张文胜；苏菲
非伤寒沙门氏菌感染是指伤寒、副伤寒以外的沙门氏菌引起的急性感染性疾病,通称为沙门氏菌感染.近十余年来,沙门氏菌感染明显增加,并多见于婴幼儿[1,2].
作者：王晓花；张照华；边鹏飞 刊期： 2009年第02期
目的 评价终末期肝病模型(MELD)评分、Child-Pugh(CTV)计分及MELD-Na模型评分(MELD-Na+)对失代偿期肝硬化患者短期预后的预测价值.方法 分别计算116例失代偿期肝硬化患者的MELD、Child-Pugh及MELD-Na分值,运用ROC曲线及曲线下面积(AUC)比较三种评分系统判断失代偿期肝硬化患者短期预后的准确性.结果 116例患者随访3个月内有34例患者死亡,死亡组MELD-Na评分(24.1±2.5)与生存组(15.4±2.9)比较差异有统计学意义(P＜0.001);在判断患者预后的ROC曲线AUC比较中,MELD-Na评分(0.825)＞MELD评分(0.779)＞Child-Push分级(0.626,P＜0.05).结论 Child-Pugh计分、MELD计分和MELD-Na计分均可有效地预测失代偿期肝硬化患者的短期预后,而MELD-Na模型评分对短期评估效率优于其他两种方法,能更准确地反映病情的轻重,更具有临床应用价值.
作者：郑盛；殷芳；严晓会；刘海；王玉波 刊期： 2009年第02期
目的 观察膦甲酸钠治疗慢性乙型肝炎重度患者的疗效及副作用.方法 选择HBV DNA阳性的慢性乙型肝炎重度患者44例,随机分为治疗组和对照组.两组均给予基础治疗,治疗组另加用膦甲酸钠治疗28天.以后两组均继续给予综合基础保肝治疗至病情缓解.停用膦甲酸钠后随访6个月.结果 用药28天时,治疗组患者血清HBV DNA水平下降程度优于对照组(P＜0.05);治疗组和对照组患者临床症状均明显缓解,血生化指标明显好转,但两组比较差异无显著性意义(P＞0.05).随访6月时,两组患者HBV DNA下降≥2 log的例数分别为9/21(42.9%)和6/20(30.0%,x2=0.731,P＞0.05).无严重副反应发生.结论 短期静脉滴注膦甲酸钠用于治疗HBV DNA阳性的慢性乙型肝炎重度患者,能快速抑制乙型肝炎病毒的复制.
作者：何华；张大志；赵有容；石小枫；郭树华；王志毅；周智；曾维群 刊期： 2009年第02期
目的 探讨环氧合酶-2在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用以及甘氨酸对其表达的影响.方法 选择雄性Wistar大鼠54只,随机分为对照组、高脂饮食组和甘氨酸干预组,比较实验第8、12和16周末动物血浆ALT和内毒素水平及肝组织COX-2的表达情况.结果 在实验第12周和16周末,脂肪肝组动物血浆ALT较对照组明显增高(P＜0.05),各期脂肪肝组和甘氨酸组动物腹主动脉血内毒素水平与对照组比较均无差异,而门静脉血内毒素水平明显上升,腹主动脉血与相对应的门静脉血内毒素比较有显著性差异(P＜0.01);在第16周脂肪肝组和甘氨酸组COX-2表达呈阳性,甘氨酸处理组积分光密度值比脂肪肝组明显降低(P＜0.05);在对照组、实验第8周和12周脂肪肝组肝内无COX-2 mRNA表达,但在第16周脂肪肝组动物肝内COX-2的相对表达量为0.67±0.04,甘氨酸组为O.43±0.04,两者比较有显著性差异(P＜0.05);血浆内毒素水平与COX-2表达呈正相关(r=0.58,P＜0.01).结论 肠源性内毒素血症上调肝组织COX-2表达,后者在NASH发病机制中起着重要的作用,甘氨酸能降低内毒素水平,并使NASH大鼠肝内COX-2表达减少.
作者：刘近春；张志岗；柴宝；郭亚荣；孟娟娟；韩德五 刊期： 2009年第02期
目的 分析乙型肝炎患者血清乙型肝炎病毒PreS1抗原、HBV DNA和HBeAg的临床意义.方法 采用双抗体夹心法检测前S1蛋白,采用荧光PCR法检测HBV DNA,采用ELISA法检测HBeAg.结果 在1258例乙型肝炎患者中PreS1抗原阳性率为26.39%,HBV DNA阳性率为83.39%;在1049例血清HBV DNA阳性患者中,PreS1抗原阳性299例(23.94%),HBeAg阳性447例(42.61%);在PreS1抗原阳性患者中,HBV DNA阳性率为92.57%(299/332).结论 本组资料显示,PreS1抗原的检测无更多的临床意义.
作者：徐瑗瑗；吴晓玲 刊期： 2009年第02期
目的 探讨乙型肝炎病毒基因分型与肝细胞癌(HCC)发病的关系.方法 采用限制性片段长度多态性及序列测定法检测65例HBV DNA阳性的HCC和72例慢性乙型肝炎患者血清HBV基因型.结果 在65例肝细胞癌患者中,B型16例(24.62%),C型49例(75.38%);在72例慢性乙型肝炎患者中,B型42例(58.33%),C型30例(41.67%),肝细胞癌患者C型感染显著高于慢性乙型肝炎患者(x2=15.91,P＜0.05);在肝细胞癌患者,B型感染者的平均年龄为40.12±8.91岁,C型为42.24±11.23岁(t=1.68,P＞0.05).在B型感染者中男性14例,女性2例,C型中男性43例,女性6例(x2=7.27.P＞0.01).结论 HBV C基因型与肝细胞癌的发病有一定的关系.
作者：郭家伟；张霞意；姚细安；胡中伟 刊期： 2009年第02期
目的 探讨中药与西药所致的药物性肝损伤在临床上存在的异同性,寻找两类药物所致肝损伤的临床特点.方法 对本院94例药物性肝损伤进行回顾性分析,其中中药引起者34例和西药引起者60例,比较两组病例损肝药物的用药情况、临床表现、肝功能损害类型和程度、疗程和预后.结果 中药组患者ALT平均为580.9±225.4 U/L,明显高于西药组347.3±209.5 U/L(P＜0.01);中药组肝细胞型占47.00%,混合型占41.18%,西药组则主要为肝细胞型,占70.00%,两组相比具有统计学意义(P＜0.05);中药组的肝损伤程度以轻度和重度为主,两者均占35.29%,西药组则以轻度和中度为主,分别占46.88%和39.58%,两组相比亦具有非常显著的统计学差异(P＜0.01).结论 中药与西药引起的药物性肝炎在临床表现、肝损伤类型和程度方面存在一定的差别,中药所致的肝损伤重于西药所致者,应引起临床医师的重视.
作者：苏尊玮；廖宗琳 刊期： 2009年第02期
目的 构建hHGF表达载体并通过水高压注射法研究hHGF在小鼠体内的持续表达.方法 从慢性乙型肝炎患者肝组织提取总RNA,RT-PCR扩增出hHGF基因的cDNA片段,将目的 片断克隆至pMD18-T载体,酶切和测序鉴定,然后将目的片断酶切回收后插入pcDNA3.1质粒,构建真核表达载体pcDNA-hHGF,通过重复水高压注射法将pcDNA-hHGF导入小鼠肝脏,并在首次水高压注射后第0、3、6、9、12、15、18和21天分别收集小鼠血清和肝组织,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测hHGF在小鼠体内的表达情况.结果 扩增出了长约2187bp的基因片段,并将其克隆至pMD18-T载体,酶切和测序鉴定无误;将pMD-hHGF中hHGF基因亚克隆至pcDNA3.0载体,酶切鉴定无误;首次水高压注射后不同时间检测外周血和肝脏均有hHGF的高水平表达.结论 成功构建了hHGF真核表达载体pCMV-hHGF,重复水高压注射法可将该基因导入小鼠肝脏并获得持续高效的表达.
作者：朱传龙；李毓雯；高人焘；李宜；聂青和 刊期： 2009年第02期
目的 探讨慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与肝组织病理学损害和HBsAg/HBcAg表达的关系.方法 对248例慢性乙型肝炎患者进行肝穿刺活检,采用免疫组织化学法检测HBsAg和HBcAg,同时检测患者血清HBV DNA水平.结果 在肝脏炎症程度G1～G4四组患者之间血清HBV DNA水平无显著性差异(P＞0.05),肝纤维化程度S1～S4四组患者之间血清HBV DNA水平也无显著性差异(P＞0.05);在肝组织HBsAg表达强度-～+++四组患者之间血清HBV DNA水平无显著性差异(P＞0.05),而肝组织HBcAg随血清HBV DNA水平的增高而表达增强.结论 慢性乙型肝炎患者肝组织炎症活动度和纤维化程度与血清HBV DNA水平无相关性.
作者：厉新妍；雷瑞祥 刊期： 2009年第02期
通过研究52例非酒精性脂肪性肝炎患者的临床特点,对其临床症状、体重指数、生化及血脂水平、肝穿病理学和B超诊断价值等方面进行全面评估,从而分析相应的护理对策.根据临床特点采取相应的护理措施,如对病人实施肝穿活检术前术后护理、健康指导、饮食与生活习惯的调护、运动疗法及心理护理等,个体化综合护理对策可提高NASH患者的治疗效果和改善预后.因此,对NASH患者进行合理的综合护理干预具有重要的意义.
作者：王翠玉；周莹；黄清珠；徐成润；郑瑞丹 刊期： 2009年第02期
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是肝脏功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合征.对肝性脑病患者的早期诊断与识别非常关键,因为早期肝性脑病易于控制与逆转,发展至肝昏迷时治疗效果差.然而,肝性脑病(包括轻微型肝性脑病)尚无诊断的金标准.本文就近年来肝性脑病的主要诊断方法 及其研究进展作一综述.
作者：涂传涛；张顺财 刊期： 2009年第02期
目的 研究肝癌中是否存在血管生成拟态,探讨肝癌血管的形成机理.方法 应用基质胶和I型胶原分别构建肝癌细胞株HepG2的三维培养模型,进行PAS、HE染色和扫描电镜观察是否有形成血管样结构.结果 在肝癌细胞三维培养72小时后,伸出细长突起,彼此相互连接,形成环状和网络样结构;经PAS染色,可见环状PAS阳性图案,经HE染色可见肝癌细胞形成网状结构;在扫描电镜下可观察到肝癌细胞在三维培养基中彼此相互连接,形成管状结构.结论 肝癌细胞具有自身变形形成血管样结构的能力.肿瘤细胞似可通过血管生成拟态结构获得充足的血液供应.
作者：孟立祥；李建生；英卫东；许戈良；马金良；余继海；葛勇胜；吴光杨 刊期： 2009年第02期
目的 观察恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗活动性肝硬化的临床疗效.方法 102例活动性乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组52例和对照组50例,两组均在护肝、对症等常规治疗基础上应用恩替卡韦0.5 mg/d治疗,治疗组在对照组基础上联合和络舒肝胶囊5粒口服,3次/d,治疗48周并随访24周.结果 两组患者肝功能指标改善和HBV-DNA转阴;治疗组与对照组患者Child-Pugh计分分别由治疗前10.6±1.7和9.8±1.2降至治疗后6.5±1.4和7.4±1.6(P＞0.05);治疗组HBeAg/JBeAb血清转换率44.7%,显著高于对照组27.3%;治疗组患者肝纤维化指标下降幅度明显优于对照组.结论 恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗活动性乙型肝炎肝硬化能持续抑制病毒复制,显著提高抗肝纤维化治疗效果,促进肝功能恢复,具有临床应用价值.
作者：郭西萍；王婉；张继红；刘彦威 刊期： 2009年第02期
目的 了解雌激素受体α基因xbaⅠ和PvuⅡ多态性与乙型肝炎病毒感染慢性化的关系,从基因水平上探讨慢性乙型肝炎的发病机制.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测93例乙型肝炎病毒感染恢复期患者和169例慢性乙型肝炎患者雌激素α受体基因PvuⅡ和xbaⅠ多态性.结果 慢性乙型肝炎患者雌激素受体基因PvuⅡ多态性的C/T基因型和C等位基因频率(52.7%,44.1%)明显高于乙型肝炎病毒感染恢复期患者(37.6%,29.6%);TT基因型和T等位基因频率(29.5%,55.9%)明显低于后者(47.3%,70.4%),差异有统计学意义(P＜0.05);CT+CC基因型乙型肝炎病毒感染慢性化的风险是TT基因型的2.54倍(OR=2.539,CI:1.50～4.29).雌激素受体基因XbaⅠ多态性分布在慢性乙型肝炎患者和乙型肝炎病毒感染恢复期患者间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 雌激素受体基因PvuⅡ C/T基因型和C等位基因可能是乙型肝炎病毒感染慢性化的遗传易感基因.
作者：郜玉峰；魏少峰；张亚飞；叶珺；李家斌；李旭 刊期： 2009年第02期
目的 观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周的疗效.方法 96例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被随机分为治疗组48例和对照组48例,其中治疗组给予恩替卡韦治疗48周.观察治疗前、治疗后24周和48周时的病毒学、生化学指标的变化情况.结果 患者在接受恩替卡韦治疗后24周和48周时血清HBV DNA水平小于10000 copies/ml比率分别为73.9%(34/46)85.7%(36/42),与对照组比较差别有显著性意义(P值分别等于0.009和0.004);血清丙氨酸氨基转移酶复常率分别为84.8%(39/46)和 88.0%(37/42),高于对照组的52.5%(21/40)和44.1%(15/34),差别有显著性意义(P值均为0.000);Child-Pugh计分分别为8.42±2.78和8.92±2.76,较治疗前明显下降,也比对照组的10.75±3.14和11.41±2.69明显降低(P值分别为0.018和0.044).结论 恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者能有效地抑制病毒复制,降低HBV DNA水平,同时可以改善肝功能及Child-Pugh计分等指标.
作者：罗红彬；胡中伟；郭家伟 刊期： 2009年第02期
CD4+CD25调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)是一个具独特免疫调节功能的T细胞亚群,它不仅能抑制自身免疫性疾病的发生,而且参与诱导移植耐受、肿瘤和感染免疫的调节,在维持机体免疫内环境的稳定中起重要作用.本文综述了CD4+C25+节性T细胞的特点和调节机制,以及在慢性乙型肝炎病毒感染免疫发病机制中可能起的作用.新研究提示其对自身抗原和非己抗原均有较强的免疫抑制作用.这些研究成果,尤其是对在慢性乙型肝炎病毒感染发病机制中的作用研究,将有助于对乙型肝炎病毒慢性感染免疫应答机制的了解以及对慢性肝炎发生机制和免疫耐受的认识,并终为慢性乙型肝炎病毒感染开辟新的免疫治疗途径.
作者：高继君；李柏青 刊期： 2009年第02期
目的 探讨恙虫病合并肝损害的临床特点.方法 选取集中收治的70例恙虫病患者,观察其症状和体征,并进行肝功能和肝脏超声检查.结果 在70例患者中42例(60%)出现不同程度的肝脏损害,轻、中、重度损害者分别占81%、14%和5%.所有病人给予病原治疗和护肝治疗后痊愈.结论 恙虫病并发肝损害为一过性病变,且病变较轻,愈后好.
作者：李莎莎；辛克锋；韩明锋 刊期： 2009年第02期
目的 观察阿德福韦酯(ADV)治疗拉米夫定(LAM)耐药的慢性乙型肝炎的临床疗效和安全性.方法 随机将81例拉米夫定耐药的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者分为ADV治疗组41例,以ADV联合LAM治疗12周,停用LAM再继续应用ADV治疗36周和LAM治疗组40例,继续应用LAM.结果 ADV治疗组患者在治疗24周和48周时HBV DNA水平下降明显优于LAM组,差异有统计学意义(P＜0.05);ADV组治疗24周和48周时,血清HBeAg阴转率分别为3 1.7%和34.1%,血清HBeAg/航-HBe转换率为24.4%和22.0%,丙氨酸氨基转移酶复常率为56.1%和68.3%,均显著优于LAM组(P＜0.05).治疗中无不良反应发生.结论 ADV能有效安全地治疗LAM耐药性慢性乙型肝炎患者.
作者：赵文莉；幸晓红；胡勤明；张武 刊期： 2009年第02期
目的 观察酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能的改变,并探讨谷氨酰胺的保护作用.方法 36只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和谷氨酰胺治疗组(C组),分别检测肠道细菌易位率、肠粘膜通透性,同时观察血生化、肝脏和末段回肠粘膜病理学改变.结果 与A组比,B组大鼠血清AST和ALT水平显著升高(AST:256.6±50.8 U/L对175.2±16.2 U/L,P＜0.05;ALT:86.5±5.4 U/L对53.7±13.2U/L,P＜0.05),C组无显著变化(P＞0.05);B组肠道细菌易位率明显增高(62.5%,P＜0.05),C组无显著变化(35.0%,P＞0.05);B组肠粘膜通透性显著升高(235.1±26.4 ml·min-1·cm2对30.1±33.6ml·min-1·cm2,P＜0.05),C组肠粘膜通透性比B组明显下降(190.9±19.8 ml·min-1·cm2对235.1±26.4 ml·min-1·cm2,P＜0.05);B组大鼠末段回肠病理损伤明显加重(3.8±0.9对0.4±0.5,P＜0.05),C组比B组明显下降(2.7±0.7对3.8±0.9,P＜0.05) .结论 大鼠酒精性肝损伤伴有肠道屏障功能改变,谷氨酰胺对大鼠酒精性肝损伤及肠道屏障功能具有双重保护作用.
作者：白顺滟；彭燕；高采平；黎启菊；吴天军；钟雪梅；刘晓臣 刊期： 2009年第02期
目的 探讨血清HBV DNA定量和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平与干扰素-α1b治疗慢性乙型肝炎疗效之间的关系.方法 86例慢性乙型肝炎患者接受干扰素-α1b治疗48周.结果 在治疗结束时,完全应答组患者治疗前血清HBV DNA水平为5.8±0.4 log copiea/ml,显著低于部分应答组(6.9±1.2 log copiea/ml)和无应答组(7.7±1.4 log copies/ml,P＜0.05);在完全应答患者,血清HBV DNA水平于治疗第4和第12周时较治疗前下降大于2 log;完全应答组患者治疗前血清ALT水平(175.3±39.2 IU/L)高于部分应答组(115.4±22.3 IU/L)和无应答组(88.4±21.2 IU/L),有显著性差异(P＜0.05);治疗4周时,完全应答组血清ALT水平较治疗前上升(185.2±35.20 IU/L),明显高于部分应答组(89.5±15.7 IU/L)和无应答组(75.6±18.4 IU/L),差异显著(P＜0.01).结论 慢性乙型肝炎患者在接受干扰素-α1b治疗前和治疗开始后4周至12周时,血清HBV DNA水平低和ALT水平高预示疗效较好.
作者：刘密霞；鲍晚籽；来瑞娟 刊期： 2009年第02期
实用肝脏病杂志
主管:安徽省科学技术协会
主办：中华医学会安徽分会
