学术投稿

复方人参合剂在人外周血中的抗诱变作用

李丽华;刘军;刘冰

关键词:喉癌, 诱变剂敏感性, 微核
摘要:目的 检测喉癌患者外周血淋巴细胞的诱变剂的敏感性,并与经复方人参合剂干预后的结果进行比较,为防止肿瘤复发提供实验参考.方法 50例喉癌患者外周血分为4组:阴性对照组;博莱霉素诱变组;复方人参合剂对照组;复方人参合剂抗诱变组.采用人外周血淋巴细胞微核实验.结果 阴性对照组即自发微核率(3.28±0.90)与复方人参合剂对照组(3.02±1.12)的微核率无显著性差异(P>0.05);博莱霉素诱变组(20.90±3.68)的微核率与复方人参合剂抗诱变组(15.62±3.29) 的微核率有显著差异的微核率有显著差异(P<0.01).结论 复方人参合剂具有降低喉癌患者对诱变剂的敏感性的作用.
中国老年学杂志相关文献
  • 老年慢性躯体疾患与抑郁心理障碍关系的探讨

    目的 探讨老年躯体疾患与抑郁心理障碍关系,提请非精神科医生予以重视.方法 采用自评抑郁量表为100例老年躯体疾病患者作抑郁症筛选和严重程度评价.结果 患有躯体疾病的老年人中抑郁症发病率37%,且与年龄、病程、伴随疾病关系密切.结论 老年躯体疾病患者存在明显的抑郁心理障碍.

    作者:王琛 刊期: 2006年第10期

  • 易损斑块的病理生理机制及药理学进展

    急性冠脉综合征(ACS)在我国已成为心脏病病人的主要病因之一.动脉粥样硬化斑块破裂或损伤,继而在局部形成血栓,进一步影响冠脉血流,这是ACS重要的病理生理过程,因此,易损斑块的稳定化治疗在减少心脏病事件的发生中占有重要地位.本文对易损斑块的病理生理机制及药理学治疗进展综述如下.

    作者:尹蕾蕾;宋涛;杨树森 刊期: 2006年第10期

  • hIGF-1转基因对周围神经损伤后脊髓运动神经元作用的实验研究

    目的 观察周围神经损伤局部转染外源性人胰岛素样生长因子-1(hIGF-1)基因对脊髓运动神经元的保护作用.方法 90只雄性Wistar大鼠,建立坐骨神经挤压伤模型后随机分为3组.hIGF-1治疗组:挤压伤处神经外膜下即刻注射pcDNAhIGF-1和LipfectAmine转染液10 μl;模型组注射pcDNA3.1、LipfectAmine和蒸馏水混合液10 μl ;空白对照组:不注射任何物质.术后免疫组化法观察不同时相hIGF-1在脊髓的表达,TUNEL法检测运动神经元的凋亡,Marsland和LFB双重染色观察运动神经元细胞以及胞体内尼氏体的病理变化,通过脊髓前角超微结构观察神经毡的变化.结果 hIGF-1在周围神经损伤局部转染可以通过轴浆运输在脊髓前角表达,其表达高峰在转染后1 w左右.转染后7、14和21 d,hIGF-1治疗组脊髓运动神经元的凋亡数少于模型组及空白对照组(P<0.01).转染后2、7、14和28 d脊髓前角运动神经元细胞数hIGF-1治疗组多于模型组及空白对照组(P<0.01),且hIGF-1治疗组胞质内尼氏体的消退变化较另两组轻.转染后56 d脊髓前角超微结构hIGF-1治疗组神经毡大致正常,模型组及空白对照组见突起间隙增大,局部空化.结论 周围神经损伤后应用外源性胰岛素样生长因子-1有保护脊髓运动神经元的作用.

    作者:顾加祥;孙莉;朱清远;尹维田 刊期: 2006年第10期

  • 低渗培养对LLC-PK1细胞pICln蛋白分布的影响

    目的 探讨低渗条件下LLC-PK1细胞pICln蛋白的分布变化.方法 分别用等渗和50%低渗培养基对LLC-PK1细胞进行培养,用抗pICln血清抗体对细胞可溶性和不溶性成分的pICln进行Western blot检测,同时进行细胞的荧光抗体染色.结果 Western blot显示等渗培养时LLC-PK1细胞可溶性成分中pICln免疫反应带的密度为(51±3)%;50%低渗培养时明显增多到(69±3)%,两者比较有统计学意义(P<0.01).荧光抗体染色也显示了pICln在胞质中明显增多.结论 pICln对低渗是敏感的, 它可能作为胞质调节蛋白、低渗时在胞质中分布增多能促进胞内渗透性物质的运出,参与调节细胞体积而对抗低渗.

    作者:马颖哲;王丽华;张桂荣;马岩;张蒙;韩智冲 刊期: 2006年第10期

  • 新利尿合剂及硝普钠联合治疗老年人充血性心力衰竭伴顽固性水肿的疗效观察

    伴有顽固性水肿的充血性心力衰竭(CHF)是各种心脏病患者心衰发展至终末期的严重的临床表现.老年患者具有症状重、预后差、病死率较高的特点.其治疗主要是严格控制入水量或短期应用糖皮质激素[1].静脉输注高渗盐水[2],或对患者进行血液透析或血液滤过[3].我们在常规抗心力衰竭治疗的基础上,在同时静脉应用硝普钠的前提下,静脉输注由右旋糖酐40、多巴胺、速尿组成的新利尿合剂来治疗老年人CHF伴顽固性水肿,取得较好的疗效.

    作者:赵东明;张远卓;孙宓颖;牟玉祥;刘国庆;孙丕东 刊期: 2006年第10期

  • 老年心脏病及糖尿病病人勃起功能障碍的临床影响因子及早期干预

    目的 分析老年心脏病及糖尿病勃起功能障碍(ED)病人的临床影响因子并进行干预.方法 以问卷调查方法,根据患者的自我评价诊断ED,根据国际勃起功能指数(IIEF)评分,将患者分为功能正常组(IIEF≥12)及勃起功能轻、中、重度异常组(IIEF<12).100例60岁以上ED病人,同期40岁以下ED病人40例作为对照,分别比较两组患者的ED患病率、认知率、治疗率及对整体生活满意的比例,以及年龄、吸烟、疾病、治疗对ED患病率及严重程度的影响.两组患者常见危险因子、体质指数及勃起功能(EF)积分的差异.结果 60岁以上组与对照组相比,以器质性ED为主81%对54%,病程为(13.28±0.77)年对(382±0.46)年,伴常见危险因子者为91%对12%,体重质指数为(28.56±0.46)对(23.38±0.45),IIEF积分为(9.98±0.48)分对(12.56±0.46)分.两组病因组成、病程、常见危险因子伴随者比例及EF积分有显著差异(P<0.01).结论老 年ED病人以器质性ED为主,伴随常见危险因子增多,病程延长,ED加重.干预适于早期.

    作者:陈思娇;杨野;李铁民;李廷富 刊期: 2006年第10期

  • 房间隔缺损封堵术经食道超声心动图的监测

    目的 研究不同年龄组经食道超声心动图(TEE)引导Amplatzer 房间隔缺损(ASD)封堵器经导管治疗ASD术中及术后所观察切面.方法 术前经TEE筛选235例继发孔型ASD患者,在TEE引导下测量ASD大伸展径,选择适当型号的Amplatzer 封堵器经导管送至左房封堵ASD.结果 所有封堵术技术成功率100%,完成手术后即刻TEE监护,分别从食道中段双心房切面,四腔心切面,大动脉短轴切面及纵轴上下腔静脉观察ASD残端,杂音情况,术后残余分流等.成人组及老年组均有明显差异.结论 总结出TEE引导封堵术中成年组及老年组的标准切面及每一切面所观察内容,对监测不同年龄段ASD封堵术术中术后具有重要指导意义.

    作者:王峻松;尹兵;王心明 刊期: 2006年第10期

  • 城市老年人的生活和心理状况及其增龄变化

    目的 研究我国城市老年人的生活和心理状况及其增龄变化.方法 以《中脉老年生活质量指数调查问卷》为依据,对七个城市2 225位60~99岁老年人的调查数据进行分析.结果 大多数老年人的教育程度和经济收入偏低,但能保持较好的心情,生活满意度和主观幸福感较高;随着年龄的增高,参加活动的人数减少,孤独寂寞的人数增加,家庭精神生活满意度降低,人际关系的广度和深度也有所下降,但更多的高龄老年人仍能保持平静满足的心态.结论 大多数老年人的社会经济状况偏低,但心理状况较好;随着年龄的增高,更多人的心情趋于平静满足,少数老年人的生活和心理状况需要社会积极关注.

    作者:李德明;陈天勇;吴振云;肖俊方;费爱华;汪月峰;周林古;张放 刊期: 2006年第10期

  • 老年糖尿病合并脑梗死急性期血糖水平与神经功能缺损相关性分析

    本文对100例糖尿病急性脑梗死患者(DACI)的空腹血糖及病情转归的相关性进行回顾性分析,与同期住院患者非糖尿病急性脑梗死(NDACI)患者进行比较,探讨DACI患者入院时血糖水平与神经功能缺损及预后的关系.

    作者:刘海波;田晶;孙宏志;张艳凤 刊期: 2006年第10期

  • 钙蛋白酶和钙蛋白酶抑素在老年聋大鼠耳蜗中的表达

    目的 确定钙蛋白酶在老年聋大鼠耳蜗中的表达和钙蛋白酶-钙蛋白酶抑素平衡变化与老年耳聋的相关性.方法 采用免疫组织化学染色确定钙蛋白酶在老年大鼠耳蜗中的表达水平和组织定位,采用即时PCR技术分析耳蜗提取物中钙蛋白酶和钙蛋白酶抑素 mRNA水平的变化.结果 钙蛋白酶主要分布在耳蜗组织的内外毛细胞、神经元细胞和血管纹.在青年组大鼠耳蜗组织中钙蛋白酶有低水平表达,在老年大鼠耳蜗中的表达明显高于青年组.不同程度耳聋的耳蜗毛细胞、神经元和血管纹的钙蛋白酶表达趋势相似.但钙蛋白酶在血管纹中表达低于神经元和毛细胞.在老年耳聋组,耳蜗提取物中的钙蛋白酶 mRNA水平比青年组增高5.7倍(P<0.01),而钙蛋白酶抑素的mRNA水平减低了3倍(P<0.01).结论钙蛋白酶-钙蛋白酶抑素系统平衡紊乱在老年耳蜗组织退化和听力障碍发生过程中有重要作用.

    作者:王苹;汤勇;杜波;杜宝东;肖北春 刊期: 2006年第10期

  • 隔药饼灸延缓衰老的临床观察

    我们采用隔药饼灸的方法,观察延缓衰老的临床疗效和免疫学变化,以及对性激素的调整作用.

    作者:马德香;王晓燕 刊期: 2006年第10期

  • 吉林地区老年人ACE基因多态性频率的分布

    目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性在吉林地区正常老年人群中的分布.方法 利用PCR两步法对502例吉林地区正常人进行ACE I/D基因型的分析比较, 其中青年人(<35岁)183例,男134例,女49例,老年人(>65岁)319例,男290例,女29例.结果 吉林地区青年人的ACE I/D基因型分布是:II型45.36%、ID型46.44%、DD型8.20%.在老年人群中的分布频率分别为36.36%、51.41%、12.23%.经χ2检验其中II型在老年人与青年人中的分布差异有统计学意义.即在老年人中II基因型较少,ID、DD型在青年人与老年人之间的分布无显著差异. 结论 ACE基因多态性II型在老年人中的分布较青年人少,DD型在老年人中虽有增高趋势,但无统计学意义.

    作者:周文华;罗从娟;卢雪红 刊期: 2006年第10期

  • 早发性家族性Alzheimer病与载脂蛋白E基因相关性分析

    目的 研究中国家族性Alzheimer 病(FAD)家系中载脂蛋白E(ApoE)基因型和等位基因频率的分布.方法 应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对AD家系(家系21人)和55例正常对照组的ApoE基因型进行分析. 结果 在家系中,等位基因ε2、ε3和ε4频率分别为9.5%、73.8%和16.7%,其中AD患者的基因型为E3/4型;对照组等位基因分布为9.1%、84.5%、6.4%,其中E3/4基因型占11%. 结论 中国FAD的ApoEε4等位基因频率均明显高于正常人,提示ApoEε4等位基因不仅是散发性Alzheimer病(SAD)发病的危险因素,也是中国FAD患者发病的危险因素.

    作者:许二赫;贾建平 刊期: 2006年第10期

  • 乳腺癌组织中syk基因的表达及其临床病理意义

    目的 探讨syk基因在人乳腺癌组织中及其乳腺癌细胞株中的表达及其生物学意义.方法 采用荧光定量PCR方法和免疫组织化学方法分别检测乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231、人乳腺癌癌组织和配对癌旁正常乳腺组织中syk mRNA与蛋白表达及其临床病理特征的关系.结果 乳腺癌细胞株MCF-7中SYK蛋白表达为阳性;MDA-MB-231的SYK蛋白为阴性;乳腺癌组织、正常乳腺组织syk mRNA表达阳性率分别为63.3%(19/30)、93.3%(28/30).乳腺癌癌组织syk mRNA的平均水平[(6.17±0.0.65)×104]明显低于配对的癌旁乳腺组织[(80.37±0.125)×104](P<0.01).SYK蛋白在乳腺癌、癌旁正常组织表达阳性率分别为60%(18/30)、90%(27/30)(P<0.01).SYK表达下调与乳腺癌淋巴结转移和临床TNM分期显著相关(P<0.05),而与肿瘤的大小、病例分级、ER和PR状况无关( P >0.05).结论 SYK基因低表达或缺失与肿瘤的浸润、转移有关.

    作者:史健;单保恩;周艳;宋小珍;霍向然;丁春艳;肖冰 刊期: 2006年第10期

  • 蛋白质组学技术对PC12细胞的热休克蛋白的鉴定

    目的 使用蛋白质组学技术鉴定大鼠肾上腺皮质细胞瘤细胞系PC12细胞内的热休克蛋白质.方法 提取PC12细胞的蛋白质,建立固相pH梯度双向电泳图谱,应用图像扫描仪及ImageMaster 2D Elite分析软件获得蛋白质点的数字化和匹配性信息,挑选匹配良好的高峰度蛋白点,进行基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析,鉴定.结果 用二维电泳技术分离,并用MALDI-TOF-MS 成功鉴定出5个PC12细胞的热休克蛋白.结论 PC12 细胞蛋白质组中热休克蛋白胶图位点的建立,为探讨HSP在神经系统疾病发病中的作用奠定了基础,并提供了新的候选治疗靶点.

    作者:张磊;陈秋惠;常明;李红杰;侯澍;朴燕洁;胡林森 刊期: 2006年第10期

  • 胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β1表达及一氧化氮含量的影响

    目的 观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其降压和逆转左室重构的药理机制.方法 雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组、卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠(WKY)作为正常血压对照组.4 w后行颈动脉插管测量血压,抽血测血清NO含量,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VG染色作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内TGF-β1的表达.结果 SHR组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及TGF-β1的表达较WKY组明显升高,NO含量明显下降(P<0.05),应用胰激肽原酶后,NO含量明显上升,余各指标均显著性下降(P<0.05).除SBP外,胰激肽原酶组各指标变化程度均与卡托普利组无差异.结论 胰激肽原酶具有降低血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量及抑制心室肌高表达的TGF-β1有关.

    作者:冷吉燕;秦俊杰;付军;刘补尚;王守宏 刊期: 2006年第10期

  • 灵芝虫草复合剂对衰老动物模型的抗衰老作用

    目的 通过果蝇寿命试验及老龄鼠抗氧化试验探讨灵芝虫草复合剂的抗衰老作用.方法 对黑腹果蝇Oregon K品系经口每日分别给予含0.013%、0.04%、0.12%和0.36%灵芝虫草复合剂的培养基直至全部果蝇寿命终止,记录寿命时间;对SD老龄大鼠经口每日分别给予灵芝虫草复合剂0.1、0.2、0.6 g/kg体重,共30 d,测定大鼠血清中的过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 剂量组果蝇的平均寿命和高寿命比对照组延长(P<0.05);各剂量组大鼠血清中MDA含量比对照组减少(P<0.01);高剂量组大鼠血清中的SOD活力比对照组增高(P<0.01).结论 灵芝虫草复合剂具有抗衰老的生物学功能.

    作者:黄建康;陈壁锋;杨国光;黄俊明 刊期: 2006年第10期

  • 羟基积雪草甙对慢性铝中毒痴呆小鼠的治疗作用

    目的 研究羟基积雪草甙(madecassoside,MC)对慢性铝中毒痴呆小鼠的保护作用.方法 葡萄糖酸铝按铝400 mg·kg-1·d-1灌胃90 d建立慢性铝中毒痴呆小鼠模型.通过HE染色、Morris水迷宫试验和生化实验,观察MC三种剂量(30、60和120 mg·kg-1·d-1)同步给药90d对小鼠海马神经元损伤、空间学习记忆能力和脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)活性的影响.结果 与模型组比较,30和60 mg·kg-1·d-1MC明显减轻铝过负荷所致的海马神经元损伤,明显缩短小鼠寻找平台潜伏期(s)(35.9±10.9 vs 16.5±8.4和19.6±10.5)(P<0.05);同时三种剂量MC均明显降低小鼠脑组织中MAO-B活性(U.h-1.mg-1prot)(18.9±1.8 vs 14.6±1.7,13.7±2.3 和 13.6±1.4)(P<0.05).结论 MC对慢性铝中毒小鼠海马神经元有保护作用,改善痴呆小鼠学习记忆能力.

    作者:孙峰;刘颖菊;肖小华;高丽佳 刊期: 2006年第10期

  • 免疫磁珠法分离纯化骨髓间充质干细胞及向成软骨细胞分化

    目的 利用免疫磁珠法分离成人骨髓神经生长因子受体 (nerve growth factor receptor,NGFR)阳性细胞,获得同质性骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs) ,并进行向软骨细胞诱导.方法 采用Percoll密度梯度离心法分离成人骨髓中单个核细胞 (mononuclear cells,MNCs),对MNCs进行常规贴壁培养或应用磁分离技术分离NGFR+细胞.分别检测NGFR+细胞和常规贴壁培养所获BMSCs体外扩增和集落形成能力,分析其细胞表型和细胞周期,并进行成神经细胞诱导.结果 免疫磁珠分离获得NGFR阳性细胞的纯度为(90.6±5.1)%,NGFR阳性细胞较贴壁培养获得BMSCs具备更强增殖能力和向软骨分化潜能.结论 利用免疫磁珠分离骨髓NGFR阳性细胞可以获得同质性原始BMSCs.

    作者:徐鹏;赵子义;高鹏;秦大明 刊期: 2006年第10期

  • Myocardin/MRTFs家族的研究进展

    血清应答因子(serum response factor,SRF)与其顺式元件CArG-box之间的相互作用对于平滑肌标志基因的转录是非常重要的.但为什么SRF这样一个普遍表达的转录因子能够选择性的激活平滑肌细胞特异性的基因转录,其机制尚不清楚.研究显示,SRF对平滑肌特异性基因表达的调节活性可受多个环节的调节,涉及SRF的表达、核转位、选择性拼接以及SRF自身的翻译后修饰等.其中令人关注的机制是Olson等人在2001年发现的一种蛋白--myocardin和myocardin相关转录因子(Myocardin-related transcription factors,MRTFs),它们通过与SRF相互作用而协同激活SRF依赖的基因转录.本文就myocardin/MRTFs家族的结构、表达模式、功能及其调节予以综述.

    作者:许丽辉;韩梅;温进坤 刊期: 2006年第10期

中国老年学杂志

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主管:中国老年学学会

主办:中国老年学学会 吉林省卫生厅