安瑞芳;周玮;曹缵孙
作者:杨桦;薛凤霞;朱楣光 刊期: 2002年第03期
作者:袁德正;张令浩 刊期: 2002年第03期
作者:陈晨;刘晓瑷 刊期: 2002年第03期
作者:陈震;张云山 刊期: 2002年第03期
作者:路光升;王岚 刊期: 2002年第03期
血管内皮生长因子(VEGF)以其促进血管内皮细胞增殖、迁移,增加微血管通透性,促进血管形成的生物学特性参与了子宫内膜生理及病理性血管形成。VEGF与某些避孕制剂所引起的子宫异常出血有关,并参与了子宫内膜异位症异位内膜的种植。
作者:辛志敏;谢青贞;曹路敏 刊期: 2002年第03期
作者:李廼珺;程志刚 刊期: 2002年第03期
下丘脑弓状核(ARC)不仅参与调节垂体前叶的内分泌功能和许多代谢过程及复杂的行为活动,而且对生殖与性行为也具有重要作用。促性腺激素释放激素(GnRH)的含量多的下丘脑核团是正中隆起和ARC。在调节GnRH以脉冲式释放中,ARC起重要作用。下丘脑中缝基底部和ARC中能脉冲式释放或调节GnRH释放的神经元是性激素反馈调节GnRH的靶细胞,性激素可能通过影响ARC神经元突触联系的功能来反馈调节GnRH释放。ARC中的神经肽Y(NPY)神经元能通过调节GnRH神经元功能来影响LH分泌。ARC中的NPY可能是联系能量营养与生殖功能的“桥梁”,从而协调生殖与物质代谢的稳定。与动物不同的是人类女性衰老时ARC总神经元数量并不减少,因此,女性随年龄增长而逐渐退化的生殖能力不能用生殖中枢神经元减少来解释。
作者:贾悦;王兴海;崔毓桂 刊期: 2002年第03期
作者:陈洪宝;王冲;韩志安 刊期: 2002年第03期
雄激素受体的多少与成骨细胞的数量有关。刺激骨髓基质细胞表面的雄激素受体可抑制破骨细胞在骨髓腔的分化。雄激素不仅抑制破骨细胞的发生,而且通过刺激骨膜促进皮质骨的形成。临床上雄激素对于青春期骨量的增加以及其青春期后骨量的维持起到关键性的作用。因此,雄激素替代治疗对于性腺机能减退的男性患者是非常必要的。然而,雄激素替代治疗对部分雄激素缺乏患者的作用尚不清楚。迄今为止,只有睾酮在雄激素替代治疗方面有确切的疗效。但仍需要进一步的临床和基础研究,以明确雄激素对抗雌激素受体的刺激在男性骨骼内环境稳定方面发挥选择性作用。
作者:赵建军;裴开颜;贾孟春 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者:任晨春;朱楣光 刊期: 2002年第03期
作者:常青;朱楣光 刊期: 2002年第03期
作者:李艳;薛凤霞;朱楣光 刊期: 2002年第03期
作者:孙立;戴志卓;韩志安 刊期: 2002年第03期
自从首例试管婴儿诞生以来,体外受精(IVF)已成为治疗女性不孕症的重要方法,胞浆内单精子注射(ICSI)技术为男性不孕症的治疗开辟了一个新的领域,超促排卵方案药物的改进,胚胎培养技术的改进以及辅助孵化、囊胚培养等使妊娠率提高。种植前遗传学诊断(PGD)、核移植技术及转基因治疗的出现,预示将来会有快速发展。
作者:刘英;王树玉 刊期: 2002年第03期
人类体内或体外受精(IVF)后植入失败的主要原因是高发的染色体异常,随着体外受精和显微操作技术以及分子生物学和遗传学技术的发展,对人类配子和植入前胚胎的染色体异常的研究越来越深入。现将近年来这方面的资料进行总结。
作者:戚庆炜;向阳 刊期: 2002年第03期
作者:雷呈志;朱楣光 刊期: 2002年第03期
作者:杨向东;乌毓明 刊期: 2002年第03期
糖尿病是男性性功能障碍(ED)的一个主要危险因素。糖尿病性ED的病因是多因素的,现从细胞和分子水平综述近年糖尿病性ED发生发展中神经病变和血管病变的研究进展,包括神经纤维细胞病理改变、血管内皮细胞功能障碍、一氧化氮和多种细胞因子的作用、细胞凋亡等。
作者:崔毓桂;王兴海 刊期: 2002年第03期