张玉华；何敏；孙雯；周方钧；周佩光；李爱阳
老年患者在麻醉、手术创伤后免疫功能低下,易发生医院获得性感染(HAI),使之具有一定的流行病学意义[1].现总结我院普外科自1999年1月～2001年12月间的88例老年腹部围手术期HAI情况及其致病菌,旨在指导防治实施.
作者：雷建；黄炯强 刊期： 2002年第02期
目的观察p53基因复合物对SD荷瘤大鼠的肿瘤生长抑制作用.方法 p53基因以脂质体包埋形成p53基因复合物,以其对SD荷瘤大鼠行注射治疗.观察移植瘤的生长及瘤组织中腺苷酸环化酶(AC)和鸟苷酸环化酶(GC)的活性变化,细胞外基质的免疫组化研究,检测p53基因复合物对肿瘤生长的抑制能力.结果 p53基因复合物可显著抑制肿瘤的生长,抑制机制与AC及GC无关,这种抑制也可由细胞外基质的变化观察到.结论 p53基因复合物可显著抑制肿瘤的生长.
作者：孔祥波；谷欣权；张勇；周晓辉；马庆杰；赵劼 刊期： 2002年第02期
目的了解银川市离退休老年人的心理健康状况.方法利用症状自评量表(SCL-90)对254名银川市离退休老年人的心理健康状况进行分析,并与全国常模和广东高校、合肥(大中城市)相比较.结果银川市(小城市)的离退休老人躯体化因子均分明显高于常模(P＜0.05),入际关系、偏执因子明显低于常模(P＜0.05).进一步分析发现,离退休老人的躯体化、敌对性因子存在年龄差异(P＜0.05);躯体化、焦虑、恐怖三种因子均分还存在性别差异(女性高于男性P＜0.05);丧偶老年人的各因子均分高于配偶健在的老年人,其中抑郁、恐怖因子均分差异有显著性(P＜0.05).结论银川市与广东高校、合肥市离退休老人相比,强迫症状、焦虑、敌对性等因子均分明显升高(P＜0.05,P＜0.01).
作者：文润玲；刘桂珠；赵海萍 刊期： 2002年第02期
目的探讨氧自由基对大鼠海马和皮层的损伤作用.方法制备海马和皮层氧自由基损伤的大鼠模型,分析氧自由基代谢变化,核DNA损伤情况,蛋白质和脂质的损伤情况,以及组织结构变化等.结果氧自由基可造成组织细胞核DNA损伤(DNA单链断裂增加)、蛋白质损伤(羰基增加、ATPase活性下降、无活性或/和低活性SOD增加)和脂质损伤(LPO增加、自由基总量增加)以及组织细胞结构损伤.结论氧自由基可造成广泛的脑组织损伤.
作者：姜招峰；周翔；杨翰仪 刊期： 2002年第02期
目的探索一种适合于老龄大鼠脑梗死研究的大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.方法用神经功能缺损评分、墨汁或TTC染色、病理学观察以及脑组织含水量测定等方法比较研究老龄大鼠线栓与改良自体血栓MCAO模型的稳定性.结果血栓组与线栓组成功率分别为95.83%和15%,前者神经功能缺损较后者重(评分为8.59±3.52与14.06±4.04,P=0.001),前者梗死体积亦高于后者(260.67±14.65 mm3与1 51.00±98.14 mm3,P＜0.05);脑组织含水量血栓组明显高于线栓组(P=0.001).后者蛛网膜下腔出血的发生率为2%.结论自体血栓性MCAO模型成功率高、梗死范围恒定、可重复性好,较线栓更适合于老龄大鼠局灶性脑缺血的研究.
作者：常丽英；张新江；张苏明 刊期： 2002年第02期
目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)患者组织纤维化血清学指标的变化及其反映心梗早期心室重构和心肌纤维化的临床意义.方法以放免法测定老年AMI再通组31例,未通组16例及正常对照组27例血清中层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和透明质酸(HA)的含量;并将左室舒张末期内径(LVDd)和射血分数(EF)与上述各参数作相关分析.结果老年AMI患者未通组血清LN、PCⅢ、HA含量较其他两组水平增高显著,并与LVDd呈正相关;但其他两组的参数间及其与EF的关系无统计学意义.结论血清LN、PCⅢ、HA均可作为老年AMI患者心肌组织纤维化的血清学指标,在临床上为判断AMI后早期心室重构和心肌纤维化提供了间接依据.
作者：叶飞；陈绍良；段宝祥；张丰富；黄进；贾海波；耿其吉 刊期： 2002年第02期
目的用β-淀粉样肽(β-AP)损伤鼠脑胆碱能神经元,了解β-AP对动物认知能力和神经元的损害及NO在其中的作用.方法将β-AP25-35定位注射至老化18月龄大鼠脑右侧Meynert核,观察损伤动物学习能力改变(Y型迷宫法).分光光度法检测脑胆碱酯酶(AchE)活性,并用免疫组化染色法观察鼠脑一氧化氮合酶(NOS)及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达情况.结果与对照组比较,脑损伤老化鼠表现学习能力及脑胆碱酯酶活性显著降低(均P＜O.O1);NOS2和Bax在额叶皮层和海马的表达均升高,而Bcl-2表达则显著减少(P均＜0.01).结论β-AP25-35定位损伤脑Meynert核老化大鼠显示胆碱能系统损伤,学习能力障碍,NOS2和Bax表达增加而Bc1-2表达降低,提示损伤脑有NO过量生成并诱导发生神经元凋亡损伤.这与AD病人某些临床和病理特征基本一致.
作者：张群业；崔行；谢书阳；郝建荣；张月强 刊期： 2002年第02期
目的探讨载脂蛋白E基因(ApoE)多态性与脑出血的关系.方法用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)技术检测脑出血患者225例和健康人110例的ApoE基因型.结果在脑出血患者中,ApoEε4等位基因频率明显高于正常对照组(0.180vs 0.073,P＜0.05).结论 ApoEεr等位基因可能是脑出血的易感因子和风险因素.
作者：吴萍；孙晓江；张进；翁青 刊期： 2002年第02期
目的探讨睾丸衰老程度与因氧自由基导致脂质过氧化的关系.方法对老年组与非老年组大鼠睾丸组织进行LPO含量和SOD活力测定,同时取病理切片在光镜及电镜下观察组织学改变,并分别做血睾酮及雌二醇浓度测定,分析睾丸衰老与脂质过氧化的关系.结果血睾酮浓度老年组较非老年组明显降低(P＜0.01);血雌二醇浓度老年组较非老年组明显升高(P＜0.01).睾丸组织病理切片在光镜及电镜下观察均表现随增龄衰老明显.睾丸组织LPO含量老年组较非老年组明显升高(P＜0.01);SOD活力老年组较非老年组明显降低(P＜0.01).结论大鼠睾丸组织脂质过氧化水平与其衰老程度相关,随着增龄,脂质过氧化损伤增强,衰老加重.
作者：杜育达；李佳睿；黄晶；刘志婷；杨春荣 刊期： 2002年第02期
目的探讨体位训练在长期卧床脑卒中患者耐力康复中的作用.方法采用站立耐力试验对35例受试者进行体位耐力训练前后的评估.结果受试者在站立耐力试验评估所出现的症状、体征明显低于训练前(P＜0.01).训练前在20 mun或晕厥时的心率(HR)、:舒张期血压(DBP)、收缩期血压(SBP)明显低于试验后2 min和0 min时(P＜0.01),试验2 min的HR高于0 min时(P＜0.01);训练后20 min或晕厥时的HR高于试验2 min与0min(P＜0.01),而DBP、SBP无改变.训练后试验0min时的HR,2min时的HR和SBP分别均低于训练前(P＜0.01);20min或晕厥时HR、SBP、DBP训练前低于训练后(P＜0.01).训练后平均晕厥时间高于训练前(P＜0.01).结论受试者存在立位耐力不良,体位训练作为一种有效对抗心血管系统的物理性措施,可提高患者站立耐力.
作者：蔡文智；蔡保塔；郭萍；汪一琴；洪军 刊期： 2002年第02期
目的探讨三七皂甙对冠脉内支架植入术后QT离散度的影响.方法选择冠脉内支架植入术后病人随机分为试验组和对照组,分别给三七皂甙或安慰剂,测定病人用药前后QT离散度.结果试验组的QT离散度比对照组的低(P＜0.01).结论三七皂甙可降低冠脉内支架植入术后QT离散度.
作者：李淑梅；肖智谦；费瑜；邢玥；冷吉燕 刊期： 2002年第02期
目的通过评估老年群体生活满意度,了解老人物质生活状态、心身健康水平,生活与行为方式,为提高老年人生活质量提供依据.方法采用老年人生活满意度量表(LSIA),以及自编的老年人生活满意度影响因素调查表,对长春市不同生活方式271名老年人进行问卷调查.结果老年人对目前生活满意的占72.73%,显示老年群体总体来说自觉幸福、满意.不同生活方式老年人的满意度,经卡方检验,有显著差异.结论影响满意度的因素主要为文化构成、经济收入、与子女关系、与配偶关系及团体活动参与程度.
作者：冯晓黎；王贤；李兆良；孙敏；李晶华；杨淑娟；贺明飞；高庆英；韩忠明 刊期： 2002年第02期
胸部手术后乳糜胸是一种严重并发症,食管癌切除术是乳糜胸的常见原因之一.其发生率约为0.6%～2.5%,若采取非手术治疗,其死亡率约为50%[1].我院1987年7月～1998年12月共治疗9例老年性乳糜胸患者,现报告如下.
作者：柳海滨；倪世荣；王小川 刊期： 2002年第02期
目的探讨小功率CO2激光对老龄大白鼠食管组织焊接的优越性.方法对90只老龄(月龄18～20个月)大白鼠颈段食管激光焊接和手法缝合进行对比实验,分别观察两种方法组织学改变及吻合口瘘的发生率.结果激光焊接较手法缝合组织损伤轻,周围炎症反应弱,食管吻合口修复快,瘢痕形成少,吻合口瘘发生率低,二者差异显著(P＜0.05).结论激光焊接食管组织切实可行,有进一步研究并逐渐应用于临床的价值.
作者：许力壮；李长远；朱子元；崔有斌 刊期： 2002年第02期
目的观察西维尔和维生素E(VE)联合应用对冠心病患者脂质代谢、脂质过氧化的影响.方法 60例冠心病心绞痛患者随机分成三组;Se组,VE组,Se+VE组,每组20例,疗程4w,治疗前后分别测定血LPO,LDL,SOD,GSH-Px,Se,ApoA I,ApoB,HDL.结果 VE、Se缺乏与冠心病发病呈正相关性;单纯应用Se或VE具有提高ApoA I,HDL,SOD,GSH-Px,降低ApoB、ApoB/ApoI、LP(α)、LDL、LPO的显著疗效(P＜0.05),Se+VE比单纯应用Se或VE疗效更显著(P＜0.05);说明两者有协同作用.结论为联和应用Se、VE对冠心病患者抗动脉粥样硬化、抗脂质过氧化的协同效应提供了实验依据,并为临床上冠心病防治中Se+VE的联合应用供了理论依据.
作者：张玉华；何敏；孙雯；周方钧；周佩光；李爱阳 刊期： 2002年第02期
目的探讨肥胖的2型糖尿病(2-DM)患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及其与胰岛素敏感性的关系.方法受试者分为3组:肥胖的2-DM组(42例)、非肥胖的2-DM组(40例)、正常体重对照组(37例).各组间年龄、性别、种族等均具有可比性.禁食12～14 h,空腹静脉取血,测定血浆TNF-α、血脂(TG)、空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FPI),并计算胰岛素敏感性指数(ISI).结果血浆TNF-α水平在肥胖组(197.10±42.18ng/L)明显高于非肥胖组(120.45±39.40 ng/L)(P＜0.05)和正常体重对照组(117.91±34.12ng/L)(P＜0.01);血浆TNF-α水平与ISI呈显著负相关(r=-0.47,P＜0.01);与空腹甘油三酯水平呈正相关(r=0.31,P＜0.05).结论血浆TNF-α水平可能与肥胖的2-DM发生有关,血浆中TNF-α含量可能加重肥胖的2-DM患者的胰岛素抵抗.
作者：李伟民；徐魁；周云；傅祖植 刊期： 2002年第02期
目的探讨尼莫地平对过氧化氢(H2O2)诱导人血管内皮细胞凋亡的影响.方法在人脐静脉血管内皮细胞培养基中分别加入H2O2或H2O2+尼莫地平,培养24 h,用流式细胞仪PI标记法、原位末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)标记法(TUNEL)和HE染色法对细胞凋亡进行鉴定和检测.结果 H2O2能明显地诱导培养的人血管内皮细胞发生凋亡,尼莫地平可显著降低H2O2诱导的内皮细胞凋亡率(P＜0.01).结论尼莫地平对H2O2诱导的血管内皮细胞凋亡具有保护作用.
作者：刘立新；王迪浔；哈斯朝鲁；杜永成 刊期： 2002年第02期
目的探讨老年高血压患者的血压与血浆C型利钠肽(CNP)浓度的关系.方法观察56例老年Ⅰ～Ⅱ级高血压患者的动态血压和血浆CNP浓度以及服吲哒帕胺后血浆CNP浓度的变化,同时选36例非老年高血压和30例正常人作对照.结果高血压组CNP显著低于正常组(P＜0.001),而老年高血压组血浆CNP又显著高于非老年高血压组(P＜0.001);血浆CNP与血压呈负相关(疗前SBP,r=-0.634,P＜0.1;DBP,r=-0.866,P＜0.05.疗后SBP,r=-0.708,P＜0.1; DBP,r=-0.886,P＜0.05).结论高血压患者血浆CNP较正常人低,老年高血压患者血浆CNP降低较非老年高血压程度低;CNP参与血压的调节;吲哒帕胺有血管肽酶抑制剂的活性.
作者：赵海鹰；王浩；范珂；许文凯 刊期： 2002年第02期
目的环磷酰胺CTS,甲氨喋呤MTS,甲基强的松龙M-pred,秋水仙碱COLC,刺五加APS,环孢霉素A CsA,观察6种作用机制不同的免疫抑制剂,对人胚肺二倍体纤维母细胞(2BS)的影响,初步筛选出治疗肺纤维化更有效的药物.方法采用生物活性法观察6种不同浓度的药物在不同时间对2BS细胞的增殖抑制作用,利用流式细胞仪检测药物诱导2BS细胞凋亡小体形成百分率及其细胞周期的影响.结果①6种药物对2BS细胞均有增殖抑制作用,与无药空白对照组比较均有显著差异(P＜0.01),CsA作用明显大于其它5种药物(P＜0.05).②6种药物均有诱导2BS细胞凋亡作用,各种药物组2BS细胞凋亡小体形成百分率与无药空白对照组比较差异显著(P＜0.01),CsA的作用强,明显高于其它药物.③6种药物对2BS细胞的作用呈现一定的时效和量效关系,即细胞增殖抑制率(CIR%)随着药物浓度的增加和时间的延长而增高,CsA作用明显.④CsA对细胞整个增殖期均有作用,M-pred和APS作用于S期,COLC作用于G2/M期,MTS,CTX作用于G0/G1期向S期过渡阶段,使G0/G1期细胞发生阻滞.结论实验中的6种药物均有抑制2BS细胞增殖和诱导其凋亡作用,其中CsA作用强,可能CsA为治疗肺纤维化疗效更好的药物.
作者：王宇宏；黄志卫；马忠森；周及红；于晓莉 刊期： 2002年第02期
老年肺心病患者自由基代谢紊乱已有许多报道,而自由基引发的脂质过氧化对红细胞免疫功能的影响报道甚少.本实验通过测定血清及红细胞膜脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)水平以及红细胞C3b受体的活性,探讨脂质过氧化对老年肺心病患者红细胞免疫功能的影响.
作者：宋梅；王黎君 刊期： 2002年第02期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
