郭良微；孙宏晨；徐经伟；欧阳喈
目的:构建mIL-12重组逆转录病毒载体.方法:将mIL-12 DNA克隆到载体pLEGFP,用该重组质粒转染PA317包装细胞获得重组逆转录病毒.结果:重组质粒pLEGFP-mIL12酶切及PCR产物在2 290 bp区域见强荧光条带与mIL-12基因大小相符;转染PA317细胞后的上清感染NIH3T3细胞后,经共聚焦显微镜能观察到融合蛋白的表达.结论:包装细胞上清中有含mIL-12 DNA的重组逆转录病毒,mIL-12重组逆转录病毒可感染NIH3T3细胞并在细胞中进行有效的复制.
作者：李菁华；陈东；刘颖 刊期： 2006年第02期
目的:在毕赤酵母(Pichia pastoris)中高效表达AβPP中的Kunitz型蛋白酶抑制剂的结构域(KPI/AβPP),利用80 L的发酵罐优化发酵条件,制备rhKPI/AβPP.方法:克隆kpi基因插入到pPICZα,构建真核表达载体pPICZα-kpi,经核酸测序确证后,电转化毕赤酵母菌株X-33,筛选高表达rhKPI/AβPP工程菌.结果:筛选出的高表达工程菌采用80L发酵罐甲醇诱导补料批式发酵,在pH 3.3、纯氧浓度22%～30%、罐内压力为12psi、甲醇诱导60 h时产量1.0 g·L-1.纯化的rhKPI/AβPP经SDS-PAGE分析显示单一区带,相对分子质量6 750.质谱测定其相对分子质量为6 750,抑制胰蛋白酶的比活性为8.4 EPU·mg-1.结论:克隆、构建、筛选出高效表达rhKPI/AβPP的毕赤酵母工程菌,并建立了稳定的发酵和纯化工艺.
作者：贺巾超；杨莉莉；马杰；颜波群；韩树海；侯立中；颜炜群 刊期： 2006年第02期
1临床资料患者,女,75岁,因右侧肢体活动受限、言语不清5 h,伴神志不清3 h于1996年8月2日9时入院.入院时呼之不应,无法叫醒,经门诊头部CT检查排除脑出血,门诊以脑供血不足收入院.既往:高血压病30年,冠心病10年,青光眼10年.查体:体温36.4℃,脉搏86次·min-1,呼吸14次·min-1,血压15/9kPa,意识障碍,双侧瞳孔针尖样大小,双侧压眶反射、对光反射消失.左侧扬鞭征阴性,右侧扬鞭征阳性,右侧肢体肌力0级,右下肢外旋位.双侧Babinski征阳性,双侧Chaddock征阳性.8月5日头部MRI示:双基底节(以壳核为著)多发性腔隙性脑梗塞;中脑梗塞.
作者：张大旭；张博；王丹 刊期： 2006年第02期
目的:分离和鉴定草本水杨梅中芳香类化合物.方法:采用薄层色谱分析、硅胶柱色谱法纯化,经理化常数、光谱学方法分离鉴定6个化合物的结构.结果:从草本水杨梅全草中共分离得到6个芳香类化合物,分别确定其结构为苯甲酸(Ⅰ)、没食子酸(Ⅱ)、水杨酸(Ⅲ)、香草醛(Ⅳ)、3,4,5-三羟基苯甲醛(Ⅴ)、3,4,5-三羟基苯甲酸乙酯(Ⅵ).结论:化合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ均为首次从草本水杨梅中分得的芳香类化合物.
作者：李刚；杨晓虹；王艳；牟凤辉；董雷；陈滴；李怀林 刊期： 2006年第02期
目的:探讨2-甲氧雌二醇(2-ME)对BALB/C裸鼠人子宫内膜癌移植瘤的作用.方法:将20只BALB/C裸鼠随机分成2组,每组10只,建立人子宫内膜癌裸鼠模型,第1组为空白对照组,第2组为治疗组.治疗组动物从接种肿瘤细胞的第3天开始,给予2-ME,按照100 mg·kg-1·d-1剂量,溶解在50 μL的0.1%的DMSO中,灌服,连续4周;空白对照组灌服相同剂量的0.1%的DMSO,观察治疗组与空白对照组裸鼠用药4周后肿瘤大小的变化;采用HE染色法观察100 mg·kg-1·d-1的2-ME灌服裸鼠人子宫内膜癌移植瘤动物模型4周对心、肝、肾等重要脏器的损伤;采用免疫组化法观察2-ME对BALB/C裸鼠人子宫内膜癌移植瘤MVD和VEGF表达的影响.结果:空白对照组平均肿瘤体积(943.8±4.8)mm3,治疗组为(430.5±5.6)mm3,抑瘤率为52.1%,治疗组明显小于对照组,两组比较,差异具有非常显著性(P＜0.01).100 mg·kg-1·d-1的2-ME对裸鼠体重、食欲和行为未造成影响,对心、肝和肾等重要器官未造成损害.MVD对照组为(12.6±3.4)n/H,治疗组为(6.4±2.8)n/H,两组比较差异具有非常显著性(P＜0.01);在VEGF的表达上,对照组阳性率(58.1±2.5)%,治疗组为(33.5±3.1)%,两组比较差异具有显著性(P＜0.01).结论:100 mg·kg-1·d-1的2-ME对BALB/C裸鼠人子宫内膜癌移植瘤有抑制作用,此剂量对心肝肾等重要脏器未造成损害.
作者：向梅；王梅；王丽娜；张炜阳；崔满华；王占东 刊期： 2006年第02期
目的:探讨神经纤维瘤病Ⅱ型(NF-Ⅱ)的MRI表现,以提高临床对该病的认识及诊断水平.方法:对13例经病理证实为神经纤维瘤病Ⅱ型患者的MRI资料进行分析和总结.结果:13例均在桥小脑脚区发现病变,其中7例为双侧,6例为单侧,小病变直径约为0.9 cm,MRI表现为T1WI呈低、稍低及等信号,T2WI及FLAIR呈等、稍高及高信号,增强后呈均匀性强化,MRI诊断为听神经瘤;上述13例中有7例在大脑镰旁及大脑凸面等位置发现病变,其中6例并发单侧听神经瘤,1例并发双侧听神经瘤,MRI表现为T1WI呈等及稍低信号,T2WI及FLAIR像呈等及稍高信号,增强扫描后呈明显均匀强化,MRI诊断为脑膜瘤;上述6例单侧听神经瘤并发脑膜瘤病例,同时有1例并发岩尖部三叉神经鞘瘤,5例并发椎管内外占位性病变,其中2例为椎管内室管膜瘤,3例椎管内外多发神经鞘瘤,MRI表现病变于T1WI呈低、稍低及等信号,T2WI及FLAIR像呈稍高及高信号,其中2例室管膜瘤病例存在继发性脊髓空洞症,MRI表现为T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;8例病变可以直接或间接地判断神经与肿瘤的关系,其中6例与听神经相连且听神经增粗,2例病变表现与神经走行相一致,呈梭形及哑铃形.结论:双侧听神经瘤是神经纤维瘤病Ⅱ型的常见表现,听神经瘤并发脑膜瘤在神经纤维瘤病Ⅱ型中较常见,MRI能发现微小的听神经瘤和椎管内外病变,显示病灶与神经关系较敏感,对诊断神经纤维瘤病Ⅱ型具有重要的价值.
作者：刘忆星；佟丹；许海雄；刘恋；刘忆 刊期： 2006年第02期
目的:应用超声心动图Tei指数的方法评价晚期肝硬化患者的心功能.方法:应用超声心动图Tei指数的方法对35例晚期肝硬化患者(肝硬化组)及30例年龄相匹配的正常人(正常对照组)的心功能进行分析.结果:晚期肝硬化患者左心室的Tei指数(0.52±0.10)及等容舒张时间/射血时间(IRT/ET,0.37±0.12)均明显高于正常对照组(0.40±0.09、0.25±0.09),两者比较差异具有显著性(P＜0.05).右室的Tei指数及其参数与正常对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论:晚期肝硬化患者存在左心整体功能的异常,并且以舒张功能损害为主.
作者：王润兰；杨晓英；杨松青；张静 刊期： 2006年第02期
1临床资料240例老年人肺癌患者,误诊2周以上者43例,其中男38例,女5例,年龄62～79岁.病理:鳞癌18例,腺癌12例,小细胞肺癌7例,未定型癌6例.分期:Ⅱ期8例,Ⅲ期22例,Ⅳ期13例.误诊为肺炎23例,浸润型肺结结核7例,慢性支气管炎5例,结核性胸膜炎5例,淋巴结核2例,脑梗塞1例.
作者：陈志强 刊期： 2006年第02期
目的:检测逆转录病毒载体介导的小发夹环RNA(small hairpin RNA,shRNA)对人胚胎肾细胞(HEK293)中p53基因的干扰作用.方法:将人H1启动子由XholⅠ和EcoRⅠ酶切位点插入CMV启动子上游,人CD4基因替代匀霉素抗性基因,作为检测标志.针对人野生型p53基因设计的shRNA被连接在H1启动子的下游,构建含有shRNA的逆转录病毒载体LTRH1-p53,即RNAi表达载体;利用流式细胞术检测逆转录病毒感染HEK293细胞72 h后细胞内P53蛋白水平的变化.结果:成功构建LTRH1-p53载体,该载体感染HEK293细胞后72 h,与感染空病毒载体LTRH1组相比,P53蛋白表达降至空病毒载体LTRH1组的69%(P＜0.01).结论:LTRH1-p53表达载体成功使p53基因沉默,shRNA表达载体的使用为基因功能研究提供有力工具.
作者：刘扬；马淑梅；刘晓冬；金顺子；徐瑞明；武宁；赵银龙；龚守良；刘树铮 刊期： 2006年第02期
目的:构建人雌激素受体β(hERβ)全长基因的真核表达载体pEGFP-C1-hERβ,并转染激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3M.方法:采用RT-PCR法从卵巢囊肿患者切除的部分正常卵巢组织中钓取hERβ全长基因(1 593 bp),与pMD18-T载体连接做全自动序列测定.将测序正确的克隆质粒pMD18-T-hERβ和表达载体pEGFP-C1分别用HindⅢ和BamH Ⅰ进行双酶切,应用基因重组技术构建hERβ全长基因真核表达载体pEGFP-C1-hERβ.质粒经HindⅢ和BamHⅠ双酶切和PCR电泳鉴定后,采用脂质体转染法转染PC-3M细胞.结果:重组质粒经限制性酶切鉴定得到与hERβ全长基因长度一致(1 612 bp)的酶切产物;测序分析证实,PCR产物与GenBank上登录的hERβ基因(NM_001437)序列完全一致,表明成功地完成了hERβ的扩增和表达载体的构建;荧光显微镜下可见转染的PC-3M细胞有绿色荧光蛋白的表达;PCR测定分析,转染细胞hERβ的表达增加.结论:构建完成真核表达载体pEGFP-C1-hERβ,hERβ基因在PC-3M细胞内成功表达.
作者：李峰；邵月婷；何静春；秦宣锋；陈超；王驭良；孙连坤；李扬；赵雪俭 刊期： 2006年第02期
目的:探讨牛磺酸(Tau)对原代培养的新生大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用及对心肌成纤维细胞的生长抑制作用.方法:将心肌细胞分为对照组、H2O2损伤模型组以及H2O2损伤加药物治疗组:阳性药川芎嗪(Lig)组及Tau大、中、小(80、40及20 mmol·L-1)剂量组,预先24 h给予治疗药物后使用0.5 mmol·L-1H2O2损伤心肌细胞6 h,观察Tau对心肌细胞形态学的影响,MTT法测定反映心肌细胞存活力的A值以及测量乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化;将心肌成纤维细胞随机分为7组,分别给予0、10、20、40、80、160及320 mmol·L-1Tau,MTT法测定不同浓度Tau对心肌成纤维细胞生长的影响.结果:H2O2损伤心肌细胞6 h后,Tau(80、40及20 mmol·L-1)剂量组A值分别为0.479±0.055、0.437±0.052及0.421±0.062,与H2O2组(0.304±0.050)比较,差异均具有显著性(P＜0.001或P＜0.01);Tau(80及40 mmol·L-1)剂量组使H2O2损伤的心肌细胞LDH释放减少、SOD含量增加、MDA含量降低,与H2O2损伤组比较差异均具有显著性(P＜0.01或P＜0.05);40～320 mmol·L-1Tau抑制心肌成纤维细胞的生长,与空白对照组比较差异具有显著性(P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001).结论:Tau可通过减轻自由基对心肌细胞的损伤,抑制心肌成纤维细胞生长,达到心脏保护作用.
作者：李晶；赵丽晶；李红；杨世杰 刊期： 2006年第02期
目的:评价在离体条件下热循环对树脂-牙本质界面粘接强度的影响.方法:选取60颗人无龋磨牙,在低速锯下去除冠部牙釉质,暴露出牙本质,用300目、600目的碳化硅砂纸依次抛光处理后,按热循环处理方法随机分成3组,各组内用全酸蚀粘接剂系统中的Single Bond和自酸蚀粘接剂系统中的Adper Prompt分别粘接处理10颗牙.第1组(n=20),无热循环处理,试件在37℃的蒸馏水中保存24 h后取出进行剪切强度(shearbond strength)测试;第2组(n=20),试件热循环处理500次;第3组(n=20),试件热循环处理1 000次.后两组的温度均设定为5℃～55℃,闭模时间为30 s,传递时间20 s.热循环机处理后的试件在37℃蒸馏水中保存24 h后取出进行剪切强度测试.3组均在Instron1121万能材料试验机上进行剪切强度测试,加载的速度为1 mm·min-1.剪切强度测试结束后,每组选取Single Bond和Adper Prompt试件的断裂面各1例,进行扫描电子显微镜的观察.结果:热循环0、500及1 000次后的剪切强度(MPa)依次为(Single Bond)18.12±3.36、17.62±3.61及16.93±2.66;(Adper Prompt)13.22±2.76、12.93±2.93及11.17±2.63.不同的热循环处理组间的剪切强度差异均无显著性(P＞0.05);各组中Single Bond的剪切强度显著高于Adper Prompt(P＜0.05);扫描电子显微镜显示,Single Bond试件断裂面内的树脂突多于Adper Prompt.结论:短期内,热循环对树脂-牙本质界面的剪切强度没有显著的影响;在本研究中所选用的全酸蚀粘接剂系统的粘接强度显著高于自酸蚀粘接剂系统的粘接强度.
作者：郭良微；孙宏晨；徐经伟；欧阳喈 刊期： 2006年第02期
目的:观察电离辐射对caspase-3蛋白表达的影响.方法:采用体外传代培养的小鼠EL-4淋巴瘤细胞为实验材料;采用单克隆抗体免疫荧光标记,FACScan流式细胞仪(FCM)检测蛋白表达的变化;采用PI荧光标记及FCM测定细胞凋亡的变化;量效实验,观察0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy X射线照射后24 h EL-4细胞caspase-3蛋白表达及细胞凋亡的变化;时效实验,观察4.0 Gy照射后2、4、8、12、24、48及72 h EL-4细胞caspase-3蛋白表达的变化.结果:量效实验表明,0.5、2.0、4.0及6.0 Gy X射线照射后24 h EL-4细胞中caspase-3蛋白表达均明显增高,与假照射对照组比较,差异具有显著性(P＜0.05或P＜0.01).0.5、1.0及4.0 Gy照射后24 h EL-4细胞凋亡明显增高,与假照射对照组比较,差异具有显著性(P＜0.05或P＜0.01).时效实验表明,4.0 Gy照射后8、12及24 h EL-4细胞中caspase-3蛋白表达均明显增高,与同时间点假照射对照组比较,差异具有显著性(P＜0.01或P＜0.001).结论:电离辐射可诱导EL-4细胞caspase-3蛋白表达增高.同时诱导EL-4细胞凋亡.
作者：鞠桂芝；孙世龙；付士波；闫凤琴；刘扬；李鹏武 刊期： 2006年第02期
目的:观察针对HBV前C/C区的脱氧核酶(DNAzyme)及锁核酸核酶(LNAzyme)对2.2.15细胞中HBsAg、HBeAg表达的抑制作用.方法:设计合成针对HBV前C/C区2031位点的10-23DNAzyme、点硫代修饰的10-23DNAzyme及LNAzyme.本实验设对照组和10-23DNAzyme组、点硫代修饰的10-23DNAzyme组、LNAzyme实验组.对照组包括空白对照组、单纯脂质体对照组、单纯10-23DNAzyme对照组、无关10-23DNAzyme对照组.观察在0.16、0.64、1.28、1.60及1.92μmol·L-1浓度下及12、24、36、48、60、72、84及96 h时间段对2.2.15细胞的HBsAg、HBeAg表达的抑制效应.结果:10-23DNAzyme及LNAzyme作用于2.2.15细胞后,可明显抑制HBsAg、HBeAg的表达,且抑制率LNAzyme明显高于点硫代修饰的10-23DNAzyme,而后者又明显高于未进行任何修饰的10-23DNAzyme组.LNAzyme及点硫代修饰的10-23DNAzyme对HBsAg的高抑制率分别是(91.6±8.4)%和(78.4±2.0)%,对HBeAg的高抑制率分别是(90.1±5.2)%和(76.4±4.8)%;在给药后12 h就表现出抑制效应,48 h达高峰,LNAzymes、点硫代修饰的10-23DNAzyme有效抑制时间分别是为84及72 h.其对2.2.15细胞未见明显的细胞毒性作用.结论:10-23DNAzyme及LNAzyme对2.2.15细胞具有明显的高效阻断HBV的HBsAg、HBeAg表达的作用,且LNAzyme优于DNAzyme,是一类特异的高效的抗HBV治疗剂.
作者：胡玉琳；牛俊奇；王峰 刊期： 2006年第02期
目的:构建昆虫表达载体pIZT/V5-His的基础上,建立能稳定高效表达mIL-4的昆虫细胞系.方法:PCR体外扩增mIL-4,将目的基因mIL-4和昆虫表达载体pIZT/V5-His用EcoRI和XbaI做双酶切,通过T4 DNA连接酶构建成含mIL-4目的基因的表达载体pIZT/V5-His-IL4.采用脂质体法将重组DNA转染到生长良好的昆虫细胞Sf9中.转染后的第3天,用ELISA方法检测转染细胞的培养上清中分泌型蛋白mIL-4的含量.结果:转染后的昆虫细胞Sf9能产生大量的mIL-4,含量可达1 mg·L-1,明显高于对照组(0.003 mg·L-1).结论:昆虫表达载体pIZT/V5-His可用于mIL-4的高效表达.
作者：孙延波；李菁华；史红艳 刊期： 2006年第02期
目的:探讨促凋亡蛋白Bid在模拟缺血再灌注乳鼠心肌细胞凋亡中的作用及其可能的机制.方法:培养出生1～3 d的SD乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模拟缺血再灌注组、模拟缺血再灌注+无关siRNA组、模拟缺血再灌注+Bid特异siRNA组.各组心肌细胞经缺氧2 h,复氧4 h建立缺血再灌注损伤模型;脂质体转染法(Oligofectamine)转入Bid无关的siRNA及Bid特异的siRNA,转入Bid特异的siRNA以拆除Bid基因的表达;免疫印迹技术(Western blotting)检测心肌细胞中Bid及caspase-8的活化;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测心肌细胞的凋亡率.结果:模拟缺血再灌注时心肌细胞Bid及caspase-8被活化.转染Bid特异siRNA组的心肌细胞caspase-8的活化较模拟缺血再灌注组及转染无关siRNA组均明显减少,心肌细胞凋亡率(7.4%)较模拟缺血再灌注组(51.2%)及转染无关siRNA组(48.7%)明显降低(P＜0.01),而与正常对照组凋亡率接近(4.6%).结论:促凋亡蛋白Bid介导了模拟缺血再灌注时心肌细胞的凋亡.
作者：于少娟；赵学忠；张国成；纪莉 刊期： 2006年第02期
目的:探讨妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)与冠心病发生、发展及血脂之间的关系.方法:冠心病组患者75例,包括急性心肌梗塞患者(AMI)32例、不稳定心绞痛(UAP)患者22例、稳定性心绞痛(SAP)患者21例及正常对照组60例.采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测PAPP-A,采用双抗体放射免疫法检测IL-6,采用ABC-HRP方法测定IL-10,采用全自动生化分析仪测定血脂.结果:①PAPP-A在急性冠脉综合征(ACS,包括急性心肌梗塞、不稳定心绞痛)患者中浓度较稳定性心绞痛和正常对照组明显偏高(P＜0.05).②PAPP-A与血清总胆固醇(TC)、ApoA1/ApoB的浓度有明显相关性(r=0.348、-0.420,P＜0.05).③IL-6、IL-10浓度冠心病患者较正常对照明显偏高(P＜0.05);且在AMI、UAP、SAP组组间比较差异均有显著性(P＜0.05);PAPP-A与IL-6、IL-10呈正相关(Spearman相关系数分别为0.446、0.523,P＜0.05).结论:PAPP-A与冠心病发生、发展关系密切,可作为冠心病粥样斑块不稳定性的重要标志.
作者：王凌燕；蔡高军；孙文伟；张文伟；王文志；颜炜群 刊期： 2006年第02期
目的:探讨还原型谷胱甘肽(Glut)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制.方法:以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,同时设对照组,给予还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍(AG)单独或联合治疗8周,分别以RT-PCR及免疫组化法检测肾皮质TGF-β1 mRNA及蛋白表达,行肾组织PAS染色测定平均肾小球截面积(MGA)及体积(MGV),同时检测尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbALC)、肾小球滤过率(Ccr)及肾重/体重比值.结果:8周时,各组糖尿病大鼠UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较空白对照组明显增加(P＜0.05或P＜0.01).还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍单独或联合治疗组UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较糖尿病对照组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.
作者：罗健华；那宇；张晓暄；李银辉 刊期： 2006年第02期
目的:探讨实时三维超声心动图在心脏良性占位性病变诊断中的应用价值.方法:应用窄角实时三维显示(Live-3D)和全容积实时三维显示(Full-volume)模式对1例左心室纤维瘤、8例黏液瘤及1例左心室血栓进行实时成像,对三维图像进行后处理,观察病变的大小、形态、活动度、附着部位;并与二维超声图像对比.结果:10例均获得满意的三维图像,清晰显示出病变的立体形态和毗邻关系.纤维瘤表面光滑,内部回声均匀;有包膜的黏液瘤表面光滑,部分无包膜的结构松散,内部回声不均匀;血栓形态不规则,附着面大,内部回声不均匀;实时三维超声显示病变的附着部位较二维超声成像更直观、准确.结论:实时三维超声心动图能立体地显示占位性病变结构,比二维超声心动图提供更丰富的病变信息.
作者：高东梅；宋军；孙志霞；陈丽波；杨秀菊；伊莲花 刊期： 2006年第02期
目的:研究蒺藜皂苷(GSTT)对氰化钠(NaCN)诱导大鼠乳鼠心肌细胞缺氧时心肌细胞内蛋白激酶C含量的影响.方法:利用培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,采用NaCN建立心肌细胞内缺氧模型,100 mg·L-1GSTT组和30 mg·L-1GSTT组干预12 h后,应用激光共聚焦显微镜系统和流式细胞术定性定量研究心肌细胞内δPKC和εPKC的分布及含量.结果:GSTT能明显促进εPKC和δPKC从细胞浆向细胞膜的转位,100 mg·L-1GSTT组激光聚焦显微镜系统及流式细胞术测定的荧光定量心肌细胞内εPKC及δPKC(1 325.00±53.25、810.55±36.89;66.22±6.23、40.12±2.21)与模型组(792.00±32.36、492.40±30.15;32.70±2.78、29.28±4.82)比较,差异具有显著性(P＜0.001,P＜0.01;P＜0.001,P＜0.01),GSTT明显增加δPKC和εPKC表达,100 mg·L-1GSTT组δPKC和εPKC含量(1 325.00±53.25、810.55±36.89;66.22± 6.23、40.12±2.21)高于30 mg·L-1GSTT组(998.00±23.21、710.00±38.12;55.35±5.15、35.68±3.89),两组比较,差异具有显著性(P＜0.01,P＜0.05;P＜0.01,P＜0.05).结论:GSTT可能通过激活PKC以保护受损心肌细胞.
作者：孙巍；李红；杨世杰 刊期： 2006年第02期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
