徐江平；吴航宇；李琳
目的:研究盐酸西布曲明对营养性肥胖大鼠的减肥作用.方法:给刚断乳的SD大鼠饲喂营养性饲料,7 wk 后养成营养性肥胖模型,分组给药,连续 6 wk.结果:盐酸西布曲明 9.0、3.0、1.0 mg*kg-1灌胃给药,能明显降低肥胖大鼠体重、Lee＇s指数和脂肪重量,降低血清甘油三酯水平,抑制脂肪细胞增大,但对肥胖大鼠空肠绒毛的密度和肠绒毛直径无明显影响.结论:盐酸西布曲明灌胃给药对营养性肥胖大鼠有显著的减肥降脂作用.
作者：陈光亮；李莉；严尚学；黄德武 刊期： 2003年第01期
目的:观察环维黄杨星D(CVB-D)对实验性心律失常、心肌缺血的影响.方法:分别以胺碘酮(15 mg*kg-1, iv)、复方丹参注射液(1.0 g*kg-1, iv)为阳性对照,采用冠状动脉两步结扎法诱发家犬心律失常和大鼠静脉注射垂体后叶素(0.5 μg*kg-1)造成心肌损伤,观察CVB-D(iv)对动物心律失常、急性心肌缺血,以及耐缺氧的影响.结果:CVB-D可减少犬冠脉结扎所致的室性早博和室性心动过速发生次数;抑制垂体后叶素引起的大鼠心电图ST段和T波抬高,大小剂量组间呈现量效关系;使小鼠耐缺氧的存活时间延长.结论:CVB-D对犬冠脉结扎所致的心律失常具有对抗作用;对大鼠心肌缺血损伤有一定的保护作用;增强小鼠的耐缺氧能力.
作者：王小晨；黄继汉；李见春；郑青山 刊期： 2003年第01期
介绍阿片类物质依赖的主要药物治疗学进展,主要包括三个步骤,重点介绍阿片受体激动药和非阿片受体激动药的使用,此外尚有非药物疗法及免疫疗法等.
作者：李琳；吴航宇；徐江平 刊期： 2003年第01期
目的:研究卡托普利对临界原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法:利用高分辨超声技术,观察了23例临界原发性高血压患者和20例正常人的肱动脉血管内皮依赖性舒张功能.结果:虽然两组受检者对硝酸甘油的反应性无显著性差异(%:26.02±5.59 vs 28.02±6.04,P>0.05),但临界高血压患者肱动脉血流介导性较正常组明显减弱(%:6.34±2.43 vs 24.38±5.87,P<0.05).经服用卡托普利治疗血压控制 3 mon 后,肱动脉内皮性舒张较治疗前明显改善(%:22.50±5.45 vs 6.34±2.43,P<0.05),且基本恢复至正常.结论:临界高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍,经卡托普利治疗后,受损的血管内皮依赖性舒张功能能恢复致正常水平.
作者：董学滨；张平洋 刊期： 2003年第01期
目的:优化从大黄中提取分离大黄蒽醌类有效成分的条件,以提高其收率和纯度.方法:用乙醇回流提取大黄4次,得到粗提取液后,用硼酸盐缓冲溶液萃取,萃取液经高压制备色谱分离纯化,得大黄酸、大黄素、大黄酚单体成分,丙酮重结晶后得纯品.色谱柱为YWG C18柱(4.6 mm×250 mm,10 μm)流动相为甲醇水高氯酸(910.01),流速1.0 ml*min-1,检测波长254 nm.结果:用高压制备系统可分离纯化大黄蒽醌类有效成分,得到大黄酸、大黄素、大黄酚单体成分,各成分纯度在80%以上,大黄素收率达0.6%.结论:醇提法提取大黄蒽醌类有效成分的方法简单,提取率高.高压制备系统可分离纯化大黄蒽醌类有效成分,得单体纯品,且收率高纯度好.
作者：肖艳；杜智敏 刊期： 2003年第01期
目的: 评价介入治疗先天性心脏病室间隔缺损(VSD)的初步疗效. 方法:2例病人经食道超声(TEE)证实为VSD,并在透视和TEE下置入封堵器.术后24 h、1 mon经胸超声、心电图(ECG)和X线胸片检查评价治疗效果. 结果:2例VSD病人,选择的封堵器的直径为4 mm和6 mm.术中未发现任何并发症.术后即刻、24 h和1 mon,经胸B超检查所有病例无残余分流和再通. 结论:经导管置入封堵器治疗VSD是一种有效的微创方法,其远期疗效需进一步观察.
作者：汤圣兴；纪勤炯；朱向明；张平洋；曹蘅；祈述善；王安才 刊期： 2003年第01期
目的:以环吡酮胺和水杨酸为模型药物,研究透皮促进剂对外用抗真菌药的促透特性.方法:在离体透皮实验装置上进行透皮吸收试验和贮库效应的研究.结果:1%氮酮和1%薄荷醇联用对环吡酮胺经皮渗透的促进作用明显高于其它组,1%的薄荷醇对水杨酸促透效果佳,而由1%氮酮、2.5%丙二醇、2.5%油酸、1%薄荷醇合用对环吡酮胺的体外经皮渗透虽具有明显的促进作用和时滞明显缩短,但是与二联使用透皮促进剂比较并无明显优点.结论:薄荷醇和氮酮对环吡酮胺和水杨酸体外经皮吸收具有显著的促进作用,两者联用对脂溶性化合物环吡酮胺的促透作用更明显.
作者：冯小龙；王晖；朱慧明 刊期： 2003年第01期
目的:研究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)拮抗豚鼠哮喘的机制.方法:建立致敏豚鼠模型,吸入不同浓度的IL-1ra,引喘豚鼠,检测引喘后8 d血清、肺组织中,内皮素-1(ET)、一氧化氮(NO)、以及血液、肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)的变化情况.结果:IL-1ra可以明显升高血清和肺组织中的NO浓度,降低血清和肺组织中的ET含量,减少血液和肺泡灌洗液中的EOS的数量;高剂量组缓解作用较强.结论:IL-1ra可增加机体内的NO浓度,降低ET的含量,减少EOS浸润.IL-1ra对豚鼠哮喘具有拮抗作用.
作者：徐峰；张洪泉 刊期： 2003年第01期
目的:观察伊贝沙坦对慢性肾小球肾炎患者的血压、尿蛋白排泄的影响.方法:27例慢性肾小球肾炎患者应用伊贝沙坦治疗8 wk,观察治疗前后血压、尿蛋白、肾功能、血钾、肝功能和血脂的变化.结果:与伊贝沙坦治疗前相比,治疗后血压、24 h尿蛋白定量显著下降,对肾功能、血钾、肝功能和血脂无影响.结论:伊贝沙坦对慢性肾小球肾炎患者具有平稳显著的降压、降蛋白尿作用,继而发挥肾保护作用.
作者：刘宏；余济荣；刘必成；王艳丽；尹莲芳；张晓良 刊期： 2003年第01期
目的:研究氟哌利多对大鼠脑缺血海马CA1区锥体细胞持续钠通道电流的影响.方法:酶消化法急性分离SD大鼠(10～14 d)海马CA1区锥体细胞,通过低氧和无糖法制备神经元缺血模型,全细胞膜片钳技术记录氟哌利多对脑缺血时锥体细胞持续性钠通道电流的影响.结果:在钳制电压(Vh)-105 mV, 刺激电压(Vt)-30 mV条件下,神经元缺血 3 min和5 min后持续钠电流显著增强.3、10和30 μmol*L-1氟哌利多能明显抑制缺血引起的持续钠电流增强(P＜0.01,n=7),不同浓度氟哌利多的作用间无显著差别.结论:临床麻醉浓度的氟哌利多能够抑制体外脑缺血时海马神经元持续钠电流增强,对缺血神经元有保护作用.
作者：焦志华；庄心良；王士雷；张一；颜涛 刊期： 2003年第01期
目的:比较甘西鼠尾草和丹参两种注射液对大鼠急性脑缺血的影响,并对其作用机理进行探讨.方法:采用大脑中动脉阻断术(MCAO)制作大鼠急性脑缺血模型,采用计算机图像分析仪测定脑梗死的体积,TBA比色法测定血清MDA含量,放免法测定血清SOD含量;电子自旋共振(ESR)法测定药物对羟自由基的清除作用.结果:甘西鼠尾草注射液和丹参注射液均可明显减小急性脑缺血大鼠脑梗死体积,降低血清MDA含量,升高血清SOD含量,体外清除羟自由基的作用甘西鼠尾草强于丹参.结论:甘西鼠尾草和丹参两种注射液作用基本相同,提示甘西鼠尾草有可能成为丹参的代用品.
作者：程体娟；杨志勇 刊期： 2003年第01期
目的:研究胰岛素对心肌成纤维细胞胞外基质纤维连接蛋白(fibronectin, FN)、层粘连蛋白(laminin, LN)及细胞因子转化生长因子β1 (TGFβ1)表达的影响,探讨其在心肌肥厚中的作用.方法:乳鼠心肌成纤维细胞的培养并鉴定;用Streptavidin-Peroxidase (SP)染色方法,比较胰岛素实验组和对照组乳鼠心肌成纤维细胞FN、LN及TGFβ1的表达.结果:培养的细胞经形态学观察和波形蛋白(vimentin)SP染色,证实为心肌成纤维细胞;10-8 mol*L-1胰岛素实验组细胞膜上FN和细胞浆内TGFβ1的表达明显强于对照组(P＜0.01);LN在培养的心肌成纤维细胞上基本不表达.结论:在体外,胰岛素具有促进心肌成纤维细胞胞外基质FN堆积的作用,可能参与了心肌肥厚的发生和发展,其机制可能与胰岛素促进心肌成纤维细胞TGFβ1的合成与分泌有关.
作者：林岚；洪华山；陈若函；王一波；江琼 刊期： 2003年第01期
目的:以内皮素(ET-1)诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大,观察内皮素受体拮抗剂bosentan对肥大心肌细胞的抑制作用.方法:以胰酶消化法分离乳鼠心肌细胞,分4组进行细胞培养.对照组常规培养,不加任何干预因素,其余3组分别加入bosentan10-8 mol*L-1、 ET-1 10-10 mol*L-1、 ET-1 10-10+bosentan10-8 mol*L-1,培养72 h后观察心肌细胞生长情况并用放免法测定培养液中ET-1和心钠素(ANP)含量.结果:各组ANP测定水平分别为:对照组 6.46±0.38 μg*L-1, bosentan组4.87±0.56 μg*L-1,ET-1组 13.60±1.12 μg*L-1,ET-1+bosentan组 9.42±0.58 μg*L-1.镜下观察见ET-1刺激乳鼠心肌细胞肥大,加用bosentan能使心肌细胞肥大程度减轻.结论:ET-1可刺激乳鼠心肌细胞肥大,bosentan可使心肌细胞分泌心钠素减少,抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大作用.
作者：王社临；方五旺；陈绍良 刊期： 2003年第01期
目的:探讨中药治疗小腿湿疹的临床疗效.方法:根据中医理论,按辨证分型加局部熏洗治疗小腿湿疹60例,并与抗组胺类药物对照观察30例.均按2 wk为一疗程,共观察2个疗程.结果:治疗组的总有效率为 86.7%,优于对照组(53.3%).两组比较,差异有显著的统计学意义(P＜0.01).结论:中医辨证用药,内外兼治,是治疗小腿湿疹的有效方法,在治疗湿疹方面也有一定的优势.
作者：王建湘 刊期： 2003年第01期
目的: 研究KATP开放剂埃他卡林(iptkalim,IPT)对高K+刺激PC12释放谷氨酸(Glu)的影响及其作用机制.方法: 以培养的PC12细胞为模型细胞,应用HPLC法测定细胞培养液中Glu含量. 结果: IPT以浓度依赖方式抑制高K+刺激PC12细胞释放Glu,格列苯脲(Gli)增强高K+刺激PC12细胞释放Glu的效应,并部分逆转IPT的抑制效应.PKC抑制剂HA-100和钙调素(CaM)拮抗剂三氟拉嗪不影响高K+刺激PC12细胞释放Glu,也不拮抗Gli的增强效应. 结论: IPT抑制Glu释放与开放KATP有关,Gli拮抗IPT的抑制效应并非由PKC或CaM信号传导途径介导.
作者：姚红红；张芸；丁建花；刘苏怡；汪海；胡刚 刊期： 2003年第01期
目的:探讨尿毒净Ⅱ号对人肾小球系膜细胞增殖的影响.方法:体外培养人胚胎肾小球系膜细胞,应用氮蓝四唑盐(MTT)比色法、流式细胞术对DNA倍体进行分析,分别检测尿毒净Ⅱ号对系膜细胞增殖的影响.结果:尿毒净Ⅱ号明显抑制血清加内皮素-1(ET-1)刺激的系膜细胞增殖(P<0.01),G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例逐渐下降,呈一定的量效和时效依赖关系.结论:尿毒净Ⅱ号通过抑制细胞DNA合成,延缓了细胞周期进程,从而抑制了系膜细胞增殖.
作者：朱晓玲；王永钧；程晓霞；童孟立；陈洪宇；张满生 刊期： 2003年第01期
目的:克隆表达人CD40-Ig融合蛋白,并在小鼠移植物抗宿主病(GVHD)模型中研究利用其阻断CD40/CD40L相互作用的保护性效果.方法:利用RT-PCR技术自人Daudi细胞系中克隆CD40基因胞外区,并插入含有人IgG1 Fc段基因的pIG1载体中,构建携带CD40-Fc融合基因的瞬时表达载体转染COS-7细胞,间接夹心ELISA法检测CD40-Ig融合蛋白的表达.再将CD4-Fc融合基因连接入pcDNA3.1的相应位点构建稳定表达载体转染CHO细胞,筛选分泌CD40-Ig融合蛋白的阳性重组CHO细胞并进行无血清大规模培养,收获培养上清利用Protein A亲和层析法纯化融合蛋白.SDS-PAGE、Western blot和配基结合实验鉴定CD40-Ig的性质.将C57BL6/J(H-2b)小鼠的脾细胞经尾静脉注射入亚致死剂量照射的BALB/c(H-2d)小鼠体内建立急性GVHD模型,通过体内注射CD40-Ig融合蛋白评价其对急性GVHD小鼠的保护效果.结果:按上述方法分别构建了哺乳动物表达载体pIG/40Ig和p3.1/40Ig.ELISA 和Western blot确定在COS-7和CHO细胞中表达了CD40-Ig融合蛋白.SDS-PAGE结果显示该蛋白具有通过二硫键结合的二聚体结构并以同源二聚体的形式存在.纯化的CD40-Ig可与CD40L结合.体内应用CD40-Ig融合蛋白治疗可延缓小鼠GVHD病情发展并显著延长小鼠的平均存活时间.结论:CD40/CD40L相互作用在GVHD的病理过程中可能扮演了十分重要的角色,提示人CD40-Ig融合蛋白在临床预防和治疗GVHD方面的巨大应用潜力.
作者：刘荷中；毛宁；侯春梅；李秀森；沈倍奋；唐佩弦 刊期： 2003年第01期
目的:探讨7种抗菌药物对创伤弧菌感染小鼠实验治疗的时效和量效关系.方法:创伤弧菌(6.0×1011 CFU*L-1)经ip感染小鼠后1 h,分别应用ip亚胺培南/西司他丁(泰能)、氯霉素、多烯环素、硫酸奈替米星、头孢哌酮钠、哌拉西林钠、乳酸左旋氧氟沙星抗菌药物5个剂量级进行治疗;小鼠经ip感染创伤弧菌后 0.5、1、2、3 h分别用人体治疗量的上述抗菌药物进行治疗,观察存活小鼠数及小鼠的脏器的超微结构变化.结果:创伤弧菌感染后1 h应用5个剂量级即使是小剂量这些抗菌药物对创伤弧菌感染的小鼠均有显著治疗作用,大剂量抗菌药物治疗后血培养阴性,脏器超微结构损伤恢复,感染 0.5～1 h后应用人体剂量的这些抗菌药物治疗效果较好,2 h后氯霉素、奈替米星、头孢哌酮钠、乳酸左旋氧氟沙星疗效好,3 h后治疗效果差,加大剂量抗菌效果增加;泰能治疗效果较差.结论:及早大剂量应用这些抗菌药物对创伤弧菌感染小鼠有较好的治疗效果,为临床治疗该病时选用氯霉素、奈替米星、头孢哌酮钠、乳酸左旋氧氟沙星提供可靠依据.
作者：胡国新；卢中秋；周铁丽；张秀华；李惠萍；刘刚 刊期： 2003年第01期
目的:评价用高渗法向大鼠脑内导入二型重组腺相关病毒/人神经生长因子(NGF)β基因(rAAV2/hNGFβ)的安全性.方法:大鼠经颈外动脉输入甘露醇诱导血脑屏障开放,分别经颈外动脉输入生理盐水(对照组)、rAAV2/hNGFβ或rAAV2/GFP.对导入rAAV2/hNGFβ的大鼠,观察饲养期间的一般情况,d 60称重,测定痛敏感度、出血时间和凝血时间.麻醉后腹腔取血,行血液学、血液生化检测;脏器称重,计算脏器系数,并做病理组织学检查.对导入rAAV2/GFP的大鼠处死后用4%多聚甲醛-PBS原位灌注固定,脏器连续冰冻切片,用激光共聚焦显微镜观察rAAV2/GFP在各脏器中的分布及表达.结果:和对照组相比,导入rAAV2/hNGFβ大鼠的一般情况、痛敏感度、血液学和血液生化指标、脏器系数及各脏器病理组织学检查无明显差异.rAAV2/GFP分布器官包括肝、脾、肾、肾上腺、肺、甲状腺、垂体、胸腺、胃、小肠和胰腺组织.结论:经颈外动脉将rAAV2/hNGFβ导入大鼠脑内d 60,rAAV2/hNGFβ对大鼠全身无明显毒性;rAAV2/hNGFβ除在大鼠脑内有表达外,其在体内的生物学分布较为广泛.
作者：时小燕；吴勇杰；高凯；王军志 刊期： 2003年第01期
目的:探讨卡维地洛对原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法:用高分辨率超声检测经美托洛尔或卡维地洛治疗12 wk前后的高血压患者肱动脉流量介导的舒张活性(FMD)和硝酸甘油介导的舒张活性(NTGMD)的变化,并以18例健康者作为对照;同时采用酶联免疫检测法 (ELISA) 测定卡维地洛治疗前后高血压患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的变化.结果:健康对照组的FMD显著高于高血压患者美托洛尔或卡维地洛治疗前的FMD,而3组间NTGMD的差异无显著统计学意义.卡维地洛组治疗后FMD显著性升高,NTGMD无显著性改变.卡维地洛组治疗后血浆ox-LDL显著降低.结论:卡维地洛可能通过其抗氧化活性改善高血压患者的血管内皮依赖性舒张功能.
作者：李晓滔；杜彦芳；郭志琴；董洁 刊期： 2003年第01期
中国临床药理学与治疗学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
