张颖；刘积平；王葆琦；向海兵；徐德军；马郡；冯岩
目的:以兔骨髓间质干细胞为种子细胞, 探讨不同诱导方法对组织工程移植物修复关节软骨缺损的效果及退化的影响.方法:将兔骨髓间质干细胞分为地塞米松诱导组和TGF-β1加地塞米松联合诱导组进行体外诱导,采用自体组织工程移植物修复关节软骨缺损;对照组缺损填充无细胞单纯载体.于术后6和12周对修复组织进行组织学观察、评分及TUNEL原位凋亡检测.结果:联合诱导组,修复组织形成理想的柱状结构,术后12周组织学评分(20.26±1.35)优于对照组(4.12±1.13)及地塞米松组(14.52±1.46),但修复组织未形成潮线.在骨软骨交界处软骨细胞TUNEL染色阳性,地塞米松组术后6周修复组织TUNEL染色阳性细胞记数为21.4±4.5,术后12周为7.3±2.2;联合诱导组术后6周为19.8±4.7,术后12周为6.9±2.0,术后12周与术后6周比较差异有显著性(P＜0.05).结论:组织工程移植物的修复效果以联合诱导组为佳,且退化发生较晚;组织工程移植物的退化与移植前诱导条件、细胞凋亡及软骨下骨板内血管系统有关.
作者：王刚；李丹；谷贵山；孙大辉；王成学；徐鹏 刊期： 2006年第06期
目的: 研究刺五加叶皂苷(ASS)对麻醉犬器官血流及血管阻力的影响.方法: ASS 按7.5、15.0、30.0 mg·kg-1剂量组给麻醉犬静脉输注60 min,应用MF-27型电磁流量计测定脑血流量(CBF)、脑血管阻力(CVR)、外周血流量(PBF)、外周血管阻力(PVR)及其血压(SBP、DBP)和心率(HR)等指标.结果: ASS 15和30 mg·kg-1剂量组于用药后30 min CBF和PBF明显增加,60 min达高峰,一直持续至180 min,同时CVR和PVR明显降低,ASS 7.5 mg·kg-1剂量组CBF、PBF、CVR和PVR均无明显变化.ASS 15和30 mg·kg-1剂量组于药后60～180 min HR明显减慢,ASS 30 mg·kg-1剂量组于用药后30～180 min SBP及DBP明显降低,ASS 15 mg·kg-1剂量组SBP及DBP有降低趋势,ASS 7.5 mg·kg-1剂量组HR、SBP及DBP则无明显变化.结论: ASS对实验性脑缺血的保护作用可能与其明显改善脑循环,增加脑组织血液供应有关.
作者：李洋；曲绍春；于晓风；徐华丽；睢大员 刊期： 2006年第06期
目的:观察不同浓度氟化物在不同时间段对成纤维细胞和成骨细胞中转化生长因子β(TGF-β)和Smad2/3表达的影响.方法:将成纤维细胞和成骨细胞各分7个染氟组(0、0.0001、0.001、0.1、1、10和20 mg·L-1),在5个染氟时间段(2 、4、24、48 和72 h)采集细胞培养上清,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测TGF-β和Smad2/3含量,应用RT-PCR方法检测染氟48 h细胞 TGF-β mRNA 的表达.结果:与染氟0 mg·L-1组比较,氟作用2 h的0.001、0.1、1、10 和20 mg·L-1组和氟作用4 h的0.0001、0.001、0.1、10 和20 mg·L-1组成纤维细胞TGF-β蛋白表达明显降低(P＜0.01或P＜0.05);染氟48 h 时1和20 mg·L-1组成纤维细胞TGF-β mRNA表达有所增强,染氟2～24 h时Smad2/3表达多呈上升趋势,但差异无显著性(P＞0.05);成骨细胞染氟48 h时0.0001、0.001和1 mg·L-1组TGF-β蛋白表达增强(P＜0.01或P＜0.05),TGF-β mRNA的表达呈增强趋势;染氟成骨细胞Smad2/3表达多呈上升趋势,其中染氟48 h 的20 mg·L-1组表达明显升高(P＜0.01).结论:染氟对成纤维细胞和成骨细胞TGF-β表达具有不同的作用特点,TGF-β在成纤维细胞成骨表型转换过程中可能起重要作用.
作者：赵轶卓；齐玲；徐辉；井玲 刊期： 2006年第06期
肝细胞腺瘤(HCA)是一种少见的肝细胞来源的良性肿瘤,病因不明,临床表现无特殊性,术前诊断困难,易误诊为肝癌(HCC)和肝局灶性结节性增生(FNH).本院近10年间收治3例,均经手术切除,术后病理确诊,现报道如下.
作者：乔士兴；郭立娟；郭春英；金炎；高洪飞；纪荣 刊期： 2006年第06期
目的:探讨近视患者角膜屈光力与角膜表面规则性的相关关系.方法:对近视患者眼1472只(其中男性眼715只,女性眼757只)、行准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)手术后1年的患者眼161只和行准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)手术后1年的患者眼158只进行统计学分析,探讨角膜平均屈光力(ACP)与角膜表面规则指数(SRI)的相关关系.结果:ACP与SRI在男性和女性中均存在正相关关系(Pearson相关系数分别为0.120和0.131,P＜0.01);PRK术后1年,ACP与SRI之间无相关关系(Pearson相关系数为-0.077,P=0.330);LASIK术后1年, ACP与SRI之间无相关关系(偏相关系数为-0.070,P=0.385).结论:近视患者角膜屈光力与角膜表面规则性存在正相关关系,屈光手术可以改变这种相关性.
作者：吴荒；王宜；张辉；王春勇；宋跃；郑雅娟 刊期： 2006年第06期
目的:研究吗啡对神经细胞模型PC12嘌呤核苷酸补救合成酶与分解代谢关键酶基因表达的影响.方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测暴露于吗啡不同时间的PC12细胞次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)、腺苷激酶(AK)和腺苷脱氨酶(ADA)mRNA的表达水平.结果:与相应时段对照组相比,PC12细胞暴露于吗啡12及24 h时,HGPRT mRNA水平均明显增高(P＜0.05),作用48 h时HGPRT mRNA水平显著降低(P＜0.05),72 h后HGPRT mRNA水平再次升高(P＜0.05);吗啡处理的PC12细胞于12和24 h时,AK mRNA水平均明显降低(P＜0.05),作用48 h时AK mRNA水平升高(P＜0.05),72 h后AK mRNA水平恢复正常;ADA mRNA水平均表现为轻度降低,12 h差异有显著性(P＜0.05).结论:吗啡影响神经细胞嘌呤核苷酸代谢,使细胞内腺苷酸及腺苷水平增高,这可能是吗啡依赖和耐受形成的机理之一.
作者：袁海英；刘英鹰；刘剑凯；洪敏 刊期： 2006年第06期
目的:研究重组鼠白细胞介素12(AdCMVIL-12)与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(AdCMVGM-CSF)的腺病毒载体联合应用对B16黑色素瘤的抗肿瘤作用.方法:将B16黑色素瘤细胞接种于C57/BL6小鼠右侧背部皮下后,待瘤体直径达5mm时将荷瘤小鼠随机分为4组,分别为AdCMVIL-12组、AdCMVGM-CSF组、AdCMVIL-12加AdCMVGM-CSF组(联合治疗组)和AdCMVLacZ组(对照组),每组12只,并于肿瘤组织局部分别多点注射相对应剂量的腺病毒载体,观察各组小鼠肿瘤的生长情况及其诱导的细胞免疫反应,检测各组小鼠血清IL-12和GM-CSF表达水平的变化.结果:病理学观察,联合治疗组肿瘤组织内可见大片凝固性坏死,有大量的淋巴细胞、巨噬细胞浸润.治疗30 d后,联合治疗组肿瘤平均体积为(60.73±11.36)mm3,与对照组、AdCMVIL-12组和AdCMVGM-CSF组[分别为(675.18±80.59)、(186.91±19.15)和(223.45±23.11)mm3] 比较差异均有显著性(P＜0.01).同时,AdCMVIL-12与AdCMVGM-CSF联合基因治疗可有效延长IL-12和GM-CSF的表达时间,并且对B16黑色素瘤细胞具有很强的特异性杀伤作用,杀伤率为(69.53 ± 9.20)%.结论:IL-12与GM-CSF联合基因治疗可增强荷B16黑色素瘤小鼠的抗肿瘤免疫反应,并能有效降低单独应用AdCMVIL-12的毒副作用.
作者：高航；王建伟；车广华；张海英；陈远耀 刊期： 2006年第06期
目的:构建结核分支杆菌HSP70原核表达载体并诱导其表达和纯化及鉴定目的蛋白.方法:利用PCR技术从牛型结核分支杆菌基因组中扩增出Mtb HSP70 DNA序列,构建重组质粒pGEM-Mtb HSP70,经酶切、PCR和测序鉴定后,将Mtb HSP70基因亚克隆到原核表达质粒PQE30,构建重组表达质粒PQE30-Mtb HSP70,在大肠杆菌M15中诱导表达.用镍凝胶亲和层析的方法纯化目的蛋白,Western blotting杂交鉴定纯化蛋白.结果:经测序证实,获得的目的基因与GenBank中公布的结核杆菌Mtb HSP70基因序列一致.构建的原核表达载体PQE30-Mtb HSP70在大肠杆菌M15中经1 mmol·L-1 IPTG诱导后表达出相对分子质量约为70 400的蛋白,镍柱纯化后经抗组氨酸单克隆抗体进行Western blotting,在相对分子质量约70 400处可见特异性着色带.结论:成功构建原核表达载体PQE30-Mtb HSP70,并成功诱导Mtb HSP70蛋白的表达,通过镍凝胶亲和层析法获得纯度较高的Mtb HSP70蛋白.
作者：史洪博；段秀梅；李树蕾；许淑芬；车媛媛；刘小林；刘力华；姜艳芳；方艳秋；谭岩 刊期： 2006年第06期
1 临床资料[病例1] 患者,女,53岁.因头痛、发热、腰痛及左下肢无力于2006年6月18日入院.患者居住在林区,发病前1个月被蜱叮咬.查体:体温39℃,BP 90/60 mmHg,急性病容,表情淡漠,懒言,咽部充血,双侧扁桃体II°肿大,心率48次·min-1,左下肢肌力Ⅲ+级,肌张力正常,项强3横指.血常规:WBC 11.53×109·L-1,S 76.6%,L 15%.心电示窦性心动过缓.腰穿:脑脊液无色透明,无血,无凝块,潘氏反应(-),压力190 mm H2O,细胞总数68×106·L-1,白细胞60×106·L-1,L 90%,S 5%,M 5%,LDH 36U·L-1,CI 113.9 mmol·L-1.给予抗炎、抗病毒、减轻脑水肿、激素及对症治疗.2 d后转吉林大学第一医院治疗,诊断为森林脑炎.治疗10 d好转后回当地治疗,患者仍左下肢无力,不能自行行走,并有胸闷及呼吸困难.给予激素、丙种球蛋白及针灸、理疗后病情明显好转,可自行站立、行走,左下肢可抬离地面,好转出院.
作者：王春晓；高洪丽；马克光 刊期： 2006年第06期
以上腹部剧烈疼痛为首发症状的主动脉夹层动脉瘤临床上误诊的病例并非罕见.现将1例有吸烟史、肺癌并发主动脉夹层瘤患者的病情简述如下,旨在探讨吸烟与两者的关系.
作者：王英凯；朴美玉 刊期： 2006年第06期
目的:研究莪术油对中波紫外线(ultraviolet B, UVB)所致豚鼠皮肤损伤的治疗作用及其机制.方法:UVB照射豚鼠皮肤,建立氧化损伤模型(照射30 d,累积28.38 J·cm-2).实验观察皮肤红斑形成、粗糙程度等外观变化及HE常规染色后光镜下表皮厚度和真皮中成纤维细胞数量的变化.酶法检测皮肤匀浆上清液中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC).结果: ①光镜下可见UVB照射组和基质空白组照射侧表皮增厚,成纤维细胞数量减少,而未照射侧未见此病理变化;莪术油治疗组照射侧未见表皮增厚,而成纤维细胞增多;但未照射侧未见此病理变化.②与正常组比较,UVB照射组和基质空白组照射侧皮肤中MDA含量明显增多,CAT、GSH-Px和SOD活性及T-AOC降低;莪术油治疗组照射侧MDA减少,CAT、GSH-Px、SOD 活性及T-AOC增加;各组未照射侧无明显改变.结论: 莪术油具有对UVB皮肤氧化损伤的治疗作用,其作用机制可能与提高抗氧化酶含量及清除体内自由基有关.
作者：王志成；杜翔；龚平生；郭伟；李艳博；康顺爱；李文兴；李校堃；龚守良 刊期： 2006年第06期
目的:初步探讨人肝再生增强因子蛋白 (human augmenter of liver regeneration protein, hALRp) CXXC结构域与生物学活性的关系.方法:根据酶催化反应中巯基浓度的变化,测定目的蛋白巯基氧化酶活性;采用GST-pulldown方法测定目的蛋白与GST-Na+,K+-ATPase融和蛋白体外相互作用;用MTT法检测目的蛋白促进成人肝细胞HL-7702增殖情况;探讨hALR与hALR-C65A(hALRp的CXXC结构域突变)蛋白活性差异.结果: 在巯基氧化酶活性实验中,酶活性以转换数 (TN) 表示,hALR组TN=1.25±0.21,而hALR-C65A组TN=0,与hALR组比较差异有显著性 (P＜0.05).但hALR-C65A与GST-Na+,K+-ATPase融和蛋白体外相互作用和促进肝细胞增殖活性与hALRp比较无明显变化. 结论:hALRp的CXXC结构在巯基氧化酶活性方面有重要作用,但该结构改变并不影响hALRp与Na+,K+-ATPase的相互作用和促进肝细胞增殖活性.
作者：潘艳；鞠桂芝；佟明华；孔祥平 刊期： 2006年第06期
目的:观察维斯克(Wisk)溶液对放射性口腔、鼻咽和食管黏膜损伤的预防作用.方法:将484例行放射治疗的患者随机分为Wisk预防组(321例)和抗生素预防组(163例),在患者放射治疗前后给药,观察患者口腔、鼻咽及食管黏膜溃疡的发生率及溃疡的愈合情况.结果:Wisk预防组口腔、食管、鼻咽管溃疡发生率分别为(13.24±2.78)%、(10.71±2.61)%和(15.62±6.42)%;抗生素预防组口腔、食管、鼻咽管黏膜发生率分别为(59.75±5.42)%、(74.5±6.10)%和(43.2±9.04)%;两组比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).Wisk预防组溃疡愈合天数短于抗生素预防组(P＜0.01).结论:Wisk对放射性黏膜损具有明显的预防作用.Wisk预防给药可保护正常组织不受损害,且使用方便、安全.
作者：杨晓虹；王广树；杨锦竹；陈滴；纪辉 刊期： 2006年第06期
近年来甲硝唑广泛用于临床,随着临床应用增多,其不良反应报道也日见增多.甲硝唑副作用多见胃肠道反应,长期大剂量应用可以引起周围神经炎,偶尔引起可逆性粒细胞减少症以及荨麻疹、潮红等,而引起固定型药疹较少见.现将静滴甲硝唑引起固定型药疹1例报道如下.
作者：王伟光 刊期： 2006年第06期
目的:建立PC12细胞的蛋白质组学研究的技术体系,全面展示PC12细胞的蛋白质表达谱.方法:提取PC12细胞的蛋白质,建立固相pH梯度双向电泳图谱,应用图像扫描仪及ImageMaster 2D Evolution分析软件获得蛋白质点的数字化和匹配性信息,挑选匹配良好的高峰度蛋白点,进行基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)的鉴定.结果:成功构建出PC12细胞的双向电泳图谱,并用MALDI-TOF-MS成功鉴定出19种PC12细胞的蛋白质,分属于以下6类:分子伴侣及相关功能蛋白、细胞结构/骨架蛋白、代谢相关蛋白、凋亡相关蛋白、激素结合相关蛋白和神经内分泌相关蛋白.结论:PC12细胞样品的蛋白质样品双向电泳图谱重复性良好,初步建立了PC12细胞的蛋白质组学研究技术,证明以PC12细胞为模型的神经系统疾病蛋白质组学研究的可行性.
作者：张磊；常明；徐卉；侯澍；李红杰；朴燕洁；胡林森 刊期： 2006年第06期
1 临床资料患者,女,3日龄.因眼脸肿胀,结膜充血,脓性分泌物外溢,在个体诊所以急性结膜炎治疗2 d无效,来本院就诊.查体:体温37.2℃,脉博 110次·min-1,呼吸 24次·min-1,发育正常,营养中等,反应佳,哭声响亮,查体正常.辅助检查:眼分泌物送检,淋病双球菌阳性,临床诊断为淋菌性结膜炎(俗称脓漏眼).就诊后给予抗淋菌治疗,头孢哌酮钠舒巴坦钠(浙江亚太药业股份有限公司)0.5 g,1次·d-1肌注,眼部用甲硝唑200 mL加氯霉素眼药水50 mL及庆大霉素20 mL冲洗,用无菌棉球湿敷,用药5 d后症状完全消失,1个月随访患儿正常.
作者：李惠群；元华 刊期： 2006年第06期
1 临床资料选择门诊及住院患者100例,男性70例,女性30例.CT诊断出血性中风68例,缺血性中风32例.意识障碍48例,清醒52例.恶心、呕吐60例,头晕、头痛83例,偏身感觉障碍38例,失语18例.患者随机分为2组,每组50例.β-七叶皂苷钠组:每日β-七叶皂苷钠20 mg加入10%葡萄糖或0.9%生理盐水500～1 000 mL静点,14 d为1疗程.甘露醇组:每日20%甘露醇250 mL静点,每日1～4次,视病情而定,14 d为1疗程,定期减量.
作者：于艳馥；杨素凤 刊期： 2006年第06期
近年来,本院成功复苏3例因不同原因引起的心脏骤停及呼吸骤停的患者,其中心脏骤停长时间达45 min.1 临床资料[病例1]患者,男,70岁.因脑出血术后转入本院.患者术后一直意识不清,气管切开插管,呼吸道通畅,呼吸机辅助呼吸.术后60 d,患者突然出现面色青紫,颈动脉搏动消失,心电图示无波型.立即拳击心胸区1次,持续胸部按压,同时静注肾上腺素、阿托品、异丙肾上腺素各1 mg,约5～10 min重复注射.另开静脉通路,给予多巴胺、地塞米松、碳酸氢钠等药物,同时给异丙肾上腺素1 mg静点,高流量给氧.在抢救30 min时患者出现心跳.
作者：黄英华；崔静坤；丁伟芬 刊期： 2006年第06期
目的:探讨基因联合放疗对小鼠B16移植肿瘤的抑制作用.方法:碱裂解法提取纯化质粒DNA,微量注射法直接将质粒DNA导入体内肿瘤;建立荷瘤小鼠模型, 于小鼠右后肢皮下接种5×105个B16黑色素瘤细胞,待肿瘤直径达0.3～0.5 cm时开始治疗;肿瘤局部注射pNE-mIL-12和pcDNA-B7-1质粒3次,并给予3次X线照射,观察小鼠移植肿瘤的生长情况.结果:pNE-mIL-12重组质粒与pcDNA-B7-1质粒联合2 Gy放射治疗组肿瘤生长速率低,小鼠生存时间明显延长(P＜0.01～P＜0.001),末次照射后31 d小鼠死亡率仅为22.2%,而且其中有1只小鼠肿瘤消退.结论:多基因联合放疗可有效抑制小鼠B16移植肿瘤的生长,其效果好于单基因治疗和单纯放疗.
作者：杨英；付士波；刘树铮 刊期： 2006年第06期
目的:探讨胃癌组织中runx3的变化机制及胃癌中runx3甲基化改变和p53突变的区别及意义.方法:采用聚合酶链反应-单链多态性(PCR-SSCP)检测runx3的2～4外显子及p53基因5～8外显子在胃癌中的突变情况,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术对30例胃癌组织甲基化状态进行检测,对runx3甲基化率和p53突变率进行分析.结果:2例胃癌标本在runx3的第3外显子发现突变,第2、4外显子未发现突变改变. 87%(26/30)胃癌标本runx3基因检测到甲基化改变, 53.3%(16/30)胃癌标本p53基因发现突变,runx3甲基化率高于p53突变率(P＜0.05).结论:runx3突变不是胃癌的遗传易感因素,runx3启动子区CpG岛的高甲基化是胃癌中runx3的主要改变机制.与p53突变率比较,runx3高频甲基化改变更具有胃癌的遗传学特异性,可能是引起胃癌的关键性基因.
作者：徐红；边鹏 刊期： 2006年第06期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
