许承弼；滕博；李长青；金春顺
目的:观察针对HBV前C/C区的脱氧核酶(DNAzyme)及锁核酸核酶(LNAzyme)对2.2.15细胞中HBsAg、HBeAg表达的抑制作用.方法:设计合成针对HBV前C/C区2031位点的10-23DNAzyme、点硫代修饰的10-23DNAzyme及LNAzyme.本实验设对照组和10-23DNAzyme组、点硫代修饰的10-23DNAzyme组、LNAzyme实验组.对照组包括空白对照组、单纯脂质体对照组、单纯10-23DNAzyme对照组、无关10-23DNAzyme对照组.观察在0.16、0.64、1.28、1.60及1.92μmol·L-1浓度下及12、24、36、48、60、72、84及96 h时间段对2.2.15细胞的HBsAg、HBeAg表达的抑制效应.结果:10-23DNAzyme及LNAzyme作用于2.2.15细胞后,可明显抑制HBsAg、HBeAg的表达,且抑制率LNAzyme明显高于点硫代修饰的10-23DNAzyme,而后者又明显高于未进行任何修饰的10-23DNAzyme组.LNAzyme及点硫代修饰的10-23DNAzyme对HBsAg的高抑制率分别是(91.6±8.4)%和(78.4±2.0)%,对HBeAg的高抑制率分别是(90.1±5.2)%和(76.4±4.8)%;在给药后12 h就表现出抑制效应,48 h达高峰,LNAzymes、点硫代修饰的10-23DNAzyme有效抑制时间分别是为84及72 h.其对2.2.15细胞未见明显的细胞毒性作用.结论:10-23DNAzyme及LNAzyme对2.2.15细胞具有明显的高效阻断HBV的HBsAg、HBeAg表达的作用,且LNAzyme优于DNAzyme,是一类特异的高效的抗HBV治疗剂.
作者：胡玉琳；牛俊奇；王峰 刊期： 2006年第02期
目的:检测逆转录病毒载体介导的小发夹环RNA(small hairpin RNA,shRNA)对人胚胎肾细胞(HEK293)中p53基因的干扰作用.方法:将人H1启动子由XholⅠ和EcoRⅠ酶切位点插入CMV启动子上游,人CD4基因替代匀霉素抗性基因,作为检测标志.针对人野生型p53基因设计的shRNA被连接在H1启动子的下游,构建含有shRNA的逆转录病毒载体LTRH1-p53,即RNAi表达载体;利用流式细胞术检测逆转录病毒感染HEK293细胞72 h后细胞内P53蛋白水平的变化.结果:成功构建LTRH1-p53载体,该载体感染HEK293细胞后72 h,与感染空病毒载体LTRH1组相比,P53蛋白表达降至空病毒载体LTRH1组的69%(P＜0.01).结论:LTRH1-p53表达载体成功使p53基因沉默,shRNA表达载体的使用为基因功能研究提供有力工具.
作者：刘扬；马淑梅；刘晓冬；金顺子；徐瑞明；武宁；赵银龙；龚守良；刘树铮 刊期： 2006年第02期
目的:了解微囊化转NGF基因NIH3T3细胞在修复周围神经缺损中的作用.方法:SD雄性大白鼠30只,建立大鼠坐骨神经离断模型后随机分为3组,A组:异体静脉桥接神经缺损,形成神经再生室,其内填充微囊化转NGF基因NIH3T3细胞,修复大鼠坐骨神经10 mm缺失;B组:自体神经移植;C组:微囊化NIH3T3细胞.于术后4、8及12周进行足迹试验,术后12周进行电生理学测试及形态学观察.结果:术后4、8和12周不同时间点坐骨神经功能指数,术后12周神经传导速度、再生神经的组织学改变及再生神经纤维的成熟程度A组和B组比较,差异均无显著性(P＞0.05),A组和B组明显优于C组(P＜0.05).结论:聚赖氨酸/海藻酸钠(APA)微胶囊与外周神经组织有良好的生物相容性;辅加微囊化转NGF基因NIH3T3细胞对修复缺损的神经具有良好的桥梁作用和促神经生长作用.
作者：赵敬国；张巨；高凤彤；孙鸿斌；王为 刊期： 2006年第02期
1临床资料240例老年人肺癌患者,误诊2周以上者43例,其中男38例,女5例,年龄62～79岁.病理:鳞癌18例,腺癌12例,小细胞肺癌7例,未定型癌6例.分期:Ⅱ期8例,Ⅲ期22例,Ⅳ期13例.误诊为肺炎23例,浸润型肺结结核7例,慢性支气管炎5例,结核性胸膜炎5例,淋巴结核2例,脑梗塞1例.
作者：陈志强 刊期： 2006年第02期
目的:探讨人胰岛素样生长因子1(hIGF-1)基因转染对成纤维细胞增殖的影响.方法:用脂质体转染法将pcDNA3.1-hIGF-1质粒转染鼠成纤维细胞NIH3T3,经G418筛选抗性NIH3T3细胞并继续培养4周,进行原位杂交和免疫细胞化学检测hIGF-1的表达,MTT方法和流式细胞仪检测NIH3T3细胞增殖能力.结果:转染pcDNA3.1-hIGF-1后的NIH3T3细胞内有大量hIGF-1 mRNA和蛋白质的表达;MTT检测显示转染pcDNA3.1-hIGF-1的NIH3T3细胞光吸收值增大,与未转染的NIH3T3细胞组比较,差异具有显著性(P＜0.01);流式细胞仪检测显示转染组细胞,S期比例增加(59.3%),G1期比例减少(27.2%).结论:pcDNA3.1-hIGF-1质粒转染成纤维细胞后,可以获得稳定表达,并能明显促进成纤维细胞的增殖.
作者：张绍昆；谭岩；单玉兴；宋之明；徐莘香 刊期： 2006年第02期
目的:探讨神经纤维瘤病Ⅱ型(NF-Ⅱ)的MRI表现,以提高临床对该病的认识及诊断水平.方法:对13例经病理证实为神经纤维瘤病Ⅱ型患者的MRI资料进行分析和总结.结果:13例均在桥小脑脚区发现病变,其中7例为双侧,6例为单侧,小病变直径约为0.9 cm,MRI表现为T1WI呈低、稍低及等信号,T2WI及FLAIR呈等、稍高及高信号,增强后呈均匀性强化,MRI诊断为听神经瘤;上述13例中有7例在大脑镰旁及大脑凸面等位置发现病变,其中6例并发单侧听神经瘤,1例并发双侧听神经瘤,MRI表现为T1WI呈等及稍低信号,T2WI及FLAIR像呈等及稍高信号,增强扫描后呈明显均匀强化,MRI诊断为脑膜瘤;上述6例单侧听神经瘤并发脑膜瘤病例,同时有1例并发岩尖部三叉神经鞘瘤,5例并发椎管内外占位性病变,其中2例为椎管内室管膜瘤,3例椎管内外多发神经鞘瘤,MRI表现病变于T1WI呈低、稍低及等信号,T2WI及FLAIR像呈稍高及高信号,其中2例室管膜瘤病例存在继发性脊髓空洞症,MRI表现为T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;8例病变可以直接或间接地判断神经与肿瘤的关系,其中6例与听神经相连且听神经增粗,2例病变表现与神经走行相一致,呈梭形及哑铃形.结论:双侧听神经瘤是神经纤维瘤病Ⅱ型的常见表现,听神经瘤并发脑膜瘤在神经纤维瘤病Ⅱ型中较常见,MRI能发现微小的听神经瘤和椎管内外病变,显示病灶与神经关系较敏感,对诊断神经纤维瘤病Ⅱ型具有重要的价值.
作者：刘忆星；佟丹；许海雄；刘恋；刘忆 刊期： 2006年第02期
目的:评价在离体条件下热循环对树脂-牙本质界面粘接强度的影响.方法:选取60颗人无龋磨牙,在低速锯下去除冠部牙釉质,暴露出牙本质,用300目、600目的碳化硅砂纸依次抛光处理后,按热循环处理方法随机分成3组,各组内用全酸蚀粘接剂系统中的Single Bond和自酸蚀粘接剂系统中的Adper Prompt分别粘接处理10颗牙.第1组(n=20),无热循环处理,试件在37℃的蒸馏水中保存24 h后取出进行剪切强度(shearbond strength)测试;第2组(n=20),试件热循环处理500次;第3组(n=20),试件热循环处理1 000次.后两组的温度均设定为5℃～55℃,闭模时间为30 s,传递时间20 s.热循环机处理后的试件在37℃蒸馏水中保存24 h后取出进行剪切强度测试.3组均在Instron1121万能材料试验机上进行剪切强度测试,加载的速度为1 mm·min-1.剪切强度测试结束后,每组选取Single Bond和Adper Prompt试件的断裂面各1例,进行扫描电子显微镜的观察.结果:热循环0、500及1 000次后的剪切强度(MPa)依次为(Single Bond)18.12±3.36、17.62±3.61及16.93±2.66;(Adper Prompt)13.22±2.76、12.93±2.93及11.17±2.63.不同的热循环处理组间的剪切强度差异均无显著性(P＞0.05);各组中Single Bond的剪切强度显著高于Adper Prompt(P＜0.05);扫描电子显微镜显示,Single Bond试件断裂面内的树脂突多于Adper Prompt.结论:短期内,热循环对树脂-牙本质界面的剪切强度没有显著的影响;在本研究中所选用的全酸蚀粘接剂系统的粘接强度显著高于自酸蚀粘接剂系统的粘接强度.
作者：郭良微；孙宏晨；徐经伟；欧阳喈 刊期： 2006年第02期
目的:利用分子生物学方法确定吐尔基山辽墓主人的身份及其与契丹贵族的关系.方法:对吐尔基山辽墓出土的人骨遗骸进行mtDNA研究,使用4对套叠引物对线粒体第一高可变区(360 bp)进行扩增和测序,利用契丹贵族人群的相关序列,对所得序列进行分子系统学分析.结果:与剑桥序列进行比对,共有5个突变位点;系统发育分析结果表明,吐尔基辽与契丹贵族人群遗传距离近,且在契丹贵族的2个家族中与耶律羽之家族的亲缘关系相对较近,验证了吐尔基山辽墓主人的贵族身份.此外,与其他已报道人群数据进行比较表明,吐尔基山辽墓主人与现代外蒙古人群遗传距离近,其5个突变位点均为蒙古人的突变热点.结论:吐尔基山辽墓样本应属于北亚蒙古人种.
作者：许月；张小雷；张全超；崔银秋；周慧；朱泓 刊期： 2006年第02期
目的:探讨牛磺酸(Tau)对原代培养的新生大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用及对心肌成纤维细胞的生长抑制作用.方法:将心肌细胞分为对照组、H2O2损伤模型组以及H2O2损伤加药物治疗组:阳性药川芎嗪(Lig)组及Tau大、中、小(80、40及20 mmol·L-1)剂量组,预先24 h给予治疗药物后使用0.5 mmol·L-1H2O2损伤心肌细胞6 h,观察Tau对心肌细胞形态学的影响,MTT法测定反映心肌细胞存活力的A值以及测量乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化;将心肌成纤维细胞随机分为7组,分别给予0、10、20、40、80、160及320 mmol·L-1Tau,MTT法测定不同浓度Tau对心肌成纤维细胞生长的影响.结果:H2O2损伤心肌细胞6 h后,Tau(80、40及20 mmol·L-1)剂量组A值分别为0.479±0.055、0.437±0.052及0.421±0.062,与H2O2组(0.304±0.050)比较,差异均具有显著性(P＜0.001或P＜0.01);Tau(80及40 mmol·L-1)剂量组使H2O2损伤的心肌细胞LDH释放减少、SOD含量增加、MDA含量降低,与H2O2损伤组比较差异均具有显著性(P＜0.01或P＜0.05);40～320 mmol·L-1Tau抑制心肌成纤维细胞的生长,与空白对照组比较差异具有显著性(P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001).结论:Tau可通过减轻自由基对心肌细胞的损伤,抑制心肌成纤维细胞生长,达到心脏保护作用.
作者：李晶；赵丽晶；李红；杨世杰 刊期： 2006年第02期
目的:探讨白藜芦醇抑制急性T淋巴母细胞白血病Jurkat细胞增殖、引发S期阻滞和诱导凋亡的作用.方法:白藜芦醇体外处理培养的Jurkat细胞后,采用MTT法测定细胞活力,Wrigh-Giemsa染色、Hoechest 33258/PI荧光染色和透射电镜观察Jurkat细胞的形态学改变;流式细胞术分析细胞周期.结果:白藜芦醇0.2 mmol·L-1处理组的抑制Jurkat细胞增殖率达64.01%,并具有剂量和时间依赖性.白藜芦醇处理细胞24 h后可见凋亡形态学改变,Hoechest 33258/PI染色显示白藜芦醇处理组细胞部分细胞核呈亮蓝色,随培养时间延长,亮蓝色荧光染色细胞数量逐渐增多.Wrigh-Giemsa染色和透射电镜观察发现部分细胞体积缩小、染色质浓缩及边集等现象的出现.流式细胞术检测表明,0.05 mmol·L-1白黎芦醇处理48 h组62.57%的细胞被阻滞于细胞周期S期,亚二倍体细胞数量12.01%,未加药对照组细胞亚二倍体细胞数量2.05%.结论:白藜芦醇可以抑制Jurkat细胞的增殖,引起细胞周期的S期阻滞,并诱导其发生凋亡.
作者：劳凤学；冯骥良；柳忠辉；商迎辉；陈正华；姚倩；徐玖瑾 刊期： 2006年第02期
目的:探讨妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)与冠心病发生、发展及血脂之间的关系.方法:冠心病组患者75例,包括急性心肌梗塞患者(AMI)32例、不稳定心绞痛(UAP)患者22例、稳定性心绞痛(SAP)患者21例及正常对照组60例.采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测PAPP-A,采用双抗体放射免疫法检测IL-6,采用ABC-HRP方法测定IL-10,采用全自动生化分析仪测定血脂.结果:①PAPP-A在急性冠脉综合征(ACS,包括急性心肌梗塞、不稳定心绞痛)患者中浓度较稳定性心绞痛和正常对照组明显偏高(P＜0.05).②PAPP-A与血清总胆固醇(TC)、ApoA1/ApoB的浓度有明显相关性(r=0.348、-0.420,P＜0.05).③IL-6、IL-10浓度冠心病患者较正常对照明显偏高(P＜0.05);且在AMI、UAP、SAP组组间比较差异均有显著性(P＜0.05);PAPP-A与IL-6、IL-10呈正相关(Spearman相关系数分别为0.446、0.523,P＜0.05).结论:PAPP-A与冠心病发生、发展关系密切,可作为冠心病粥样斑块不稳定性的重要标志.
作者：王凌燕；蔡高军；孙文伟；张文伟；王文志；颜炜群 刊期： 2006年第02期
目的:观察中药苦碟子注射液(Ixeris sonchifoila)对噪声暴露后内耳功能恢复的影响.方法:42只豚鼠随机分为2组,即110 dB噪声暴露组(n=21)和120 dB噪声暴露组(n=21),每组动物随机分为噪声暴露后给药组(n=7)、生理盐水组(n=7)和空白对照组(n=7).噪声暴露前分别测量各组豚鼠听觉脑干诱发电位(ABR)听力阈值,持续噪声暴露3 h后,给药组每日1次腹腔注射中药苦碟子注射液15.7 mL·kg-1·d-1,连续14 d,生理盐水组腹腔注射同等量生理盐水,空白对照组不给予处置.噪声暴露前、噪暴露后即刻及噪声暴露后7和14 d分别测量各组豚鼠ABR听力阈值,并对120 dB噪声暴露组进行耳蜗铺片观察毛细胞形态改变.结果:110和120 dB噪声暴露2组中,7和14 d给药组ABR阈移均小于生理盐水注射组和空白对照组,与后2组比较差异均具有显著性(P＜0.01).110和120 dB噪声暴露后,给药组14 d ABR阈移均小于7 d,两者比较差异具有显著性(P＜0.01);110 dB给药组14 d阈移小于120 dB给药组,两者比较差异具有显著性(P＜0.01);120 dB给药组与生理盐水组和空白对照组比较,毛细胞形态保持完好.结论:中药苦碟子注射液能够促进噪声作用后的耳蜗毛细胞损伤的修复及内耳听力功能恢复;内耳功能的恢复程度与噪声的强度及给药时间有关.
作者：张岩；杜波；杜宝东 刊期： 2006年第02期
目的:测定异种合金咬合接触时产生的电流值.方法:在人工唾液中体外模拟异种合金瞬间咬合接触时的回路,浸泡初记录各偶对的电位及15个瞬间接触电流值.模拟人体夜间睡眠继续浸泡8 h后以同样方法又得到15个电流值.结果:初浸时,金合金/钴铬合金偶对产生的电流值大,达6.17μA;而浸泡8 h后,金合金/含锌银汞、金合金/无锌银汞偶对与其他偶对的电流值间比较,差异有显著性(P＜0.05);偶对浸泡8 h前后比较,钴铬合金/无锌银汞合金偶对的电流值差异无显著性(P＞0.05),始终处于低水平.含锌银汞合金的电位较负,而且实验中始终为阳极,被加速腐蚀.结论:金合金/钴铬合金、金合金/含锌银汞合金、金合金/无锌银汞合金均产生较高的电流值,若存在于口腔中,会有一定危险.钴铬合金/无锌银汞合金偶合时产生电流值小,临床上可酌情应用.银汞合金中锌的含量不同,影响着合金的耐腐蚀性能.
作者：曹艳兰；朱松；陈晓梅 刊期： 2006年第02期
目的:探讨胞二磷胆碱(citicoline,CC)对6-OHDA诱导的帕金森体外细胞模型的保护作用及其机理.方法:孕15 d大鼠胚胎中脑原代培养,在培养第6、8及10天,实验组加不同浓度CC(2、1、0.1、0.01和0.001 mmol·L-1),并于第11天加50μmol·L-1的6-OHDA作用0.5 h,制作帕金森病细胞模型;6-OHDA组为原代培养细胞加50μmol·L-1的6-OHDA;对照组为原代培养细胞.培养11 d收集细胞.采用MTT法测细胞活力,通过流式细胞仪,用Fluo3/AM检测细胞内[Ca2+]i及用罗丹明123检测线粒体膜电位(△ψm).结果:2、1和0.1 mmol·L-1CC组,细胞活力与对照组比较明显增高,并随着浓度的增加而增加,差异具有显著性(P＜0.05).1、0.1、0.01和0.001 mmol·L-1CC+6-OHDA组,细胞活力均高于6-OHDA组,差异有显著性(P＜0.01).1、0.1、0.01、0.001 mmol·L-1CC+6-OHDA组细胞内[Ca2+]i均明显下降,分别为(32.23±1.87)%、(17.09±7.45)%、(21.71±8.89)%及(29.18±4.71)%,与6-OHDA组(49.30±7.62)%相比,差异均有显著性(P＜0.01);与对照组(42.40±0.81)%比较明显下降,差异均有显著性(P＜0.01).CC+6-OHDA各组与6-OHDA组比较均使△ψm升高,其中1 mmol·L-1CC+6-OHDA组△ψm高于对照组,差异有显著性(P＜0.01).结论:CC通过保护神经元细胞膜、增加细胞活力、降低细胞内[Ca2+]i以及提高△ψm,发挥其对神经元的保护作用.
作者：姜晓燕；贾晓晶；吕文天；赵红光；王志成；龚守良 刊期： 2006年第02期
目的:探讨温度变化对NaClO溶液冲洗根管效果的影响.方法:30颗离体单根管下颌双尖牙,用不锈钢K型锉,以标准法进行根管扩锉.随机分为3组,每组10颗牙,分别进行根管冲洗.A组,5.25%NaClO+System B;B组,5.25%NaClO+15%EDTA C组,5.25%NaClO +System B+15%EDTA,然后将牙根沿纵轴均匀劈开,常规方法制作扫描电镜标本,将根管壁分为冠1/3、中1/3、尖1/3三个区域进行观察.结果:C组根管壁玷污层及残存碎屑显著减少,冠1/3、中1/3管壁,A组与B组、B组与C组及A组与C组比较差异有显著性(P＜O.05,P＜O.01,P＜O.05);尖1/3管壁,A、B组比较差异无显著性(P＞O.05),A、B组与C组比较,差异有显著性(P＜O.01,P＜O.05).根管壁牙本质小管口直径,在冠1/3、中1/3、尖1/3,A、B及C组间比较差异均有显著性(P＜O.05或P＜O.01).结论:5.25%NaClO加热后与15%EDTA联合应用,增强了根管清洁的效果.
作者：刘启成；牛卫东；刘智新；顾杨；杨贤东 刊期： 2006年第02期
目的:在毕赤酵母(Pichia pastoris)中高效表达AβPP中的Kunitz型蛋白酶抑制剂的结构域(KPI/AβPP),利用80 L的发酵罐优化发酵条件,制备rhKPI/AβPP.方法:克隆kpi基因插入到pPICZα,构建真核表达载体pPICZα-kpi,经核酸测序确证后,电转化毕赤酵母菌株X-33,筛选高表达rhKPI/AβPP工程菌.结果:筛选出的高表达工程菌采用80L发酵罐甲醇诱导补料批式发酵,在pH 3.3、纯氧浓度22%～30%、罐内压力为12psi、甲醇诱导60 h时产量1.0 g·L-1.纯化的rhKPI/AβPP经SDS-PAGE分析显示单一区带,相对分子质量6 750.质谱测定其相对分子质量为6 750,抑制胰蛋白酶的比活性为8.4 EPU·mg-1.结论:克隆、构建、筛选出高效表达rhKPI/AβPP的毕赤酵母工程菌,并建立了稳定的发酵和纯化工艺.
作者：贺巾超；杨莉莉；马杰；颜波群；韩树海；侯立中；颜炜群 刊期： 2006年第02期
目的:探讨还原型谷胱甘肽(Glut)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制.方法:以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,同时设对照组,给予还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍(AG)单独或联合治疗8周,分别以RT-PCR及免疫组化法检测肾皮质TGF-β1 mRNA及蛋白表达,行肾组织PAS染色测定平均肾小球截面积(MGA)及体积(MGV),同时检测尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbALC)、肾小球滤过率(Ccr)及肾重/体重比值.结果:8周时,各组糖尿病大鼠UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较空白对照组明显增加(P＜0.05或P＜0.01).还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍单独或联合治疗组UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较糖尿病对照组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.
作者：罗健华；那宇；张晓暄；李银辉 刊期： 2006年第02期
后牙接触区破坏,使其与邻牙失去正常接触关系,出现牙间隙,导致食物嵌塞,患者会感到非常痛苦.长期以来,食物嵌塞一直是困扰广大修复工作者的一个难题.近年来,本院根据粘结性固定义齿的修复原理,研究设计了一种整体铸造支架修复间隙以治疗食物嵌塞,收到良好效果.
作者：陈颖；苏丽英；陈红 刊期： 2006年第02期
目的:研究蒺藜皂苷(GSTT)对氰化钠(NaCN)诱导大鼠乳鼠心肌细胞缺氧时心肌细胞内蛋白激酶C含量的影响.方法:利用培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,采用NaCN建立心肌细胞内缺氧模型,100 mg·L-1GSTT组和30 mg·L-1GSTT组干预12 h后,应用激光共聚焦显微镜系统和流式细胞术定性定量研究心肌细胞内δPKC和εPKC的分布及含量.结果:GSTT能明显促进εPKC和δPKC从细胞浆向细胞膜的转位,100 mg·L-1GSTT组激光聚焦显微镜系统及流式细胞术测定的荧光定量心肌细胞内εPKC及δPKC(1 325.00±53.25、810.55±36.89;66.22±6.23、40.12±2.21)与模型组(792.00±32.36、492.40±30.15;32.70±2.78、29.28±4.82)比较,差异具有显著性(P＜0.001,P＜0.01;P＜0.001,P＜0.01),GSTT明显增加δPKC和εPKC表达,100 mg·L-1GSTT组δPKC和εPKC含量(1 325.00±53.25、810.55±36.89;66.22± 6.23、40.12±2.21)高于30 mg·L-1GSTT组(998.00±23.21、710.00±38.12;55.35±5.15、35.68±3.89),两组比较,差异具有显著性(P＜0.01,P＜0.05;P＜0.01,P＜0.05).结论:GSTT可能通过激活PKC以保护受损心肌细胞.
作者：孙巍；李红；杨世杰 刊期： 2006年第02期
目的:研究低剂量辐射对裸鼠移植人胶质瘤U251细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响.方法:35只荷人胶质瘤U251瘤裸小鼠,随机分为7个实验组,假照组:0 mGy;D1组:75 mGy;D2组:4 Gy;D1-12 h+D2组:D1照射后12 h予以D2;D1-24 h+D2组:D1照射后24 h予以D2;D1-48 h+D2组:D1照射后48 h时予以D2;D1-72 h+D2组:D1照射后72 h予以D2.每组5只.各实验组不同方式照射后4 d,荷瘤裸鼠全部处死,采用原位杂交技术检测荷瘤组织的p53、Bcl-2和Bax的mRNA表达水平.结果:D1(75 mGy)和D2(4 Gy)照射后,胶质瘤细胞的p53和Bax的mRNA表达分别呈上升趋势,Bcl-2的mRNA表达呈下降趋势,但与假照组比较,差异无显著性(P＞0.05);D1+D2组(D1和D2间隔24、48及72 h)的p53和Bax的mRNA表达明显增多,Bcl-2 mRNA表达显著下降,与假照组比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论:低剂量辐射在一定程度上可能上调了胶质瘤细胞的p53、Bax的mRNA表达,下调了Bcl-2mRNA的表达,同时对其后的大剂量辐射有协同作用.
作者：姜宏宇；张国成；王冠军 刊期： 2006年第02期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
