何洪波；周华东；陈曼娥；李敬诚；张猛；王延江；高长越；张映琦
随着人类预期寿命的延长,许多国家将进入老龄社会,Alzheimer病(AD)等老年疾病对人类健康的危害成为突出的问题.据国外报道,AD是造成痴呆的常见病因,已成为导致死亡的第4位原因.有报道中国60岁以上老人中AD患病率仅在2%左右,但我国该年龄组人口众多,故AD患者实际数量不容忽视.
作者：张群业；崔行；郝建荣；张月强 刊期： 2002年第04期
近年的研究表明,端粒酶激活是细胞永生化和增殖的必要条件,人类衰老及肿瘤的发生发展过程中伴随着细胞染色体末端端粒及端粒酶活性的变化.目前,国内外有大量文献报道端粒酶参与了肿瘤的发生发展,85%以上的人类肿瘤细胞表达了端粒酶活性,而有关衰老时组织端粒酶活性的变化国内研究较少.
作者：杨宇；李友元；胡信群；彭孝立 刊期： 2002年第04期
目的研究大鼠局灶性脑缺血后海马CA1区NF-κB及HSP70的表达及预防性电刺激小脑顶核(FNS)的作用.方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,分别预刺激小脑齿状核与小脑顶核,取脑作病理切片,用HE染色、尼氏染色、免疫组化与TUNEL原位染色的方法,通过图象分析测定缺血侧海马CA1区死亡神经细胞数目以及尼氏染色阳性细胞、NF-κBP65与HSP70免疫反应阳性细胞,分析FNS的治疗作用及可能机制并与小脑齿状核比较.结果 FNS可使海马CA1区死亡神经细胞数目减少,凋亡减轻,NF-кBP65阳性细胞光密度降低,尼氏染色与HSP70免疫反应阳性细胞光密度增高,预刺激小脑齿状核无此作用.结论 FNS能减轻海马区神经细胞坏死与凋亡,促进HSP70的表达,抑制NF-κB的表达,预刺激小脑顶核有抑制海马区炎症因子的作用,并可能通过这一作用而改善大鼠脑缺血损伤.
作者：曾锦旗；董为伟；余纲 刊期： 2002年第04期
目的探讨老年原发性高血压(HE)不同期患者的血清学特征.方法用多元逐步回归分析方法,对261例老年EH患者不同期血清学指标特征进行分析比较.结果老年EH患者不同期血清学特征各异,入选优回归方程的变量在老年EH患者不同期有差异.早期以钾、钠离子杂乱为主,晚期以肝肾功能改变为主.结论老年EH的预防应以平衡血清钾、钠离子,增强体育活动,合理用药为主,减缓老年EH发生发展.
作者：任梅；关德明；李群圣 刊期： 2002年第04期
目的观察槐角对D-半乳糖致衰小鼠脑的抗氧化作用.方法以D-半乳糖致衰老小鼠为研究对象,分别给大、小两剂量的槐角水煎剂灌胃30 d,测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及一氧化氮(NO)和过氧化脂质(LPO)的含量.结果槐角大、小剂量均能提高小鼠脑组织NOS、SOD的活性(P＜0.01),使NO含量增加(P＜0.01),LPO含量降低(P＜0.01).结论槐角能增强脑的抗氧化作用,具有一定的抗衰老作用.
作者：田黎明；胡伟新；隋志华；张涛 刊期： 2002年第04期
老年慢性肾衰竭(CRF)的发生率随年龄的增长而呈上升趋势,合并症多,治疗非常棘手.近年来,我们应用灯盏细辛注射液(灯盏花注射液)治疗34例老年慢性肾衰竭患者,观察治疗前后血压、血脂、肾功能的变化,分析报告如下.
作者：王建生；徐晓君；赵瑛瑛 刊期： 2002年第04期
骨钙素(Osteocalcin,OC)为骨组织的特异性蛋白,是评估骨转换率及骨形成的特异性指标.研究证实[1],OC基因在人群中呈限制酶片段长度多态性分布,由位于骨钙素基因第一外显子上游第198位碱基控制,参与骨密度的调节,与骨质疏松的发病相关.
作者：刘建伟；张红红；叶玲；陶国枢 刊期： 2002年第04期
目的了解老年急性非淋巴细胞白血病(ANLL)诱导化疗后致死性感染的相关危险因素.方法回顾分析560例＞60岁老年ANLL的临床资料.结果感染发生率与中性粒细胞绝对值减少有关(P＜0.001),难以控制性致死性感染与CD4细胞绝对值减少有关(P＜0.001).结论 CD4细胞绝对值减少是导致感染死亡的主要内在因素,老年ANLL患者化疗前进行免疫功能评估将对化疗方案的选择、化疗剂量的调整,减少致死性感染的发生有指导意义.
作者：徐娟；万岁桂；田丁；于力；李薇；刘复强 刊期： 2002年第04期
肺癌发病率的增加使高龄老人进行胸外科手术的病例逐渐增多,心律失常是老年人胸科手术后较严重的并发症,危及生命.为了解老年人肺叶切除术后心律失常的发生率及可能的相关因素,笔者回顾性总结了58例肺叶切除病例,就其术后心律失常的发生因素及防治进行分析.
作者：王济峰；石喜之；王迎春；迎春岩；王兰 刊期： 2002年第04期
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞bcl-2、bax和p53 mRNA表达的变化规律.方法利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,原位杂交技术分别观察缺血1.5 h再灌注后2 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d和14 d不同时间点神经细胞bcl-2、bax和p53 mRNA的表达.结果脑缺血再灌注2 h在缺血周围区bcl-2 mRNA开始表达,1 d达高峰,之后逐渐减弱,再灌注14 d接近假手术组水平;bax mRNA与p53 mRNA均于缺血再灌注6 h出现,bax mRNA于1 d达高峰,3 d降至假手术组水平,p53 mRNA于1～2 d达高峰,7 d降至假手术组水平.结论脑缺血再灌注后bcl-2、bax和p53 mRNA的表达与缺血性损伤有一定关系,参与了神经细胞凋亡的调节.
作者：郭云良；高英茂 刊期： 2002年第04期
目的探讨电凝法治疗老年牙本质过敏症的机理.方法应用扫描电镜观察老年人新鲜离体牙牙本质电凝后的变化.结果电凝未酸蚀组显示有约3～7 μm大小阻塞物封闭牙本质小管口,此区域中间杂少量牙本质小管自然封闭区;电凝酸蚀组显示有约5～7μm大小阻塞物封闭牙本质小管口.结论电凝后牙本质变化主要发生在牙本质小管口处内容物被凝固,封闭了牙本质小管口.
作者：何钟勤；张志民；高心；张成君；贾群 刊期： 2002年第04期
目的研究内毒素血症老年大鼠肾脏热休克蛋白70(HSP70)含量与青年大鼠的不同.方法采用尾静脉注射脂多糖的方法建立大鼠内毒素血症模型用免疫组织化学法测定大鼠肾脏HSP70的含量.结果老年组阳性染色较青年组有所增强.结论老年组肾脏HSP70增多可能是肾脏受损严重的一个标志.
作者：曹若瑾；陈秉良 刊期： 2002年第04期
垂体腺瘤起源于垂体前叶细胞的异常结节性增生,占颅内肿瘤10%,好发于中青年,老年人较少见,文献报道约占垂体腺瘤病人的0.8%[1,2],并且症状常不典型,极易误诊.我们近5年中共收治9例,均经内分泌或CT、MR检查确诊并通过手术治疗证实的老年人垂体腺瘤,现报告如下.
作者：吕涵青 刊期： 2002年第04期
目的观察补虚怯瘀方的抗衰老作用.方法小鼠碳廓清法、红细胞溶血素生成法、T淋巴细胞的转化测定及小鼠应激试验、血清及肝脏MDA测定.结果补虚怯瘀方剂能提高小鼠单核-巨噬细胞系统(RES)对碳粒的廓清率(P＜0.05),能促进绵羊红细胞(SRBC)致小鼠红细胞溶血素的生成(P＜0.05);对小鼠T淋巴细胞的转化率和小鼠应激能力及耐疲劳能力均有提高作用(P＜0.05);能降低四氧嘧啶(TOP)诱发的小鼠过氧化脂质(MDA)水平(P＜0.01).结论补虚怯瘀方能提高小鼠的免疫调节功能,能增进小鼠的应激能力、耐疲劳能力,能降低四氧嘧啶(TOP)诱导的小鼠过氧化脂质升高,具有延缓机体衰老的作用.
作者：毛连根；赵小京；丁世萍 刊期： 2002年第04期
急性心肌梗死(AMI)的急诊介入治疗明显提高了患者的生存率,且并发症少.现总结我院1998年5月～2001年6月15例老年AMI患者急诊PTCA治疗结果,报告如下.1 对象和方法
作者：徐坚；张邢炜；孙建辉；李雄；许轶洲；吴欣；李佩璋 刊期： 2002年第04期
1 概况面对人口老龄化的世界性难题,老年疾病的防治是刻不容缓的,这不仅是一个医学问题也是一个社会问题.痴呆多见于老年人,多数人估计65岁以上的老人中重度痴呆为5%～8%,其中老年性痴呆病人约占半数.
作者：李前；朱振霞；孙曼霁 刊期： 2002年第04期
老年性垂体腺瘤症状隐蔽,病程长,肿瘤大,易与其他老年性疾病症状相混淆.掌握其临床特点和治疗方法,对提高早期诊断,减少术后并发症及死亡率,改善病人预后有重要意义.我院1990年4月～2000年4月收治老年性垂体腺瘤17例.现将其诊断与治疗体会报告如下.
作者：洪映标；少成；范柏岩；路威；刘树山 刊期： 2002年第04期
认知功能是大脑皮层高级功能的重要内容,认知功能障碍是老年期痴呆的基本表现和必备特征.随着年龄的增长,老年人的血压水平也会不同程度地升高.然而,不同的研究对于血压对老年人认知功能的影响却众说纷纭,没有一致的结论.本研究采用整群分层法,对重庆市老年人群进行抽样调查,以了解血压水平对老年人认知功能的影响.
作者：何洪波；周华东；陈曼娥；李敬诚；张猛；王延江；高长越；张映琦 刊期： 2002年第04期
目的从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老年大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤机制.方法青年(5～6月龄)和老年(20～22月龄)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30 min再灌注60 min后肾脏组织形态和肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、ATP酶的活性.结果青年和老年模型组大鼠肾脏组织形态和功能均出现明显的病理改变,老年模型组较青年模型组严重.青年模型组和老年模型组肾脏组织MDA含量和MDA/SOD比值分别高于青年对照组和老年对照组.老年模型组肾脏组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性低于青年模型组;老年对照组肾脏Ca2+-ATP酶活性低于青年对照组,老年模型组肾脏Ca2+-ATP酶活性低于老年对照组.结论脑缺血再灌注肾脏损伤老年大鼠较青年大鼠严重,ATP酶活性降低和自由基损伤可能是其主要机制之一.由于老年大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使这些病理改变较青年明显并具有一定特点.
作者：李建生；闫新慧；赵君玫；郭盛典；李建国 刊期： 2002年第04期
人体随着增龄在形态结构、生理功能方面出现的一系列慢性、退行性变化,科学研究认为:原因之一是由于受到体内外环境中(如自由基、紫外线、化学物质)损伤因素的作用,导致DNA受损,如果核酸营养供应不足,致使损伤积累,就将引起基因变异及其表达异常,导致细胞老化.
作者：王俊云；王爱英 刊期： 2002年第04期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
