孙峰；刘颖菊；肖小华；高丽佳
目的 探讨低渗条件下LLC-PK1细胞pICln蛋白的分布变化.方法 分别用等渗和50%低渗培养基对LLC-PK1细胞进行培养,用抗pICln血清抗体对细胞可溶性和不溶性成分的pICln进行Western blot检测,同时进行细胞的荧光抗体染色.结果 Western blot显示等渗培养时LLC-PK1细胞可溶性成分中pICln免疫反应带的密度为(51±3)%;50%低渗培养时明显增多到(69±3)%,两者比较有统计学意义(P＜0.01).荧光抗体染色也显示了pICln在胞质中明显增多.结论 pICln对低渗是敏感的, 它可能作为胞质调节蛋白、低渗时在胞质中分布增多能促进胞内渗透性物质的运出,参与调节细胞体积而对抗低渗.
作者：马颖哲；王丽华；张桂荣；马岩；张蒙；韩智冲 刊期： 2006年第10期
目的 研究羟基积雪草甙(madecassoside,MC)对慢性铝中毒痴呆小鼠的保护作用.方法 葡萄糖酸铝按铝400 mg·kg-1·d-1灌胃90 d建立慢性铝中毒痴呆小鼠模型.通过HE染色、Morris水迷宫试验和生化实验,观察MC三种剂量(30、60和120 mg·kg-1·d-1)同步给药90d对小鼠海马神经元损伤、空间学习记忆能力和脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)活性的影响.结果 与模型组比较,30和60 mg·kg-1·d-1MC明显减轻铝过负荷所致的海马神经元损伤,明显缩短小鼠寻找平台潜伏期(s)(35.9±10.9 vs 16.5±8.4和19.6±10.5)(P＜0.05);同时三种剂量MC均明显降低小鼠脑组织中MAO-B活性(U.h-1.mg-1prot)(18.9±1.8 vs 14.6±1.7,13.7±2.3 和 13.6±1.4)(P＜0.05).结论 MC对慢性铝中毒小鼠海马神经元有保护作用,改善痴呆小鼠学习记忆能力.
作者：孙峰；刘颖菊；肖小华；高丽佳 刊期： 2006年第10期
目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性在吉林地区正常老年人群中的分布.方法 利用PCR两步法对502例吉林地区正常人进行ACE I/D基因型的分析比较, 其中青年人(＜35岁)183例,男134例,女49例,老年人(＞65岁)319例,男290例,女29例.结果 吉林地区青年人的ACE I/D基因型分布是:II型45.36%、ID型46.44%、DD型8.20%.在老年人群中的分布频率分别为36.36%、51.41%、12.23%.经χ2检验其中II型在老年人与青年人中的分布差异有统计学意义.即在老年人中II基因型较少,ID、DD型在青年人与老年人之间的分布无显著差异. 结论 ACE基因多态性II型在老年人中的分布较青年人少,DD型在老年人中虽有增高趋势,但无统计学意义.
作者：周文华；罗从娟；卢雪红 刊期： 2006年第10期
目的 研究中国家族性Alzheimer 病(FAD)家系中载脂蛋白E(ApoE)基因型和等位基因频率的分布.方法 应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对AD家系(家系21人)和55例正常对照组的ApoE基因型进行分析. 结果 在家系中,等位基因ε2、ε3和ε4频率分别为9.5%、73.8%和16.7%,其中AD患者的基因型为E3/4型;对照组等位基因分布为9.1%、84.5%、6.4%,其中E3/4基因型占11%. 结论 中国FAD的ApoEε4等位基因频率均明显高于正常人,提示ApoEε4等位基因不仅是散发性Alzheimer病(SAD)发病的危险因素,也是中国FAD患者发病的危险因素.
作者：许二赫；贾建平 刊期： 2006年第10期
目的 使用蛋白质组学技术鉴定大鼠肾上腺皮质细胞瘤细胞系PC12细胞内的热休克蛋白质.方法 提取PC12细胞的蛋白质,建立固相pH梯度双向电泳图谱,应用图像扫描仪及ImageMaster 2D Elite分析软件获得蛋白质点的数字化和匹配性信息,挑选匹配良好的高峰度蛋白点,进行基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析,鉴定.结果 用二维电泳技术分离,并用MALDI-TOF-MS 成功鉴定出5个PC12细胞的热休克蛋白.结论 PC12 细胞蛋白质组中热休克蛋白胶图位点的建立,为探讨HSP在神经系统疾病发病中的作用奠定了基础,并提供了新的候选治疗靶点.
作者：张磊；陈秋惠；常明；李红杰；侯澍；朴燕洁；胡林森 刊期： 2006年第10期
目的 探讨syk基因在人乳腺癌组织中及其乳腺癌细胞株中的表达及其生物学意义.方法 采用荧光定量PCR方法和免疫组织化学方法分别检测乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231、人乳腺癌癌组织和配对癌旁正常乳腺组织中syk mRNA与蛋白表达及其临床病理特征的关系.结果 乳腺癌细胞株MCF-7中SYK蛋白表达为阳性;MDA-MB-231的SYK蛋白为阴性;乳腺癌组织、正常乳腺组织syk mRNA表达阳性率分别为63.3%(19/30)、93.3%(28/30).乳腺癌癌组织syk mRNA的平均水平[(6.17±0.0.65)×104]明显低于配对的癌旁乳腺组织[(80.37±0.125)×104](P＜0.01).SYK蛋白在乳腺癌、癌旁正常组织表达阳性率分别为60%(18/30)、90%(27/30)(P＜0.01).SYK表达下调与乳腺癌淋巴结转移和临床TNM分期显著相关(P＜0.05),而与肿瘤的大小、病例分级、ER和PR状况无关( P ＞0.05).结论 SYK基因低表达或缺失与肿瘤的浸润、转移有关.
作者：史健；单保恩；周艳；宋小珍；霍向然；丁春艳；肖冰 刊期： 2006年第10期
目的 探讨老年冠心病患者血清中脂联素的水平,并分析其与冠心病危险因素之间的相关性.方法 老年冠心病组48例,老年冠心病合并糖尿病组22例,老年对照组48例.分别测定血清脂联素、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),并以脂联素为因变量,以FINS、TG、HDL-C等为自变量行多元线性回归分析.脂联素测定采用双抗体夹心酶联免疫法.结果 老年冠心病组和老年冠心病合并糖尿病组血清脂联素水平显著低于老年对照组(P＜0.05);老年冠心病合并糖尿病组血清脂联素水平显著低于老年冠心病组(P＜0.05);脂联素与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、腰围(Waist)、TG、HDL-C、FINS相关(P＜0.05).结论 脂联素在老年冠心病组中水平下降,并且合并糖尿病组比不合并糖尿病组下降更明显;脂联素可能为冠心病的一个保护因子.
作者：万晓京；张一娜 刊期： 2006年第10期
目的 探讨应用扩大经蝶手术入路在内镜下治疗老年巨大垂体腺瘤的可行性.方法 采用扩大经蝶入路治疗10例老年巨大垂体腺瘤病人.结果 扩大经蝶入路术中所有肿瘤镜下全切,术后所有病人视力障碍均有好转,术前头痛者术后症状均减轻或消失:术后发生短暂性尿崩症5例,短暂性脑脊液鼻漏2例,均经保守治疗而痊愈.结论 内镜扩大经蝶手术入路可以充分显露以垂体窝为中心的解剖结构,可用于老年巨大垂腺瘤的手术治疗.
作者：刘勇刚；刘海生；龚树生 刊期： 2006年第10期
目的 探讨老年急性药物性肝损伤的病因及临床特点.方法 采用回顾性分析方法对264例急性药物性肝损伤患者,参照药物性肝病的诊断标准、国际共识意见分类标准、重型肝炎诊断标准及急性药物性肝损伤因果关系评价标准分析每例病例后应用SPSS12.0软件对数据进行处理.结果 引起急性药物性肝损伤的药物主要有7类,其中中药占32%、解热镇痛药占30%、消炎药占18%、抗结核药占10%、其他类药占6%、其他抗甲亢药占2%、抗风湿药占2%.青年组与老年组治疗前GGT值及ALP值经比较后有统计学意义.老年组与中、青年组治疗前、后各项肝功差值比较回归分析结果表明中年组与老年组的GGT差值有统计学意义.三组治愈好转率为青年组76%,中年组67%,老年组62%. 结论 老年急性药物性肝损伤的临床特点:临床症状以黄疸为主,纳差其次,腹痛等症状较少见;经过治疗后老年组肝功指标都呈倍下降,但指标仍较正常参考值高;发病后老年人和青年人比较青年人GGT值上升明显,而老年人的ALP值上升较青年人明显;治疗后老年组GGT值下降较中年组下降幅度大;老年组发生肝损伤类型以肝细胞型为主,胆汁淤积型肝损伤较其他两组多见;老年组的治愈好转率较其他两组低.
作者：周丹；孟祥伟；徐长研；迟宝荣 刊期： 2006年第10期
目的 观察周围神经损伤局部转染外源性人胰岛素样生长因子-1(hIGF-1)基因对脊髓运动神经元的保护作用.方法 90只雄性Wistar大鼠,建立坐骨神经挤压伤模型后随机分为3组.hIGF-1治疗组:挤压伤处神经外膜下即刻注射pcDNAhIGF-1和LipfectAmine转染液10 μl;模型组注射pcDNA3.1、LipfectAmine和蒸馏水混合液10 μl ;空白对照组:不注射任何物质.术后免疫组化法观察不同时相hIGF-1在脊髓的表达,TUNEL法检测运动神经元的凋亡,Marsland和LFB双重染色观察运动神经元细胞以及胞体内尼氏体的病理变化,通过脊髓前角超微结构观察神经毡的变化.结果 hIGF-1在周围神经损伤局部转染可以通过轴浆运输在脊髓前角表达,其表达高峰在转染后1 w左右.转染后7、14和21 d,hIGF-1治疗组脊髓运动神经元的凋亡数少于模型组及空白对照组(P＜0.01).转染后2、7、14和28 d脊髓前角运动神经元细胞数hIGF-1治疗组多于模型组及空白对照组(P＜0.01),且hIGF-1治疗组胞质内尼氏体的消退变化较另两组轻.转染后56 d脊髓前角超微结构hIGF-1治疗组神经毡大致正常,模型组及空白对照组见突起间隙增大,局部空化.结论 周围神经损伤后应用外源性胰岛素样生长因子-1有保护脊髓运动神经元的作用.
作者：顾加祥；孙莉；朱清远；尹维田 刊期： 2006年第10期
目的 探讨老年躯体疾患与抑郁心理障碍关系,提请非精神科医生予以重视.方法 采用自评抑郁量表为100例老年躯体疾病患者作抑郁症筛选和严重程度评价.结果 患有躯体疾病的老年人中抑郁症发病率37%,且与年龄、病程、伴随疾病关系密切.结论 老年躯体疾病患者存在明显的抑郁心理障碍.
作者：王琛 刊期： 2006年第10期
血清应答因子(serum response factor,SRF)与其顺式元件CArG-box之间的相互作用对于平滑肌标志基因的转录是非常重要的.但为什么SRF这样一个普遍表达的转录因子能够选择性的激活平滑肌细胞特异性的基因转录,其机制尚不清楚.研究显示,SRF对平滑肌特异性基因表达的调节活性可受多个环节的调节,涉及SRF的表达、核转位、选择性拼接以及SRF自身的翻译后修饰等.其中令人关注的机制是Olson等人在2001年发现的一种蛋白--myocardin和myocardin相关转录因子(Myocardin-related transcription factors,MRTFs),它们通过与SRF相互作用而协同激活SRF依赖的基因转录.本文就myocardin/MRTFs家族的结构、表达模式、功能及其调节予以综述.
作者：许丽辉；韩梅；温进坤 刊期： 2006年第10期
目的 观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其降压和逆转左室重构的药理机制.方法 雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组、卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠(WKY)作为正常血压对照组.4 w后行颈动脉插管测量血压,抽血测血清NO含量,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VG染色作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内TGF-β1的表达.结果 SHR组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及TGF-β1的表达较WKY组明显升高,NO含量明显下降(P＜0.05),应用胰激肽原酶后,NO含量明显上升,余各指标均显著性下降(P＜0.05).除SBP外,胰激肽原酶组各指标变化程度均与卡托普利组无差异.结论 胰激肽原酶具有降低血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量及抑制心室肌高表达的TGF-β1有关.
作者：冷吉燕；秦俊杰；付军；刘补尚；王守宏 刊期： 2006年第10期
急性心源性肺水肿(severe acute cardiogenic pulmonary edema,ACPE)是老年人心血管疾病死亡的重要原因之一,也是老年患者常见的并发症.传统的治疗以药物为主,病情严重时才考虑使用有创机械通气,因其有副作用,又常常得不到老年患者家属的支持,使得一部分患者丧失了生存机会.近年来,无创通气(noninvasive positive pressure ventilation,NIPPV) 已逐渐应用于ACPE[1～3],但其对高龄重度ACPE患者的安全性和有效性如何的报道较少,本研究对此做了进一步探讨.
作者：孙丽华；谭焰；乔岩；谷伟；陶臻 刊期： 2006年第10期
目的 利用免疫磁珠法分离成人骨髓神经生长因子受体 (nerve growth factor receptor,NGFR)阳性细胞,获得同质性骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs) ,并进行向软骨细胞诱导.方法 采用Percoll密度梯度离心法分离成人骨髓中单个核细胞 (mononuclear cells,MNCs),对MNCs进行常规贴壁培养或应用磁分离技术分离NGFR+细胞.分别检测NGFR+细胞和常规贴壁培养所获BMSCs体外扩增和集落形成能力,分析其细胞表型和细胞周期,并进行成神经细胞诱导.结果 免疫磁珠分离获得NGFR阳性细胞的纯度为(90.6±5.1)%,NGFR阳性细胞较贴壁培养获得BMSCs具备更强增殖能力和向软骨分化潜能.结论 利用免疫磁珠分离骨髓NGFR阳性细胞可以获得同质性原始BMSCs.
作者：徐鹏；赵子义；高鹏；秦大明 刊期： 2006年第10期
老年性痴呆(AD)是以进行性记忆减退、认知障碍、人格改变为特征的脑退行性疾病,其病理特点主要是老年斑中大量β淀粉肽(Aβ)沉积,Aβ被认为在AD发病过程中起核心作用.AD的发病机制尚不清楚,有早老素等遗传基因的突变、异常过度磷酸化的tau蛋白引起的细胞骨架改变、脑内乙酰胆碱含量减少、细胞内钙代谢紊乱、免疫炎症反应、自由基损伤学说和神经细胞凋亡等学说.电生理学的研究领域包括细胞和组织的电学特性及其在不同条件下的变化、生物电现象以及不同功能单元之间的电活动的相互关系.微电极技术是现代神经电生理学的重要技术之一,可以从神经元(群)水平上获得生物电活动在时间和空间上的分布特点,并据此从微观水平研究AD的发病机制.本文综述微电极技术对AD的研究进展以及中药对AD作用的可能机制.
作者：裘晟；董军 刊期： 2006年第10期
目的 评价颅内外动脉狭窄支架术后血浆可溶性血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)变化以及与再狭窄的关系.方法 25例接受内支架成形术的颅内外动脉狭窄患者,术后3 d内皮下注射低分子肝素,术后1个月内口服玻立维(75 mg/d)和阿司匹林(300 mg/d),继之口服玻立维(75 mg/d)和阿司匹林(100 mg/d)至术后6个月,之后单独服用阿司匹林(100 mg/d).术后6～12个月根据血管再狭窄情况将25例患者分为再狭窄组(12例)及无再狭窄组(13例).检测术前、术后即刻、24 h、48 h以及造影复查时取外周静脉血检测血浆GMP-140水平.结果 本组患者支架后随访6～12个月,12例出现再狭窄(48%),超过50%的再狭窄6例(24%),余6例再狭窄率10%～30%.术前以及术后血浆GMP-140水平再狭窄组和无再狭窄组无明显差别(P＞0.05);支架术后即刻血浆GMP-140水平均高于术前(P＜0.01);支架术后24 h时血浆GMP-140水平有所回落,术后48 h降至术前水平.6～12个月复查时再狭窄组的血浆GMP-140水平虽高于未再狭窄组,但两者无明显差别.结论支架植入术后短期内血小板处于激活状态,血浆GMP-140水平与支架术后动脉再狭窄的关系有待进一步深入研究.
作者：王嗣欣；周丽红；赵亮；林大正；高燕军；米艳娟；刘志华 刊期： 2006年第10期
目的 通过果蝇寿命试验及老龄鼠抗氧化试验探讨灵芝虫草复合剂的抗衰老作用.方法 对黑腹果蝇Oregon K品系经口每日分别给予含0.013%、0.04%、0.12%和0.36%灵芝虫草复合剂的培养基直至全部果蝇寿命终止,记录寿命时间;对SD老龄大鼠经口每日分别给予灵芝虫草复合剂0.1、0.2、0.6 g/kg体重,共30 d,测定大鼠血清中的过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 剂量组果蝇的平均寿命和高寿命比对照组延长(P＜0.05);各剂量组大鼠血清中MDA含量比对照组减少(P＜0.01);高剂量组大鼠血清中的SOD活力比对照组增高(P＜0.01).结论 灵芝虫草复合剂具有抗衰老的生物学功能.
作者：黄建康；陈壁锋；杨国光；黄俊明 刊期： 2006年第10期
目的 探讨疣状胃炎与幽门螺杆菌(HP)及胃癌的相关性.方法 对经胃镜确诊的疣状胃炎41例、慢性浅表性胃炎21例、胃癌20例患者进行p21、p53蛋白及HP检测.结果 疣状胃炎、胃癌组HP感染率分别为60.98%和60%(P＞0.05),均高于慢性浅表性胃炎组28.57%(P＜0.05);p21蛋白在胃癌及疣状胃炎组中的表达率分别为45%和39%(P＞0.05),均高于慢性浅表性胃炎组0%(P＜0.05);p53在胃癌及疣状胃炎组中的表达率为55%和24.4%(P＜0.05),均高于慢性浅表性胃炎组0%(P＜0.05);疣状胃炎组HP感染阳性者中p53、p21表达阳性率分别为40%和56%,均显著高于HP感染阴性组(P＜0.05).结论 HP感染与疣状胃炎发病相关.HP感染、ras基因激活、野生型p53基因突变参与了疣状胃炎向胃癌转化的过程.
作者：宋莹；于建勋；王炜佳；梁洪亮 刊期： 2006年第10期
急性冠脉综合征(ACS)在我国已成为心脏病病人的主要病因之一.动脉粥样硬化斑块破裂或损伤,继而在局部形成血栓,进一步影响冠脉血流,这是ACS重要的病理生理过程,因此,易损斑块的稳定化治疗在减少心脏病事件的发生中占有重要地位.本文对易损斑块的病理生理机制及药理学治疗进展综述如下.
作者：尹蕾蕾；宋涛；杨树森 刊期： 2006年第10期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
