陈友香；董志；曾凡新
知情同意是人体生物医学研究的主要伦理要求之一.知情同意的伦理审查一般要考虑以下要点: 信息的充分性,语言表达,知情同意过程,知情同意的文件,知情同意的例外,隐瞒信息和欺骗,随机化、双盲和安慰剂对照临床试验,重新获取知情同意.
作者：汪秀琴；熊宁宁；刘沈林；李七一；蒋萌；刘芳；邹建东；卜擎燕；高维敏 刊期： 2004年第01期
目的: 观察醒脑静注射液(Xnji)对乙醇所致记忆障碍的改善作用.方法:乙醇一次给大鼠和小鼠灌服和连续灌服造成学习记忆功能障碍,学习记忆的测试采用Morris水迷宫法,电迷宫法和避暗法.结果:Xnji 1.4,0.7 ml*kg-1可预防一次性灌服乙醇所致的大鼠空间辨别障碍;Xnji 1,2 ml*kg-1可治疗连续灌服乙醇所致的小鼠空间辨别障碍和记忆获得障碍.结论:Xnji可防治急、慢性乙醇中毒所致的学习记忆功能减退.
作者：周红宇；胡国新；胡爱萍；丁细桃；郑荣远 刊期： 2004年第01期
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)在肝缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及左旋精氨酸(L-Arg)对其影响.方法:选择HIRI实验兔及肝癌手术患者,观察血浆TNF含量、谷丙转氨酶(ALT)活性、肝形态学的变化及L-Arg对上述指标的影响.结果:HIRI期间,TNF和ALT明显升高(P＜0.01),两者呈显著正相关(实验兔r=0.912,P<0.01;患者r=0.535,P<0.01),肝形态学发生异常变化.使用L-Arg后,上述指标的异常变化显著减轻(P<0.05 和 P<0.01).结论:TNF是HIRI的重要发病因素,L-Arg可通过降低TNF减轻HIRI.
作者：王万铁；林丽娜；徐正祄；谢克俭；王宗敏 刊期： 2004年第01期
目的:探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t-BHP)诱导的WI-38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制.方法:将WI-38细胞随机分为4组,用不同剂量Rg1预处理.从30代开始,隔代用t-BHP作用,每次 1 h,共4次,诱导细胞衰老.从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构;流式细胞术分析G1期细胞比例;以及SA-β-半乳糖苷酶的细胞化学染色,确定Rg1的抗衰老作用.并采用免疫印迹技术对CDK4、cyclin D1和p16等表达情况进行检测.结果:Rg1预处理组与单纯t-BHP处理组相比,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平,次级溶酶体减少,G1期细胞比例下降,SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降,说明Rg1在t-BHP诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用.进一步发现用Rg1预处理后,p16、cyclin D1表达水平降低、CDK4表达水平增加.结论:提示Rg1可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t-BHP诱导的WI-38细胞衰老作用.
作者：金建生；赵朝晖；陈晓春；朱元贵；曾育琦；李永坤；彭小松；师广斌 刊期： 2004年第01期
目的:研究甲基黄酮醇胺(methylflavonolamine, MFA)对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及机理.方法:用阿霉素(adriamycin, ADR)1.5 mg*kg-1,隔日1次ip,共 10 d,诱导小鼠心肌损伤.所有受试动物给药前均描记肢体导联心电图,心电图异常的动物剔除.观察各组动物的心电图J点抬高、QRS时间和Q-T间期延长的程度、血清磷酸肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.血清磷酸肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶用比色法测定,超氧化物歧化酶用羟胺法测定,丙二醛用硫代巴比妥酸(TBA)法测定.结果:阿霉素可使小鼠的心电图J点异常抬高,QRS时间和Q-T间期延长,小鼠血清CK、LDH含量增加,表明阿霉素可引起小鼠心肌细胞广泛损伤,阿霉素诱导小鼠心肌损伤模型成立.甲基黄酮醇胺能逆转 ADR效应,能减轻小鼠急性心肌损伤时ECG的异常变化,降低血清LDH与CK含量,使心肌损害减轻.同时,阿霉素可以降低心肌组织中SOD的活性,增加心肌组织中MDA的含量,而甲基黄酮醇胺能增加心肌组织SOD活性,降低心肌组织中MDA含量,表明ADR的心脏毒性是由于诱导心脏产生自由基所致,而甲基黄酮醇胺则通过清除氧自由基和抗脂质过氧化作用来保护心肌细胞免受损伤.结论:甲基黄酮醇胺可明显减轻由阿霉素所致的小鼠急性心肌损伤的程度.甲基黄酮醇胺的作用机制可能与其清除氧自由基及抗脂质过氧化等作用有关.
作者：王美英；吴勇杰 刊期： 2004年第01期
目的:评价倍他米松新霉素软膏治疗湿疹的疗效和安全性.方法:选择限局性亚急性湿疹患者进行随机双盲、平行组对照临床试验研究,选择新氢松软膏进行对照.结果:共入选病例45例,其中试验组23例,对照组22例.试验组用药后总积分由用药前 12.3±2.4 下降至 5.6±2.2(第 1 wk)和 2.8±2.1(第 2 wk),明显优于对照组[13.2±2.3(用药前),9.2±3.7(第 1 wk),6.8±3.5(第2 wk)],经秩和检验有显著性差异P＜0.01);试验组总有效率 86.96%(20/23例),高于对照组 31.82%(7/22例)(P＜0.01).两组均无药物相关性局部及全身不良反应.结论:倍他米松新霉素软膏外用治疗亚急性湿疹,与新氢松软膏对照组比较,总体疗效试验组明显优于对照组,且耐受性好.
作者：毛越苹；尹若菲；曾凡钦；林宝珠 刊期： 2004年第01期
目的:观察诺司咪唑(norstemizole)的抗过敏作用.方法:采用豚鼠在体和离体实验模型,观察诺司咪唑的抗过敏效应.结果:诺司咪唑10-9～10-8 mol*L-1,能抑制磷酸组胺引起的豚鼠离体回肠平滑肌的收缩,IC50 为 4.42×10-9 mol*L-1.豚鼠口服诺司咪唑 0.1,0.5 和 1.0 mg*kg-1 3个剂量,均可显著地抑制磷酸组胺所致的休克作用和皮肤血管通透性增加(P<0.01).在大鼠同种被动皮肤过敏(PCA)模型中,能显著地抑制其皮肤过敏,抑制率分别为 23.6%,67.9%和 81.7%.结论:诺司咪唑为第三代抗组胺药,在药效上优于母体化合物阿司咪唑.
作者：刘昌孝；王瑞芝；刘宁；李晶；程晓翔 刊期： 2004年第01期
冠心病是一种常见的老年性疾病,经皮冠脉血运重建术(PCI)已成为治疗冠心病的常用方法,但术后再狭窄在一定程度上限制了PCI的临床应用.药物涂层支架的出现为预防PCI术后再狭窄开辟了广阔的前景.
作者：龙波；陈玉成；曾智 刊期： 2004年第01期
防变异浓度(MPC)是指抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的低浓度,MPC与MIC(小抑菌浓度)的浓度范围为突变选择窗(MSW).当血清或组织液药物浓度低于MIC时,治疗无效但也不会导致细菌耐药突变体的富集;超过MPC时细菌要生长须同时具备两种或以上突变,因而不仅治疗成功并且也很难出现耐药突变体的选择性扩增;处于窗内时将选择出耐药突变菌,即使临床治疗成功率很高.该理论为有效抑制细菌耐药及制定抗菌药物应用策略提供了新的思路和参考依据.
作者：李燕玉；裴斐；赵西林；王睿 刊期： 2004年第01期
脑利钠肽(BNP)主要由心脏合成和分泌,本质上是一种心脏神经激素,只有在血容量增加和压力超负荷的情况下才反应性地从心室分泌.BNP可作为心力衰竭的血浆标志物,用于心力衰竭的诊断、治疗及预后评估.
作者：陈协兴；洪华山；王一波 刊期： 2004年第01期
目的:研究亲代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂(E)-2-甲基-6-(2-苯乙烯)嘧啶(SIB-1893)及6-羟基多巴胺(6-OHDA)对星形胶质细胞摄取谷氨酸功能的影响.方法:取新生大鼠脑星形胶质细胞作原代培养,根据[3H]标记的D,L-谷氨酸摄入量判断细胞的谷氨酸摄取功能.应用高效液相色谱法(HPLC)与荧光检测器联用的方法检测培养液中的谷氨酸水平;乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定细胞活力.结果:6-OHDA呈浓度依赖性抑制星形胶质细胞谷氨酸摄取功能、降低细胞活力,但不诱导细胞释放谷氨酸;SIB-1893不影响正常星形胶质细胞的谷氨酸摄取量,但可以增加6-OHDA损伤组的谷氨酸摄取量.结论:6-OHDA的神经损伤机制可能与其抑制星形胶质细胞谷氨酸摄取功能有关,SIB-1893则能逆转6-OHDA引起的谷氨酸摄取抑制效应,具有神经保护作用.
作者：张芸；丁建花；胡刚 刊期： 2004年第01期
目的:研究增乳方(CLD)对左旋多巴诱导的低泌乳素血症哺乳大鼠乳汁分泌的促进作用.方法:采用左旋多巴(L-Dopa)诱导建立哺乳大鼠乳汁分泌低下模型;大鼠ig给予CLD,观察不同剂量(3、6、20 g*kg-1*d-1)CLD对哺乳期大鼠的仔鼠体重以及母鼠血清泌乳素(PRL)和乳腺组织学的影响.结果:大鼠给予CLD 3、6、20 g*kg-1*d-1,血清PRL值显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),呈量-效关系;CLD可明显增加母鼠泌乳量,促进仔鼠体重的增长(P<0.05)并促进母鼠乳腺的发育.结论:CLD对L-Dopa诱导的哺乳大鼠低泌乳素血症具有逆转作用,且促进乳汁的分泌.
作者：李琳；杨淑琴；孙莉莎；徐江平 刊期： 2004年第01期
目的:观察4-甲基哌嗪-1-二硫代甲酸-(3-氰基-3,3-二苯基)丙酯盐酸盐(Hyd)对小鼠移植性肿瘤的抑制作用,以确定该化合物的应用前景.方法:采用小鼠肉瘤180和肝癌22及人胃癌异种移植裸鼠肿瘤模型,观察Hyd对小鼠移植性肿瘤生长的影响.结果:通过口服灌胃给药,不同浓度Hyd对小鼠移植性肉瘤S180抑制率可达到 46.4%～59.6%(P<0.01～0.001);对小鼠移植性肝癌H22抑制率可达到 39.3%～51.6%(P<0.05～0.001);对裸鼠人胃癌异种移植瘤的抑制率可达到 18.1%～59.0%.结论:Hyd对小鼠移植性肝癌H22和小鼠移植性肉瘤S180有明显抑制作用,对人胃癌裸小鼠异种移植性肿瘤也有明显抑制作用.
作者：郭维；冉福香；王瑞卿；崔景荣；李润涛；程铁明；葛泽梅 刊期： 2004年第01期
目的:探讨盐酸埃他卡林(Ipt)对缺氧诱导的大鼠皮质神经细胞凋亡的影响.方法:用电镜和流式细胞分析技术,检测原代培养的大鼠皮质神经细胞凋亡;应用免疫组化法,观察凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的改变.结果:Ipt 10 μmol*L-1可减轻缺氧诱导的细胞染色质浓缩现象,逆转缺氧诱导的Bcl-2表达的下调,对Bax表达无显著影响;Ipt(0.1～10 μmol*L-1)能剂量依赖性地降低凋亡细胞百分率,以 10 μmol*L-1浓度组效果好,其作用可被ATP敏感性钾通道特异性阻断剂格列本脲(Gli)所拮抗.结论:Ipt对缺氧诱导的神经细胞凋亡有明显的抑制作用,其作用机制与ATP敏感性钾通道、Bcl-2表达相关.
作者：张颖丽；冯华松；汪海 刊期： 2004年第01期
目的:研究盐酸埃他卡林(iptakalim hydrochloride,Ipt)对[3H]P1075与血管平滑肌ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel, KATP)结合和解离动力学过程的影响.方法:KATP开放剂[3H]P1075与大鼠去内皮主动脉平滑肌特异性结合与解离的动力学试验.结果:Ipt预先与主动脉平滑肌孵育后,[3H]1075的结合速率减慢,结合幅度降低,平衡结合常数KA降为对照组的 28.3%(P＜0.01);结合[3H]P1075的解离速率增快,解离幅度增加,平衡解离常数KD则较对照组增加 3.53 倍(P＜0.01).在相同条件下,KATP开放剂吡那地尔(pinacidil, Pin)的作用与之相似,KA值降为对照组的35%(P＜0.01),KD值较对照组增加 2.88 倍(P＜0.01).结论:Ipt与KATP开放剂Pin的作用相似,两者均可变构调节KATP,抑制其与开放剂的结合过程,促进其解离过程.
作者：龙超良；何华美；汪海 刊期： 2004年第01期
目的:研究盐酸埃他卡林(Ipt)对脑组织缺氧的保护作用.方法:小鼠给予Ipt 0.5,2.0,8.0 mg*kg-1 3个剂量(n=12,ig),连续给药 3 wk,并设生理盐水组和维生素E组作为对照,采用断头制备脑缺氧模型.活性采用化学比色法测定脑组织过氧化脂质(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.外周红细胞膜脂流动性以DPH为荧光探针,采用荧光偏振法测定.结果:Ipt 0.5,2.0,8.0 mg*kg-1 3个剂量组延长小鼠断头后喘息持续时间,增加外周红细胞膜脂流动性,降低微粘度,且呈现量效关系.相同条件下,Ipt对MDA含量,GSH-PX活性及SOD活性的影响不明显.结论:Ipt对脑组织缺氧有显著保护作用,其作用可能与其改变血液流变学特性有关.
作者：刘蔚；龙超良；崔文玉；汪海 刊期： 2004年第01期
目的:观察替硝唑口腔贴膜(TM)对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及其对大鼠口腔粘膜的刺激性.方法:用丝线缝扎大鼠上颌右侧第一磨牙、肌注醋酸强的松龙以及饲喂高糖水软饲料的方法造成实验性大鼠牙周炎模型,将TM贴敷于病变牙周部位,观察其对实验性牙周炎的治疗作用(TM 0.075、0.175、0.375 mg/只,每日1次,连续 7 d),观察TM对正常大鼠口腔粘膜的刺激性.每次给予TM 1.5 mg*cm-2 (0.5 cm×0.5 cm),每日1次,连续 7 d.结果:TM 0.075、0.175 mg/只对大鼠的口腔牙周软组织炎症有改善作用,其疗效与阳性组(灌胃给药替硝唑 100 mg*kg-1)相似,TM 0.375 mg/只可使牙周软组织炎症明显减轻,其疗效优于阳性组.对于牙周袋的形成及牙槽骨的破坏,TM均无明显改善作用.对大鼠口腔粘膜无明显刺激作用.结论:替硝唑口腔贴膜对实验性大鼠牙周炎有较好的治疗作用,并且无粘膜刺激性.
作者：王琳辉；季晖；任萍；李东霞；魏东芝 刊期： 2004年第01期
目的:研究阿魏酸钠(SF)的抗CCl4肝损伤作用及其作用机制.方法:以血清ALT、AST为诊断指标,建立急性肝损伤模型,测定肝细胞浆抗氧化酶、肝线粒体ATP酶和膜流动性.结果:CCl4致小鼠血清ALT和AST升高时,单胺氧化酶显著升高,过氧化氢酶、谷胱甘肽S-转移酶(GST)及膜荧光偏振度、平均微粘度显著降低,Na+, K+-ATP酶、Ca2+, Mg2+-ATP酶活性呈降低趋势.预先给予SF 50～150 mg*kg-1 (ip, qd×9)后能明显逆转上述改变,并呈剂量依赖性变化.结论:SF对CCl4肝损伤有保护作用.其作用机制除抑制脂质过氧化作用外,还与增强肝GSH结合功能,保护线粒体膜结构和功能有关.
作者：胡小玲；汪晖；吴基良 刊期： 2004年第01期
目的:体外比较单用及合用溴化异丙托品和沙丁胺醇对乙酰胆碱、组胺、氯化钾诱导的离体豚鼠气管条收缩作用的影响.方法:用溴化异丙托品孵育前后组胺、乙酰胆碱、KCl诱发的豚鼠离体气管条的收缩;用沙丁胺醇孵育前后组胺、KCl诱发的豚鼠离体气管条的收缩;溴化异丙托品和沙丁胺醇合用对组胺、乙酰胆碱和KCl诱导的豚鼠气管条收缩的影响.结果:乙酰胆碱、组胺诱导离体豚鼠气管条收缩,呈典型的剂量反应效应,pD2(达到50%大反应的激动剂浓度)分别为 5.97±0.21,6.48±0.54,用溴化异丙托品孵育后,其量效曲线压低,pD′2(拮抗剂效价强度)分别为 7.99±0.34,7.37±0.36;加用沙丁胺醇后,其量效曲线进一步压低.组胺 10-8 mol*L-1引起豚鼠气管条收缩,10-4 mol*L-1达大反应,pD2为 6.60±0.70;用沙丁胺醇孵育后,其量效曲线压低,pD′2为 6.06±0.27.加用溴化异丙托品6×10-8 mol*L-1孵育后,其量效曲线明显压低(P＜0.01).氯化钾 60 mmol*L-1诱导气管条收缩,溴化异丙托品和沙丁胺醇抑制其收缩,其IC50(抑制50%大反应的拮抗剂浓度)分别为 4.78×10-6,3.18×10-6 mol*L-1.两者合用,其抑制作用明显增强(P＜0.01).结论:溴化异丙托品和沙丁胺醇均能抑制乙酰胆碱、组胺、氯化钾诱导的离体豚鼠气管条收缩,两者合用比单一应用具有更强的支气管扩张作用.
作者：李惠萍；白春学；吴淦桐；卢中秋 刊期： 2004年第01期
虫草真菌可对机体的免疫器官、免疫细胞、免疫分子进行广泛的调节.刺激骨髓造血,使胸腺重量增加;激活单核巨噬细胞系统,增强T、B、NK等细胞活性;提升血清抗体滴度,刺激多种细胞因子的表达.作用的性质和强度与用药成分、剂量和机体状态有关.这可能是其发挥各种效应的基础.
作者：丁保金；邱相君 刊期： 2004年第01期
中国临床药理学与治疗学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
