董英；张慧慧
目的 建立评价市售钙剂的钙吸收率方法.方法 用去卵巢大鼠建立骨质疏松模型,41Ca标记大鼠体内钙库,原子吸收检测粪钙和血钙;以加速器质谱检测粪钙和血钙41Ca峰度.结果 大鼠对该市售钙剂的表观吸收率为59.15%,净吸收率为69.18%,其中粪便内源钙占24.56%.结论 41Ca标记体内钙库可得出净钙吸收率,且不受所评价的钙剂中钙的化学形式和种类的影响.此法能直接应用于市售钙剂钙吸收率的评价.
作者：米生权；赵晓红；姜山；何明；李世红；李冰 刊期： 2008年第01期
目的 观察牛磺酸(Tau)对二甲基苯蒽(DMBA)诱发大鼠乳腺癌的影响及其机制.方法 7w龄雌性 Wistar 大鼠分为A、B、C(饮水中分别添加0.5%、1.0%、1.5% Tau)、D (正常对照组)和E (肿瘤对照组)5组.A、B、C、E组皮下一次注射DMBA 10mg/100g bw;D组注射等量溶剂.实验期18w, 观察体重(BW)、生长发育及肿瘤发生情况.实验结束时处死全部动物,剥离肿瘤组织及脏器,检测血清抗氧化指标、DNA损伤代谢产物及免疫学指标.结果 三组肿瘤发生率A(53.33%)、B (46.67%)、C (40.40%)逐渐降低,其中C组明显低于E组(82.35%).肿瘤潜伏期以E组短,A、B和C组较长.平均瘤重和瘤体比:B和C组明显低于E组.与D组比,各组动物脾脏脏体比A组稍高,胸腺脏体比E组小,与B、C、D组差别显著.C组血淋巴细胞增殖率高于E组,脾淋巴细胞增殖指数A组高于D和E组.与E组比,A、B、C和D组的血清SOD活力明显升高,MDA生成有所降低,而GSH-Px活力差别不明显.A、B、C和D组的血浆O6-甲基鸟嘌呤含量较E组明显降低.结论 牛磺酸对大鼠诱发乳癌的发生和生长有较明显的抑制作用,是通过增强机体免疫、抗氧化作用、增强DNA损伤修复、抑制肿瘤细胞增殖等多种途径实现的.
作者：薛美兰；张华荣；姜长青；张秀珍 刊期： 2008年第01期
目的 探讨鸡胚低分子多肽对D-半乳糖(Gal)诱导的衰老小鼠学习记忆的影响.方法 以孵化16d的鸡胚为原料经酸碱水解、反复酶解、超滤等过程制备鸡胚低分子多肽(LMP).BALB/c小鼠48只,随机分为对照组、模型组、低分子多肽低剂量、和高剂量干预组,每组12只.模型组及两个干预组颈背部皮下注射80mg/(kg bw.d)Gal诱导衰老模型;对照组皮下注射8ml/(kg bw·d)生理盐水.前两组灌胃20ml/(kg bw·d) 生理盐水;后两组分别灌胃10ml/(kg bw·d)和20ml/(kg bw·d)的鸡胚低分子多肽.采用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆的行为学变化.结果 模型组潜伏期比对照组明显延长(P＜0.01),在平台象限游泳距离的百分比明显降低(P＜0.01).鸡胚LMP干预组与模型组比较,可明显缩短潜伏期(P＜0.01),提高在平台象限游泳距离的百分比(P＜0.01).结论 鸡胚低分子多肽有改善D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆的功效.
作者：陈姝；何蕴韶；程刚；高劲松 刊期： 2008年第01期
目的 探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对人前列腺癌PC-3细胞的影响及其机制,观察LBP对人前列腺癌PC-3细胞致瘤作用的干预效果.方法 通过细胞生长抑制率、彗星实验、流式细胞术、原位末端标记法(TUNEL)和Bcl-2、Bax蛋白表达来检测LBP对人前列腺癌PC-3细胞的影响;致瘤性实验检测LBP对人前列腺癌PC-3细胞致瘤力的影响.结果 LBP能抑制人前列腺癌PC-3细胞的生长;可致PC-3细胞DNA链断裂;能诱导PC-3细胞凋亡;使Bcl-2/Bax蛋白比值显著下降;LBP干预组肿瘤体积增长缓慢,肿瘤体积和重量均明显小于和轻于人前列腺癌裸鼠移植模型组.结论 LBP对抗人前列腺癌PC-3细胞和肿瘤生长抑制作用的机制,可能与其损伤人前列腺癌PC-3细胞DNA链、诱导细胞凋亡和调控凋亡相关基因表达有关.
作者：罗琼；李卓能；杨明亮；闫俊；崔晓燕；姜鸣 刊期： 2008年第01期
目的 观察黑米花色苷提取物(AREBR)对果糖喂养胰岛素抵抗大鼠的抗氧化及胰岛素敏感性的影响.方法 将48只SD大鼠分成4组,设置对照,通过向高果糖饲料中添加8 w 或4 w的AREBR(5 g/kg diet),观察膳食添加花色苷对大鼠血液氧化应激水平、胰岛素敏感性和葡萄糖耐量的影响.结果 摄入AREBR能预防果糖引起的胰岛素抵抗;显著降低果糖喂养大鼠血液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的含量,改善大鼠胰岛素敏感性和葡萄糖耐量,但AREBR干预4 w不能消除高胰岛素血症.结论 AREBR可预防和改善果糖引起的大鼠胰岛素抵抗及葡萄糖耐量异常,这可能与其抗氧化作用有关.
作者：郭红辉；胡艳；刘驰；王庆；凌文华 刊期： 2008年第01期
国民营养与健康状况是反映一个国家或地区经济与社会发展、卫生保健水平和人口素质的重要指标.因此,努力提高全民族的营养水平和健康素质既是全面建设小康社会的重要组成部分,也是综合国力竞争的核心指标.
作者： 刊期： 2008年第01期
目的 观察饮食干预与运动疗法相结合,使超重者的高血脂、高血糖、高血压逐步达到健康标准的效果.方法 从2005年8～12月来我院健康管理中心进行健康查体的企事业单位6789人中筛选出104名 35～60岁的男性(75例)与女性(29例),体重指数(BMI)在24～28,并有血脂异常或血糖或血压偏高者,作为观察对象.要求从未使用过任何药物并排除心、肝、肾功能缺陷及影响身体活动的骨关节疾病.进行半年的饮食控制和运动疗法,观察对体重(BW)、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和收缩压(SBP)及舒张压(DBP)的变化.结果 通过24周的饮食控制及运动疗法,患者的BW、BMI、WHR、FPG、2hPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C及SBP均有显著性下降.HDL-C与DBP无改变.结论 科学合理的膳食结构与持之以恒的运动锻炼,可使超重者血脂、血糖及血压下降.
作者：关绯绯；吴荣秀；刘伟 刊期： 2008年第01期
目的 研究晨尿的尿碘含量及其肌酐校正的每日尿排碘量与碘摄入量的相关关系,探讨准确反映机体碘摄入量的指标.方法 将经筛选的161名志愿者随机分为500～2 000 μg/d的7个剂量组中.采用7 d膳食记录法计算膳食碘摄入量.在给与碘补充剂后第0、2、4 w取空腹晨尿,分别以砷铈催化分光光度法和碱性苦味酸法测定尿碘含量和尿肌酐含量,并计算出肌酐校正的每日尿排碘量.对各组晨尿碘含量和每日尿排碘量进行方差分析,并与碘摄入量进行回归分析.结果 膳食中碘的摄入量在各剂量组间没有显著性差异,均值为328 μg/d.给碘补充剂前晨尿碘含量和肌酐校正的每日尿排碘量在各剂量组间均没有显著性差异(P＞0.05),均值分别为325 μg/L和314 μg/d.而给碘补充剂后第2、4 w晨尿碘含量和肌酐校正的每日尿排碘量随剂量的增加而增加,在各剂量组间均有显著性差异(P＜0.05).回归分析显示其相关系数在0.958~0.976之间(P=0.000),肌酐校正的每日尿排碘量与碘摄入量回归方程的斜率接近1.结论 晨尿的尿碘含量及肌酐校正的每日尿排碘量都是表述机体碘摄入量的敏感指标.因晨尿尿碘含量易受干扰而波动,只适用于大样本群体的碘营养状况调查.晨尿经肌酐校正的每日尿排碘量相对比较稳定,能更准确地反映碘的摄入量,既适用于群体,也适用于个体的碘营养状况评价.
作者：沈钧；桑仲娜；刘嘉玉；吴蕴棠；陈祖培；张万起 刊期： 2008年第01期
目的 研究葡多酚(GPC)对人乳腺癌(MCF-7)细胞增殖活性的影响及雌激素受体(ER)的调节作用.方法 将GPC与MCF-7细胞共同培养,共设肿瘤细胞对照组、高、中、低 (200、100、10 (g/ml) 剂量GPC组、ER阻断剂对照组(ICI 10-6 mol/L)和ER阻断剂(ICI 10-6 mol/L)+GPC(200 (g/ml) 6个组.用MTT法测定各组乳腺癌细胞的增殖活性水平,用免疫组化方法检测乳腺癌细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和Bax蛋白的表达水平.结果 与肿瘤细胞对照组比,高剂量GPC组乳腺癌细胞的增殖活性水平和PCNA阳性表达率降低,Bax蛋白阳性表达率升高(P＜0.05);ER阻断剂+GPC组乳腺癌细胞的增殖活性水平、PCNA阳性表达率,均较高剂量GPC组升高,Bax蛋白阳性表达率降低,各项差别均有显著性意义(P＜0.05).结论 GPC可有效抑制人乳腺癌细胞的增殖,并促进其凋亡;其作用与ER调节有密切关系.
作者：李聪聪；钟进义 刊期： 2008年第01期
目的 研究视黄酸对粘膜树突状细胞(DC)的成熟分化及其功能的影响,从免疫应答的初始环节探讨维生素A影响肠粘膜免疫的作用及其机制.方法 大鼠肠粘膜体外培养,加入全反式视黄酸(RA)和/或视黄酸受体α(RARα)拮抗剂(Ro 41-5253),于培养24h、48h收获后,1.采用流式细胞仪检测大鼠DC表面分化标志OX62、OX6和CD86的荧光强度,观察RA对DC成熟分化的影响;2.抽提RNA,采用荧光定量PCR法测定细胞因子和RARαmRNA表达水平,分析其对粘膜免疫的作用及途径.结果 体外培养中加入RA,DC数目未受影响,但可明显促进DC成熟,并且 RARαmRNA水平上调,该作用于培养24h显著.RA还可下调Th1细胞因子IL-12和IFN-γmRNA表达,对Th2细胞因子IL-4的产生无明显影响,可促进调节性细胞因子IL-10的mRNA表达.Ro 41-5253可逆转RA的上述作用.结论 对DC的调节作用可能是维生素A影响肠道粘膜免疫的重要机制之一, RARα参与介导了RA的调节作用.
作者：董萍；王卫平；杨毅 刊期： 2008年第01期
目的 研究植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用及其机制.方法 采用MTT实验法观察植酸对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜下观察植酸对细胞形态的改变;免疫组化法和Western blot法检测凋亡调控基因c-myc的表达.结果 MTT实验结果显示,植酸对SGC-7901细胞具有生长抑制作用,并呈现剂量与时间的效应关系;倒置显微镜下的形态学观察表明加药组细胞的生长受到抑制;植酸组细胞中c-myc蛋白比对照组表达降低,且呈现剂量-反应关系.结论 植酸对人胃癌SGC-7901细胞具有诱导凋亡作用,c-myc参与了植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用机制.
作者：王路；杨志平；李丹；崔洪斌 刊期： 2008年第01期
目的 探讨赫赛汀(Herceptin , HER)和9-顺式视黄酸(9-cis-RA)单独和联合用药对HER2阳性乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的协同抑制效应及其相应机制.方法 将处于对数生长期的MCF-7HER2细胞皮下注射到Balb/c裸鼠体内,4w后,HER和9-cis-RA分别单独和联合处理裸鼠移植瘤模型3 w,测量各组移植瘤的体积大小并计算出相应的q值.同时观察移植瘤的组织结构,并利用免疫组化法检测移植瘤细胞Ki-67蛋白的表达变化,以检测移植瘤细胞的增殖活性.结果 HER和9-cis-RA联合作用组较对照和单独作用组能显著减小HER2阳性乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的体积并有效改变其组织病理结构,同时还能在体内显著抑制HER2阳性乳腺癌细胞的增殖活性.结论 联合应用HER和9-cis-RA可在体内有效协同发挥抑制HER2阳性乳腺癌细胞的作用.
作者：郎海滨；糜漫天 刊期： 2008年第01期
目的 探讨藏灵菇乳酸菌的胃肠道耐受性及体外降胆固醇功效.方法 模拟人体胃肠道环境,pH2.0～4.0、胆盐浓度0.2%～0.4%,采用活菌计数,研究乳酸菌的耐受特性;同时体外观察其降胆固醇作用.结果 初筛得到耐受性较好的KTX、KS4和KL1三株菌;经复筛KS4和KTX两株菌的耐受胃肠道逆环境的能力较强;体外降胆固醇的作用明显.结论 藏灵菇乳酸菌KS4和KTX耐受特性较好,且有很好的降胆固醇作用.
作者：冉冉；王世平；刘慧 刊期： 2008年第01期
目的 观察低蛋白饮食(low protein diet, LPD)以及LPD+(-酮酸(αketoacid, (-KA)对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)大鼠模型营养状况及肾间质纤维化的作用.方法 雄性Wistar大鼠46只分对照组(n=10),CRF模型组(n=36,以腺嘌呤150mg/kg.d灌胃6w制模).CRF模型组造模成功后随机分正常蛋白(normal protein diet,NPD)组、LPD组和LPD+(-KA组,于10w、14w末测定血肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)、血浆钙(Ca)、磷(P)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、24h尿蛋白(24hUPro);Masson染色分析肾间质纤维化程度;免疫组化方法测定肾组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),RT-PCR方法 测定肾组织α-SMA mRNA表达程度.结果 CRF各组体重增长、Alb、Hb、Scr水平均无差异.10w时,LPD及LPD+α-KA 组BUN水平显著低于NPD组.10w时, CRF各组Ca、P水平无差异.14w时,LPD及LPD+α-KA组血Ca显著高于NPD组, CRF各组血P无差异.10 w、14w 时,LPD及LPD+α-KA 组24h UPro明显低于NPD组.CRF各组间质纤维化程度逐渐加重,LPD、LPD+α-KA组显著轻于NPD组;10w时,LPD与LPD+α-KA间差异不显著;14w时,LPD+α-KA组较LPD组轻(P＜0.05).10 w时,LPD与LPD+α-KA比NPD组肾组织α-SMA 表达减轻,两者之间没有差别,14w这种作用不明显.结论 LPD+α-KA及LPD均能维持CRF动物营养状态正常,均能减缓肾间质纤维化,LPD+α-KA的作用更强.这可能与肾小管上皮-间充质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)程度减轻有关.
作者：刘燕萍；郑法雷；刘建春 刊期： 2008年第01期
目的 观察牛磺酸对锰诱导体外培养的皮层神经细胞凋亡的拮抗作用.方法 体外皮层神经细胞至佳生长状态时进行实验.细胞随机分7组,即对照组、染锰组(低、中、高剂量0.2, 0.6, 1.0 mmol/L)、干预组(染低、中、高浓度锰同时分别给予1.5mmol/L牛磺酸干预).各组处理24h后终止培养,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)及流式细胞术(FCM)定性、定量检测神经细胞凋亡的变化.结果 1. TUNEL显示染锰后神经细胞呈现典型的凋亡形态学变化,牛磺酸对中浓度锰有一定的拮抗作用;2. FCM结果 表明牛磺酸能拮抗锰诱导的神经细胞凋亡.结论 牛磺酸对锰所致体外培养的皮层神经细胞的凋亡有保护作用.
作者：郭松超；陆彩玲；陈维平；邝晓聪 刊期： 2008年第01期
目的 建立一种评价天然抗氧化剂对羟基自由基致DNA损伤保护作用的改进方法.方法 将一定浓度的DNA(0.8mg/ml)、H2O2(0.2mmol/L)和抗坏血酸(1mmol/L)溶液混合,用50 mmol/L pH 7.4磷酸缓冲液(PBS)补足至终体积为1 ml.样品组加入抗氧化剂,阳性组不加抗氧化剂.以预先与EDTA(1mmol/L)混合的FeSO4 (1mmol/L)启动Fenton反应,37 ℃温育30 min,温育结束后加入10%的三氯乙酸溶液1 mL终止反应,再加入1.0%的硫代巴比妥酸溶液1 ml,混匀,80 ℃水浴加热30 min,冷却后用3 ml正丁醇萃取,移取正丁醇萃取液在532 nm处测定吸光度.结果 在Fenton反应产生的羟基自由基攻击DNA的体系中加入羟基自由基清除剂,硫代巴比妥酸反应物的吸光度下降,表明自由基清除剂对羟基自由基致DNA氧化损伤有保护作用.结论 该法可用于评价食品中的抗氧化剂对羟基自由基致DNA损伤的保护作用.
作者：曹炜；陈卫军；郑晓晖；郑建斌 刊期： 2008年第01期
目的 测定中国北方青年女子的基础代谢率.方法 根据2002年全国营养调查提供的数据,在标准化实验对象和实验条件的前提下,应用K4b2心肺功能测定仪,对16名20~25岁正常体质指数的青年女子进行基础代谢率的测定,将实测值与Schofield公式(修正)计算值进行比较,并对基础代谢率与身高、体重、体表面积等指标进行相关性分析.结果 20～25岁正常体质指数的青年女子基础代谢率实测值为3.60(0.28 kJ/(kg.h), Schofield公式(修正)计算值为3.95(0.13kJ/(kg.h);基础代谢率与体表面积、瘦体重、体重、身高呈显著正相关.结论 中国北方青年女子基础代谢率的实测值明显低于<中国居民膳食营养素参考摄入量>推荐使用Schofield公式(修正)计算值.
作者：刘健敏；孙锐；勾凌燕；朴建华；田园；杨晓光 刊期： 2008年第01期
目的 研究小麦麸皮植酸酶催化植酸水解法所得1,2,3-三磷酸肌醇((1,2,3)Ins P3)对荷瘤小鼠抗癌作用及免疫功能的影响.方法 小麦麸皮植酸酶催化植酸部分水解,水解产物经分离得到(1,2,3)Ins P3.采用小鼠S180移植瘤模型,以环磷酰胺(Cy)为对照,观察(1,2,3)Ins P3对小鼠的抗肿瘤效果,并检测其对荷瘤小鼠免疫力的影响.结果 (1,2,3)Ins P3能抑制小鼠体内S180肿瘤生长,并能显著增强荷瘤小鼠胸腺指数、脾指数、过氧化氢酶(CAT)活力,脾细胞抗体生成能力.结论: (1,2,3)Ins P3具有抑瘤和免疫调节作用.
作者：江洪；吴谋成 刊期： 2008年第01期
芹菜素(Apigenin),又称芹黄素,化学结构为5,7,4'-三羟基黄酮,是芹菜中的主要生物活性成分,广泛存在于多种水果、蔬菜、豆类和茶叶中.
作者：周鸣鸣；陈宏山；谢焕松；张洁 刊期： 2008年第01期
目的 探讨牡蛎提取液在高温所致神经干细胞凋亡中的保护作用.方法 取孕13 d小鼠胚胎大脑皮层细胞培养,采用免疫荧光法检测巢蛋白(nestin)的表达以鉴定神经干细胞,将培养3代的神经干细胞随机分为4组:正常对照组(对照组Ⅰ)和牡蛎保护组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(分别加入2.5、5、10 mg/ml的牡蛎提取液),同时设立培养液对照组(对照组Ⅱ,其中无细胞)、培养液+牡蛎提取液对照组(对照组Ⅲ,其中无细胞),各牡蛎保护组及对照组均经过高温处理.用MTT法检测神经干细胞的增殖活性,用蛋白质印迹方法检测神经干细胞凋亡相关蛋白p53的表达.结果 (1) 原代和传代培养的神经球中,均有细胞表达nestin抗原.(2) 牡蛎保护组Ⅱ(0.9410±0.0442)和牡蛎保护组Ⅲ(0.9914±0.0562)中细胞的MTT值明显高于对照组Ⅰ(0.8773±0.0416).(3)与对照组Ⅰ相比,牡蛎保护组Ⅱ和牡蛎保护组Ⅲ中p53的表达明显下降.结论 牡蛎提取液对高温所致神经干细胞的凋亡具有一定的保护作用.
作者：宋海岩；武玉玲；贾德永；杜占慧；郝爱军；于清梅 刊期： 2008年第01期
营养学报杂志
主管:军事医学科学院
主办：中国营养学会 军事医学科学院卫生学环境医学研究所
