者：张拥波；董为伟；王得新 刊期： 2007年第10期
控制性降压是临床常用的减少术中出血、改善手术条件、减少输血量的麻醉技术.脑动脉瘤是老年人常见疾病,动脉瘤夹闭术为主要治疗方法,其主要危险并发症之一是动脉瘤破裂引起出血,经典的预防方法是在剥离动脉瘤特别是在接近脑供血动脉前和夹闭瘤壁时实施控制性降压,这样能有效防止动脉瘤破裂,减少出血,便于手术操作.本研究拟评价术中艾司洛尔复合尼卡地平行控制性降压在脑动脉瘤夹闭术中的效应.
作者：李艳；蔡振岭；李汝泓；姚淑华；雷永慧 刊期： 2007年第10期
目的 评估卒中对病人性功能的影响,研究临床和心理社会因素对卒中后性功能变化的相关性.方法 242例卒中病人,独立完成卒中前后性功能和习惯的问卷.主要内容是:①性欲;②性交频率;③性满意度.结果 大多数卒中病人回答显示所有衡量性功能的指标均有明显下降,包括性欲、性交频率、性满意度.对这些变化重要的解释因素是对性的总态度(OR范围5.7～9.41),担心性无能(OR范围3.9～5.8),不能讨论性(OR范围1.1～9.9),不愿意参加性活动(OR范围1.5～6.4),卒中后神经功能缺损程度(OR范围2.5～6.8).结论 性功能障碍和性生活的不满意,在男女卒中病人中普遍存在.心理和社会因素在卒中后性功能和性生活质量中起主要作用.
作者：李静；周华东；李敬诚；王延江；邓娟；张猛 刊期： 2007年第10期
高强度聚焦超声(HIFU)作为一种新的肿瘤治疗手段使得一些失去手术机会,年高体弱失去放、化疗机会的肿瘤病人提供了治疗可能,并且得到了较满意的临床治疗效果.
作者：邱冬；王艳；李加平；龙劲松 刊期： 2007年第10期
目的 观察人工半髋成型术治疗高龄骨质疏松性股骨粗隆间不稳定骨折的临床效果,探讨其临床实用价值.方法 收治48例不稳定股骨粗隆间骨折(Evans Ⅲ型11例,Ⅳ型15例,Ⅴ型22例),平均年龄85岁(78～95岁).经Zuckerman FRS功能恢复量表的骨折前功能评估和全面体检后手术风险评估软件(ORASl)的手术风险评估后,有17例19髋采用人工双动股骨头置换治疗,2例术后3个月再次跌倒致对侧骨折.全部在全麻下手术,均由同一位术者采用南方切口侧卧位植入Link SP Ⅱ柄和双动股骨头;全组病例经过30 d以上随访.结果 17例患者术前FRS评分平均为81.7分(80.7～82.7);手术并发症发生率平均为10%(7%～15%),平均死亡率为2.97%(3.2%～2.1%).所有病人术后30 d内进展顺利,平均手术时间1.5 h;平均输血量400 ml;无手术、麻醉并发症和死亡发生,病人术后3～4 d坐起,5～7 d后下地部分负重行走,10 d后,助行器辅助行走.术后30 d FRS评分平均为78.7分.随访1年以上,无一例死亡.结论 虽然人工半髋成型术治疗高龄骨质疏松性股骨粗隆间不稳定骨折尚未达到统一的认识,但经过严格的术前评估、严格的适应证筛选以及系统的术后康复,人工半髋成型术应该是非常有效治疗方法之一.
作者：谷贵山；孙大辉；秦大明；张新；张伟；王成学；徐鹏；李长胜；王刚；胡春明 刊期： 2007年第10期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
