柯琴梅；冯义柏；管思明；吕清
目的探讨良性前列腺增生症(BPH)和冠心病(CHD)两者之间的内在联系和发病机制.方法测定56例BPH患者手术前后血浆血栓素(TxA2)、前列环素(PGI2)及其比值和一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及其比值的动态变化,将其中伴有CHD和无CHD者分组比较.结果 BPH患者术后PGI2和NO明显下降,ET明显升高,TxA2/PGI2比值明显升高,NO/ET比值明显下降;与无CHD者相比,伴有CHD者术后不仅PGI2明显降低,且TxA2显著升高,手术后两者之间TxA2、PGI2水平及其比值和ET水平及其NO/ET比值变化均有显著差异.结论 BPH患者前列腺切除术后存在着血管内皮功能障碍,以伴有CHD的患者为甚,推测血管内皮功能失调可能是CHD和BPH两种疾病的内在联系和共同的发病机制之一.
作者：屈晓冰；赵小昆；杨悦；刘幼硕；易玉新 刊期： 2003年第11期
目的探讨依那普利对老年不同部位急性心肌梗死(AMI)左室重构的长期影响.方法 71例老年AMI患者于发病后24 h随机分为依那普利组(n=36)和对照组(n=35).定期检查超声心动图,随访观察12个月.结果依那普利组左室舒张末期容量指数(LVEDVI)和左室收缩末期容量指数(LVESVI)从1～12个月无明显增加,左室质量指数(LVMIgl/m2)在6～12个月时明显减少.而对照组(n=35)上述指标明显增加伴左室射血分数(LVEF%)降低.对照组前壁AMI的LVEDVI、LVESVI比下壁AMI和治疗组前壁AMI均显著增加(P<0.05～0.01).结论急性AMI后的左室重构主要影响前壁,表现为梗死区膨展,左室扩张及容量负荷增加.依那普利可减少AMI后左室容量和质量指数,长期应用对左室重构的发生和发展有明显的防治作用.
作者：范利；李小鹰；史扬；曹剑；刘涛；尚延忠；陈清启 刊期： 2003年第11期
目的应用鹅膏蕈氨酸(IBA)和D-半乳糖(D-gal)诱发Wistar大鼠认知障碍模型,观察补充外源性雌激素的治疗作用与机理.方法①认知障碍组:应用IBA(1μl)一次性微量注入大鼠Meynert基底核,同时大鼠皮下注射D-gal(48 mg/Kg),制作模型.②治疗组:按模型组方法制备模型,在应用IBA后7 d开始应用苯甲酸雌二醇(1mg/Kg)和黄体酮(10 mg/Kg)治疗,每7 d皮下注射1次,治疗时间150d.③假手术组:健康大鼠按模型制作过程操作,应用生理盐水替代IBA和D-gal,注射用水替代雌二醇和黄体酮皮下注射.用MG-2迷宫观察大鼠至其测试达到连续10次中有9次正确反应所需要的电击次数,作为学习记忆成绩.HE染色和Bielschowsky染色观察脑组织变化.结果应用IBA和D-gal 150 d后,模型组大鼠学习记忆能力较其他组明显低下,其电击次数(25.5±12.39次)明显高于治疗组(3.80±3.83次)和假手术组(2.3±4.50次),均P<0.05;而治疗组和假手术组比较无显著性差异(P>0.05).光镜下海马皮层平均单个视野中锥体细胞计数模型组(3.25±2.60个)明显少于治疗组(15.0±6.35个)和假手术组(17.85±11.19个),均P<0.05;而治疗组和假手术组无显著性差异(P>0.05).各组大鼠脑组织均无明显神经元纤维缠结及老年斑样病变.结论联合应用IBA和D-gal可诱发大鼠认知障碍,补充外源性雌激素能有效改善大鼠学习记忆功能,防止海马神经元数量减少,减轻脑部病变.
作者：郭宗君；金丽英；王洪霞；郭云良；石秉霞 刊期： 2003年第11期
高血压往往与高尿酸的流行病学、发 病机制以及相关治疗密切相关[1,2].为了探讨血尿酸水平与老年人高血压的相关性,我们观察了老年人高血压及血压正常者和非老年血压正常者的血清尿酸水平.
作者：何晓云；吴绵胜；李艳 刊期： 2003年第11期
目的研究2型糖尿病及高血压病患者脉压(PP)与尿微量白蛋白(UmAlb)的关系,为早期防治肾脏损害提供临床依据.方法对2型糖尿病患者(2-DM)44例,高血压病患者(EH)42例和2-DM并高血压病患者(2-DM+EH)50例进行血压检测和UmAlb测定.结果 EH+2-DM组UmAlb排泄量明显高于其他两组(P<0.05),EH组UmAlb排泄量大于2-DM组(P<0.05).2-DM和EH+2-DM组FBG(空腹血糖)较EH明显增高(P<0.01).EH组和EH+2-DM组血压明显高于2-DM组(P<0.01).EH+2-DM组收缩压和脉压明显高于EH组(P<0.01),舒张压明显低于EH组(P<0.05),心率高于2-DM组(P<0.01).结论 PP增高与早期肾损害有关,为防止2-DM和EH患者肾损害加重,降低PP非常重要.
作者：王锦生 刊期： 2003年第11期
本文应用小剂量氯沙坦钾和双氢克尿噻组成复方降压药(海捷亚)与单纯氯沙坦钾(科素亚)进行比较,以观察疗效及逆转左室肥厚和左室功能的作用.
作者：黄翠瑶；罗炎华 刊期： 2003年第11期
目的探讨抗人膀胱癌/抗人血管内皮生长因子(VEGF)双功能基因抗体对膀胱癌生长的抑制作用.方法应用双功能基因抗体作用于荷瘤动物模型观察抑瘤作用,应用免疫组化技术检测体内生长肿瘤中微血管密度.结果双功能基因抗体对体内生长的肿瘤有明显的抑制作用,经双功能基因抗体治疗的瘤体中微血管密度明显低于对照组.结论双功能基因抗体能够抑制肿瘤血管生成,从而为膀胱癌的治疗提供一种新的辅助方法.
作者：朱德淳；刘禄成；曹颖慧；范海涛；李然伟；李香云 刊期： 2003年第11期
目的应用彩色多普勒超声仪检测冠状动脉血流储备(CFR),观察老年糖尿病患者CFR的变化.方法 25例老年糖尿病患者为患者组,25例健康志愿者为对照组,比较两组的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)、内皮素-1(ET-1)、静息状态时患者冠状动脉的基础血流速度(bFV)、潘生丁注射后的大血流速度(mFV)及CFR.结果糖尿病组的FBG、P2hBG、HbA1C、TG及ET-1水平显著高于对照组[分别为:9.12±3.26 mmol/L与5.34±0.76 mmol/L;15.78±4.98 mmol/L与6.89±2.38 mmol/L;(6.3h8.5)%与(5.2±7.9)%;2.96±0.56与1.69±0.82 mmol/L及153.91±13.50 pg/ml与76.23±10.78 pg/ml,P均<0.01],两组的TC及LDL-C水平无显著差异,静息时的基础冠脉血流速度(bFV)较对照组轻度上升(P>0.05),而潘生丁注射后mFV及CFR(CFR=mFV/bFV)较对照组明显下降(分别为58.1±7.9 cm/s与73.5±9.8 cm/s及2.31±0.49与3.58±0.46,P均<0.01).结论老年糖尿病患者冠状动脉血流储备明显下降.
作者：柯琴梅；冯义柏；管思明；吕清 刊期： 2003年第11期
以往对儿童及青壮年颈髓损伤的机制及其MRI的表现已有许多报道[1～3].但对老年人颈髓损伤的机制及其MRI的表现研究报道甚少.老年人颈椎退行性变广泛的存在,其活动量小、范围窄,损伤轻微,伤后常表现为不全瘫,如何以MRI为主要参考指标,正确决定治疗方案,有效的恢复老年人神经功能和生活自理能力,是一个值得重视的临床课题,本文就29例老年人颈髓损伤的机制及其MRI表现,治疗后神经功能恢复情况作一回顾性分析.
作者：王萍；杨晨；任宪盛；韩维瑞；米树峰 刊期： 2003年第11期
吲哒帕胺(indapamide,商品名寿比山,钠催离)已广泛应用于临床,其降压效果确切.但其致高尿酸血症副作用问题国内未见报道.
作者：孙岩；朱文彦 刊期： 2003年第11期
目的研究刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血(SAH)继发脑血管痉挛(CVS)的机制及对血浆内皮素(ET)含量变化的影响.方法选择SAH病人40例,随机分为刺五加组20例.SAH对照组20例,SAH对照组用脱水、止血等常规疗法;刺五加组在常规疗法的基础上加用刺五加注射液100 ml,静脉滴注,每日一次,共7日.应用放射免疫分析法,测定刺五加组病人不同时期血浆ET的含量,并与SAH对照组及正常对照组对比.结果一个月内,刺五加组CVS发生率、死亡率明显低于SAH对照组(P＜0.05).SAH对照组不同时期血浆ET含量明显高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05);刺五加组用药后不同时期血浆ET含量明显低于SAH对照组(P＜0.01,P＜0.05)刺五加组病人用药后不同时期血浆ET含量明显低于用药前(P＜0.01).结论刺五加注射液能够降低SAH后明显增高的血浆中ET水平,并疗效确切.
作者：马丽；吴岩；朱德志；寿艳红 刊期： 2003年第11期
目的探讨老年2型糖尿病患者性激素水平与胰岛素、C肽、胰岛素抵抗和敏感性指数间的关系.方法对180例老年2型糖尿病患者抽血查空腹血糖(FBS)、血胰岛素(FINS)、C肽、血睾酮(T)、雌激素(E2)、黄体生成素(LH)、促卵泡素(FSH)等.计算胰岛素抵抗(IR)和胰岛素敏感指数(ISI),并进行比较分析.结果 IR和ISI与性激素间的关系密切.结论老年2型糖尿病患者中T是男性的保护激素,E2是女性的保护激素,并与IR和ISI有密切关系.
作者：林凯；邓海鸥；黎映兰 刊期： 2003年第11期
目的观察尼卡地平对老年人高血压危象的疗效及安全性.方法老年(≥60岁)高血压危象患者92例,治疗前平均收缩压(SBP)236±16mmHg和/或舒张压(DBP)125±11 mmHg,以恒速输液泵持续静脉滴注尼卡地平(佩尔地平),剂量为0.5～6 μg/kg/min,根据血压每5 min调整剂量1次,每次增加5 μg/min,直至达到目标血压150～160/100～110 mmHg,然后维持此血压水平1～3 d.结果用药后5 min、10 min、30 min、1 h、2 h的平均血压降至231/125 mmHg、226/123 mmHg、217/121 mmHg、207/118 mmHg、203/107 mmHg,24 h后达大效应,血压平均为168±11/100±9 mmHg,并稳定至用药结束.未发现严重不良反应.结论尼卡地平治疗老年人高血压危象起效快,降压作用平稳,安全性高.
作者：宁长富；黄风珍 刊期： 2003年第11期
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是一种血红素降解的催化酶.在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide-dinucleotide phosphate,NADPH)和细胞色素P-450还原酶及分子氧作用下,HO催化血红素降解为胆绿素和一氧化碳(carbon monoxide,CO),前者还原成胆红素后具有很强的抗氧化能力,后者是一种重要的信使分子.
作者：王关嵩；钱桂生 刊期： 2003年第11期
Alzheimer病(AD)是引起老年人痴呆的常见原因,以渐进性不可逆的认知能力丧失和人格改变为特征,其发病存在家族性或散发性两种形式,常见症状有近期记忆障碍,常伴有语言、视觉空间和注意力改变.在确诊AD后,平均生存时间约8年,死亡常为间发疾病所致.AD的神经病理特征是在脑皮层有广泛的轴索细胞缺失、大量老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)的堆积.
作者：田季雨；李斌；刘澎涛；陈建宗 刊期： 2003年第11期
目的研究黄芪和当归防治血管内皮剥脱后再狭窄与血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化之间的关系.方法建立大鼠主动脉内皮剥脱模型,分别采用形态学和Northern印迹分析技术,观察大鼠血管内皮剥脱后内膜增生情况及VSMC表型标志基因SM α-肌动蛋白、平滑肌胚胎型肌球蛋白重链(SMemb)表达活性.结果术后7 d模型组内膜明显增生,14～21 d内膜呈进行性弥漫性增厚.与模型组相比,两种中药治疗组的内膜增生程度均明显减轻;分化标志SM α-肌动蛋白基因表达增高,去分化标志SMemb表达降低.结论黄芪和当归通过抑制VSMC表型转化而减缓血管内膜增生.
作者：李琦；温进坤；韩梅 刊期： 2003年第11期
目的探讨苯乙酸钠(NaPA)诱导人前列腺癌细胞株(PC-3)凋亡及其分子机理.方法应用流式细胞术(FCM)观察不同剂量NaPA对PC-3细胞周期改变的影响,通过RT-PCR检测bcl-2和增殖细胞核抗原(PCNA)在mRNA水平的表达.结果 PC-3细胞体外经不同剂量(0 mM/L,1.5 mM/L,3.0 mM/L,6.0 mM/L)NaPA处理后,细胞周期的G0/G1期升高,S期、G2/M期相对下降,G0/G1峰前有明显的亚二倍体峰,即凋亡峰,且随着NaPA浓度的增加,凋亡细胞数逐渐增多(P<0.001);bcl-2和PCNA在mRNA水平随NaPA剂量的增加,表达量下降.结论 NaPA可能通过下调bcl-2和PCNA在mRNA水平的表达诱导PC-3细胞凋亡.
作者：叶炯贤；吴军；关志枕；李新贤；郑思阳 刊期： 2003年第11期
现就笔者对老年人肺部真菌感染诊治经验进行总结,为同行提供一些借鉴.
作者：宋玉明；陈志营；杨文强；邹玉兰 刊期： 2003年第11期
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者幽门螺杆菌(Hp)感染的发生状况及其与血脂代谢的关系.方法采用酶联免疫吸附法检测59例AMI患者及30例健康对照者血清抗Hp抗体及抗Hp毒素相关基因蛋白(Hp-Cag A)抗体水平,分析其阳性率与患者年龄、性别及血脂水平的关系.结果患者血清抗Hp抗体及抗Hp-Cag A抗体阳性率明显高于健康对照组(P<0.01),且随增龄而增加,但在55岁以后趋向稳定.血清胆固醇、甘油三酯、脂蛋白(a)及低密度脂蛋白包括载脂蛋白A1和载脂蛋白B水平明显高于健康对照组(P<0.05),而高密度脂蛋白却低于抗体阴性组.结论 Hp感染可能会通过影响机体脂质代谢,促进动脉粥样硬化的形成进而诱发AMI.
作者：王育珊；焦健；王广 刊期： 2003年第11期
目的从一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF)的变化探讨大黄及其提取物抗脑缺血损伤的机制.方法采用双侧颈总动脉缺血模型,分为假手术组、模型组、尼莫地平组、大黄组、大黄部位1组、大黄部位2组、大黄部位3组、大黄部位4组.观察脑组织病理改变,测定脑电图、脑组织和血清NO和TNF-α.结果模型组脑电图幅值降低、脑组织病理损伤严重,血清和脑组织中NO、TNF-α水平增高.与模型组比较,尼莫地平组和其他用药组脑组织病理损伤减轻;除了大黄部位2组外,其他用药各组脑电幅值增高;尼莫地平组、大黄组、大黄部位3组、大黄部位4组血清和脑组织NO、TNF-α水平显著降低;大黄部位1组脑组织TNF-α水平和血清NO、TNF-α水平降低显著,大黄部位2组脑组织NO含量和血清、脑组织TNF-α水平皆降低明显.结论大黄及4个不同部位可改善缺血后脑组织损伤,其保护机制可能与减轻NO、TNF介导的神经毒性作用有关.
作者：李建生；侯秀娟；郑晓可；李小黎；王至婉；周清安 刊期： 2003年第11期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
